Синдром після холецистектомії в практиці терапевта і гастроентеролога

1. Наш досвід діагностики та лікування хворих ПХЕС
2. загальний висновок

Проблема рецидивуючих болів, які розвиваються або поновлюються після холецистектомії, в історичному плані з'явилася недавно, як недавно була проведена і перша холецистектомія - в 1882 році німецьким хірургом C. Langebuch. Тоді ж він сформував концепцію, яка дозволила провести цю операцію: «Жовчний міхур повинен бути вилучений не тому, що він містить каміння, а тому, що він їх продукує». Привабливість цієї концепції полягає в тому, що вона створює помилкове уявлення про лікувальну дію видалення жовчного міхура, а не про тих витратах, до яких призводить хвороба і які змушують видаляти дуже важливий у функціональному відношенні орган. Вже через 40 років від початку оперативного видалення жовчного міхура стало зрозуміло, що далеко не у всіх хворих спостерігається поліпшення (у частини хворих болі зберігаються, у частині з'являються нові відчуття, які погіршують якість життя). У 1926 р [1] французький хірург Маллі-Гі запропонував термін «постхолецистектомічний синдром» (ПХЕС), в який вкладалися чисто хірургічні аспекти (хірургічна травма протоковой системи печінки; залишення довгою кукси протоки, операції в «гострому періоді» хвороби і ін .). Сам досвід того часу (6000 холецистектомій), коли треба було провести 497 повторних операцій (що склало 8,1%), привів до розуміння того, що навіть в чисто хірургічному понятті ПХЕС є неоднорідним. Крім хірургічної неоднорідності почали фіксуватися функціональні розлади, засновані не на хірургічних помилках, а на самій операції [1]. Стало ясно, що частина причин пов'язана з недостатнім передопераційним обстеженням хворих і після операції клінічні прояви повертаються знову, частина проявів погіршувалася, з'являлися нові. Статистика останнього часу (Звягінцева Т. Д., Шаргород І..І., 2011 [7]) показує, що тільки у 46,7% оперованих хворих настає поліпшення, у 25% операція не приносить полегшення, а у 28% фіксується повернення нападів [7]. ПХЕС почав все більше приймати общемедицинское значення, і в його вивчення почали залучатися не тільки хірурги, але і гастроентерологи і терапевти [2-4]. З сьогоднішніх позицій «постхолецистектомічний синдром» є збірним поняттям, яке об'єднує найрізноманітніші патологічні стани, прямо або побічно виникають після холецистектомії і часом не мають причинного зв'язку з відсутністю у хворого жовчного міхура, але супроводжуються хронічною повторюється болем без чіткого джерела [5, 6] . У той же час Римський конcенсус II (1999) пропонує розглядати постхолецистектомічний синдром як суто функціональний розлад, що характеризується дисфункцією сфінктера Одді (ДСО), обумовлене порушеннями його скорочувальної функції, що утрудняють нормальний відтік жовчі в дванадцятипалу кишку при відсутності органічних перешкод.

З цього часу починається новий (терапевтичний) період у вивченні ПХЕС і успіхи в його лікуванні починають значною мірою залежати від фармакотерапевтичних впливів.

З чого складається і чим пояснюється фізіологія руху жовчі:

При наявності жовчного міхура

• печінкової секрецією;
• ритмічної діяльністю сфінктерів термінального відділу загальної жовчної протоки;
• нормальною роботою сфінктера жовчного міхура;
• нормальною роботою клапана протоки міхура;
• всмоктувальної функцією слизової жовчного міхура і проток.

Всі ці анатомо-функціональні утворення беруть участь у формуванні (формують) градіет тиску, який є двигуном жовчі. Рух жовчі по протоковой системі залежить також від фази травлення:

• без схильності до частих травлення жовч надходить в жовчний міхур в момент закриття сфінктера Одді (СО), при цьому невеликими порціями надходить і в дванадцятипалу кишку, тому СО закритий непостійно;
• в фазу травлення СО відкривається, жовчний міхур скорочується і жовч надходить в дванадцятипалу кишку, беручи участь в емульгація жирів і активації травних ферментів, запускаючи внутрішньопросвітний травлення [8, 9].

З видаленням жовчного міхура з системи, яка формує градієнт тиску, виключається дуже важлива ланка цієї важливої ​​(значною мірою) саморегульованої системи і вся система починає функціонувати за законами патофізіології.

Основні патогенетичні ланки представлені такими положеннями:

1. Необхідною умовою, що забезпечує місцеву саморегуляцію, є наявність СО і жовчного міхура.
2. При відсутності жовчного міхура (холецистектомія) процес регуляції і саморегуляції порушується, основним саморегулюючим освітою стає СО, який при відсутності жовчного міхура виявляє постійну готовність до дисфункції.
3. Робота СО значною мірою починає залежати від градієнта тиску (печінка, протоки, дуоденум).
4. При низькому тонусі СО жовч постійно скидається в дуоденум і в короткі терміни розвивається хронічна билиарная недостатність з розладом травлення жирів.
5. У частини хворих СО проявляє схильність до спазму, що формує больову симптоматику (приступообразную, постійну).
6. У різні періоди часу дисфункція СО може носити різний характер і формувати різну клінічну симптоматику.
7. У частини хворих в різні терміни після холецистектомії формується синдром надлишкового бактеріального зростання (СИБР), що приводить до дуоденальної гіпертензії, що змінює градієнт тиску і пасаж жовчі (з застоєм в протоках).
8. У частини хворих дуоденальна гіпертензія розвивається в зв'язку з хронічною біліарної недостатністю і розладом кишкового травлення, що призводить до кишковому гіпертонусу.
9. У частини хворих порушення тонусу кишечника і абдомінальний гіпертензія призводять до дуоденожелудочному рефлюксу і рефлюкс-гастриту.

Виходячи з вищевикладеного та рекомендацій Римського конценсуса II і III, який рекомендував розглядати ПХЕС як наслідок дисфункції сфінктера Одді, можна виділити наступні варіанти ПХЕС:

• спастичний варіант;
• варіант з недостатністю СО, хронічної біліарної недостатністю і порушенням травлення жирів;
• варіант з СИБР, дуоденальної гіпертензією, ДСО, застоєм жовчі в протоках;
• варіант з дисфункцією СО, з хронічною біліарної недостатністю, порушенням травлення жирів, кишкової гіпертензією, спазмом СО;
• то ж з дуоденожелудочним рефлюксом, рефлюкс-гастритом [9].

Виходячи з вищевикладеного та спираючись на рекомендації Римського конценсуса II і III, рекомендації товариства гастроентерологів, ми запропонували в 2012 році власне визначення ПХЕС.

ПХЕС слід трактувати як функціональний розлад, що розвивається після холецистектомії і в значній мірі пов'язане з дисфункцією сфінктера Одді не тільки біліарного, а й панкреатичного типу. ПХЕС включає також і інші функціональні розлади (дуоденостаз, хронічну билиарную недостатність, синдром надлишкового бактеріального зростання, функціональні кишкові розлади, дуоденогастральногорефлюкс).

З нашої точки зору це визначення має більше практичне значення, так як чітке визначає характер лікування і дозволяє все чинники, що впливають на формування ПХЕС, розділити на дві основні групи:

1. Сприяє (дисфункція сфінктера Одді).
2. дозволяють:

- синдром надлишкового бактеріального зростання;
- дуоденальную гіпертензію;
- хронічну билиарную недостатність;
- кишкову і абдоминальную гіпертензію;
- дуоденогастральногорефлюкс.

Виділення цих факторів дозволяє максимально адекватно скласти програму обстеження, сформулювати діагноз і призначити лікування.

Статистика

• Щорічно в світі на жовчних шляхах проводиться близько 2,5 млн планових і екстрених операцій.
• У США щорічно проводиться 600 000 холецистектомій.
• У Росії до 2012 року проводилося 340 000 холецистектомій. В останні 2 роки проводиться по 500 000 холецистектомій.
• Постхолецистектомічний синдром розвивається у 5-40% оперованих хворих (і те, і інше правильно і залежить від часу формування груп, від характеру операцій) [10].

Наведені статистичні дані дуже важливі, т. К. Вони, на жаль, свідчать про зростання операцій з приводу жовчнокам'яної хвороби, що, в свою чергу, призводить до зростання числа хворих, які страждають ПХЕС.

Так як основним чинником, що сприяє формуванню ПХЕС, є дисфункція СО, то ми б хотіли в цьому повідомленні представити рекомендації Римського конценсуса II і III з цього розладу. Римський конценсус II (2002) пропонує виділяти два клінічних типу ДСО:

• біліарний;
• панкреатичний.

Біліарний тип має три підтипи.

Перший характеризується нападом болю в правому підребер'ї (з іррадіацією і без) в поєднанні з трьома наступними ознаками:

а) підйом АСТ і (або) ЛФ в 2 і більше разів при дворазовому вимірі (під час нападу);
б) уповільнене виділення контрастної речовини при ендоскопічної ретроградної панкреатохолецістографіі (ЕРПХГ) (більше 45 хвилин);
в) розширення загальної жовчної протоки більше 12 мм.

Другий - напад болів з одним або двома ознаками.

Третій характеризується тільки нападами болю.

Панкреатичний тип ДЗГ може бути представлений класичним панкреатитом з епігастральній болями і підвищенням сироваткової амілази і ліпази. При менш виражених формах болю є, але немає підвищення ферментів.

У тих випадках, коли ЕРПХГ виключає відсутність стріктурной патології, показана манометр біліарного і панкреатичного сфінктерів.

Римський конценсус III (2006) зберіг основні типи дисфункції, але рекомендував виключити інструментальні дослідження як більш небезпечні, ніж сама патологія (ЕРПХГ, манометр).

У зв'язку з цим в діагностичний спектр досліджень повинні входити:

• трансабдомінальна ультрасонографія;
• езогастродуоденоскопія з прицільним оглядом ФС;
• ультразвукове дослідження (УЗД) з оцінкою функціонального стану СО (харчова і фармакологічна проби);
• ендоскопічна ультрасонографія;
• динамічна ехографія;
• динамічна холецистографія з Т 99;
• водневий тест;
• рентгенологічне дослідження (при підозрі на синдром гастродуоденостаза, клінічним проявами якого є тяжкість і болі в епігастральній ділянці з можливою іррадіацією як в праве, так і ліве підребер'я, відчуття нудоти, швидкого насичення, блювота, що приносить полегшення).

Рентгенологічно фіксується збільшення в обсязі шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки, порушення евакуації зі шлунка, переважно за рахунок низького м'язового тонусу його. Просвіт цибулини 12-палої кишки розширено, уповільнено просування контрасту, фіксується зворотний закид вмісту з 12-палої кишки в шлунок, перистальтика млява, пропульсивна здатність різко знижена [11].

Встановлення біліарної недостатності. Билиарная недостатність (БТ) - це симптомокомплекс порушення травлення, розвивається або внаслідок зменшення продукції жовчі і жовчних кислот, або внаслідок непоправних втрат жовчних кислот. БН реєструється шляхом вимірювання кількості жовчі і зменшення жовчних кислот, що надходять в кишечник за 1 годину після введення подразника.

Для хворих після холецистектомії ми запропонували динамічну ультрасонографию з харчовим навантаженням. Техніка її виконання наступна.

• Проводиться пошук і визначення діаметра загальної жовчної протоки (ОЖП) натщесерце.
• Дається харчове навантаження: 20 грам вершкового масла, сир, солодкий чай - 6,5 г / цукру, білий хліб.
• Через 30 хвилин після харчової навантаження проводиться пошук і визначення діаметра ОЖП.
• Через 1 годину після харчової навантаження повторно - пошук і визначення діаметра ОЖП.
• Фіксуються також клінічні симптоми, їх поява, наростання, тривалість або їх відсутність. Всі ці дані заносяться до протоколу дослідження [8].

Трактування результатів дослідження:

Через 30 хвилин після харчової навантаження.

1. Розширення холедоха після харчової навантаження може свідчити або про спазм СО, або про органічне стенозі.
2. Скорочення діаметра холедоха свідчить про нормальне функціонування СО (збільшення синтезу жовчі після харчової навантаження змінює градієнт тиску, і СО відкривається - фізіологічна реакція).
3. Відсутність коливань діаметра холедоха після харчової навантаженні може свідчити або про гіпотонії СО, або про СО в зв'язку зі спайковимпроцесом.

Через 60 хвилин після харчової навантаження:

4. Розширення протоку наростає, з'являється і посилюється біль. Це, швидше за все, є свідченням стенозу СО.
5. Зберігається вихідний діаметр холедоха, або наявне розширення зберігається без пар (підтверджує п. 2 - нормально функціонуючий СО).
6. Збережено вихідний діаметр холедоха.

Це дослідження цілком відповідає вимогам Римського конценсуса III (щоб саме дослідження було безпечніше тієї патології, яка діагностується) і дає інформацію, достатню для прийняття лікувального рішення.

Після встановлення (підозри) на наявність хронічної біліарної недостатності визначається її ступінь. Характеристика представлена ​​в табл. 1.

Важливість цього визначення пов'язана з фізіологічною роллю жовчі в травленні.

1. Нейтралізація кислої харчової кашки, що надходить зі шлунка в 12-палої кишки.
2. Активація кишкових і панкреатичних ферментів.
3. Емульгування жирів, завдяки чому дія ліпази здійснюється на більшій поверхні.
4. Активація ліпази, що сприяє гідролізу і всмоктування компонентів переварювання жирів.
5. Полегшує розчинення у воді і всмоктування розчинних в жирах вітамінів А, D, Е, К.
6. З жовчю з крові виводиться білірубін, холестерин, продукти обміну статевих гормонів, щитовидної залози і надниркових залоз.
7. Активація перистальтики кишечника.
8. Екскретується солі важких металів, отрути, лікарські та ін. Речовини.

Так як проведення дуоденального зондування після холецистектомії пов'язано з технічними труднощами, можна в цьому трактуванні спиратися на клінічні еквіваленти, представлені в табл. 2.

Наш досвід діагностики та лікування хворих ПХЕС

Вивчено 140 хворих, у яких збереглися, з'явилися, посилилися, змінилися болю в правому підребер'ї, епігастральній ділянці або лівому підребер'ї в різні терміни після холецистектомії (від 6 місяців до 19 років, переважно жінки 110/30, вік від 19 до 74 років). Характер обстеження представлений вище.

В результаті проведеного дослідження було встановлено:

• 60 хворих мали або спазм СО, або його недостатність (по переважному клініко-інструментального симптомокомплексу);
• 50 хворих мали переважну неспроможність СО з хронічною біліарної недостатністю;
• у 20 хворих крім ДСО фіксувався гастродуоденостаз і СИБР;
• 40 хворих - ДСО, билиарная недостатність, розлад травлення (переважно жирів), дисфункція кишечника з підвищенням внутрішньочеревного тиску, гастродуоденостаз, рефлюкс-гастрит.

Результати досліджень та аналіз клінічних проявів дозволили поставити наступні діагнози (в рамках однієї нозології - ПХЕС).

1. Постхолецистектомічний синдром: спастична дисфункція сфінктера Одді.
2. Постхолецистектомічний синдром: гіпокінезія сфінктера Одді, хронічна билиарная недостатність I, II, III ст.
3. Постхолецистектомічний синдром: дисфункція сфінктера Одді (біліарного 1, 2, 3; дуоденогастростаз, синдром надлишкового бактеріального росту 1-й, 2-й, 3-й ст.).
4. Постхолецистектомічний синдром: ДСО (біліарного типу), хронічна билиарная недостатність, розлад травлення (переважно жирів), кишкова функціональний розлад з переважанням гіпертензії, дуоденостаз.
5. Постхолецистектомічний синдром: дисфункція сфінктера Одді з переважанням гиперкинезии, дуоденогастростаз, рефлюкс-гастрит.

Після того як діагноз поставлений і розшифрований його патогенез, призначається лікування, загальні принципи якого можуть бути зведені до наступних положень.

1. Дієтотерапія розглядається як важлівій компонент лікування. За термінах - дієта раннього післяопераційного ПЕРІОДУ: дробові 6-разове харчування з останнім прийомом їжі перед сном, обмеження жірів, Додавання в раціон продуктів, що містять клітковіну, овочі и фрукти повінні буті термічно оброблені. Дієта ПЕРІОДУ функціональної адаптації зберігає дробность харчування з відновленням були обмежень. Дієта ПЕРІОДУ некомпенсованою біліарної недостатності и Порушення травлення жірів. Необходимо Відновлення жірів в раціоні в поєднанні з заповненості жовчніх кислот и ферментів.
2. Фармакотерапія Залежить від форми та вираженості ПХЕС (при цьом при ються в розрахунок як основна, так и асоційована симптоматика):
   • антіхолінергічні засоби;
   • нітрати;
   • блокатори кальцієвіх каналів;
   • міотропної спазмолітики;
   • «Регулятори моторики»;
   • протизапальна (переважно антибіотиками, антибактеріальні препарати - не всмоктуються при встановленні СИБР);
   • препарати урсодезоксихолевої кислоти (при встановленні хронічної біліарної недостатності (ХБН), доза яких залежить від ступеня ХБН);
   • ферментні препарати (при порушенні травлення, переважно жирів).
3. Терапія повинна бути перманентною (тривалість, інтенсивність виробляються індивідуально).

власні дані

Перші 2 варіанти ПХЕС - 60 хворих (30 чоловіків, 30 жінок), вік від 20 до 77 років. Терміни холецистектомії від 6 місяців до 19 років. Всі хворі мали болі в правому підребер'ї або епігастральній ділянці, пов'язані з прийомом їжі. Болі виникали в різні терміни після холецистектомії, у 3 хворих носили прогресуючий характер (у частини хворих болі носили нападоподібний характер, у частині були постійними, ниючими, що підсилюють після їжі).

Хворим проведено УЗД органів черевної порожнини (з харчовим навантаженням), при цьому встановлено, що у 23 хворих холедоха 1,1-1,2 см; у 37 хворих холедоха був 0,5-0,6 см.

Результати дослідження ОЖП після харчової навантаження:

А) через 30 хвилин
1 - 25 хворих
2 - 21 хворий
3 - 14 хворих Б) через 60 хвилин
4 - 4 хворих
5 - 34 хворих
6 - 22 хворих

Таким чином, спазм сфінктера Одді або його органічний стеноз констатовано у 38 хворих, що склало 60,38%, у решти 22 хворих - недостатність сфінктера Одді. У цієї групи хворих були відсутні ознаки гастродуоденального стаза і СИБР. Слід зазначити, що схильність СО до спазму характерна для хворих в ранні терміни після холецистектомії (ранній період після операції - 1-й рік і початковий період адаптації 1-3 роки, в наступні роки частіше фіксувалася недо татність СО).

Лікування хворих з 1-м варіантом ПХЕС - спастическим

Вибір миотропного спазмолитика

Характеристика препаратів, що мають спазмолітичну ефектом дії, представлена ​​в табл. 3. У ній же представлена ​​зона поширення ефекту, що важливо для лікування, так як препарат має характеризуватися максимально селективним ефектом.

Як видно з наведеної таблиці, таким ефектом володіє гімекромон (Одестон).

Одестон (гімекромон) є синтетичним аналогом умбеалоферіна, виявленого в плодах анісу і фенхелю, які використовуються як спазмолітики (папавериноподібну ефект). Другий ефект пов'язаний з його стосунками з холецистокинином (на жовчний міхур і протоки впливає як антагоніст, на сфінктер Одді надає синергічний ефект).

Вихідна доза Одестона була 200 мг (1 табл.) × 3 рази з можливим підвищенням дози до 1200 мг / добу, тривалість курсу лікування склала 3 тижні (в вигляді монотерапії). У 34 хворих болі значно зменшилися протягом 1-го тижня лікування, 11 хворих у подальшому зажадали збільшення дози препарату до 800-1000 мг / добу. У 4 хворих незважаючи на проведене лікування болю зберігалися. Відсутність ефекту було розцінено як наслідок органічного стенозу. Їм було проведено контрастне дослідження біліарних протоків, встановлений стеноз СО (або термінального відділу холедоха), проведена папиллосфинктеротомия з ефектом.

Ці дані дозволили зробити висновок, що:

1. УЗД з харчовим навантаженням у хворих після холецистектомії дозволяє встановити тип ДЗГ та вибрати адекватний спазмолітик.
2. Одестон є по відношенню до СО селективним спазмолитиком і максимально ефективний для лікування 1-го типу ПХЕС (спастичного).
3. Відсутність ефекту лікування Одестоном є підставою для контрастного дослідження біліарних протоків з метою встановлення органічного стенозу і його ступеня і подальшого хірургічного лікування.

Лікування хворих з 2-м варіантом ПХЕС (гипокинетическая дисфункція СО і хронічна билиарная недостатність)

У цю групу увійшли 22 хворих, у яких крім гіпокінезії СО і ХБН були відсутні ознаки розладу травлення, СИБР і гастродуоденостаз. Як лікування використовувався регулятор моторики ІТОМЕД (Чехія), механізм дії якого полягає в блокаді D2-рецепторів і блокаді холінестерази (потенціюючи тим самим дію ацетилхоліну). Діючи протягом всього шлунково-кишкового тракту, він впливає на градієнт тиску, відновлюючи пасаж жовчі і підвищуючи тонус СО. Як заповнення жовчних кислот використаний Урсосану - препарат урсодезоксіхоліевой кислоти (УРДХ) (Чехія, Про-Мед). Добова доза ІТОМЕД 50 мг × 3 рази, доза Урсосану залежала від ступеня біліарної недостатності (легкий ступінь мали 7 хворих - вони отримували 500 мг / добу, середню ступінь біліарної недостатності мали 15 хворих - доза Урсосану 750 мг / добу, яку вони отримували в один прийом на ніч). Тривалість курсу лікування - 3 тижні.

В результаті проведеного лікування болю (відчуття дискомфорту в епігастральній ділянці та правому підребер'ї) були куповані до 10-го дня лікування. Хворі, які отримували 750 мг Урсосану, мали ефект в ті ж терміни, але він характеризувався більшою стабільністю.

Обговорення. З огляду на неможливість змінити анатомо-функціональну ситуацію і неспроможність СО, до терапії «регуляторами моторики» слід вдаватися тоді, коли з'являються болі. Тривалість їх прийому повинна визначатися стабільністю купірування болів. Билиарная недостатність вимагає постійного поповнення препаратами жовчних кислот. Справжній період часу характеризується відпрацюванням доз і тривалості прийому. Нами вивчаються подібні варіанти (10 днів кожного місяця, місяць кожного кварталу, постійний прийом невеликих доз 250-500 мг / добу). Кожна з цих схем може виявитися достатньої для конкретного хворого. Критерієм ефективності лікування є відсутність прогресування біліарної недостатності і відсутності ознак порушення травлення жирів.

Лікування хворих з 3-м варіантом ПХЕС

Дисфункція СО (по переважному компоненту), дуоденогастростаз, СИБР. Групу спостереження склали 40 хворих (переважно жінки 30/10), вік від 40 до 70 років. В якості базисної терапії використаний Альфа нормікс в добовій дозі 200-400 мг (кожні 8-12 годин), доза препарату і тривалість лікування залежали від ступеня вираженості СИБР (1-а, 2-а, 3-я ступінь), тривалість лікування 7 -10 днів. Контроль за ефективністю лікування здійснювали за допомогою водневого тесту. Зручністю тесту є швидкість отримання відповіді. Так як дисфункція СО носила різноспрямований характер, як регулятора моторики був використаний Трімедат (тримебутин), який відноситься до групи опіатних пептидів і є агоністом периферичних μ-, δ- і κ-опіатних рецепторів. Так як ці рецептори формують різноспрямовані ефекти, то загальний ефект носить регулюючий характер. У цьому варіанті ПХЕС об'єктами впливу є ДСО, дуоденогастростаз, що формується і підтримуваний СИБР. Крім того, препарат змінює висцеральную чутливість, що важливо в лікуванні функціональних розладів. Добова доза Трімедата склала 600 мг (3 таблетки). Загальна тривалість лікування 3 тижні.

Ефективність: болі, відчуття дискомфорту, швидке насичення, здуття верхньої частини живота і розлади стільця були куповані протягом 10 днів. Швидкість настання ефекту залежала від купірування СИБР, який, ймовірно, підтримував гастродуоденостаз і провокував ДСО.

Таким чином, базисним препаратом в лікуванні 3-го варіанту є невсасивающімся антибіотик (Альфа нормікс), який усуває мікробну контамінацію в шлунку і 12-палої кишки і сприяє згасання гастродуоденостаза. Як засіб, що відновлює моторику, можуть використовуватися «регулятори моторики», а препаратом вибору є Трімедат, який відновлює тонус СО і верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

Водневий тест проводили співробітники кафедри Логінов В. А. і Кручинина М. А.

Лікування хворих з 4-м варіантом ПХЕС

ДСО, Хронічекій билиарная недостатність, розлад травлення (переважно жирів), дуоденогастростаз, кишкова функціональний розлад з переважанням гиперкинезии.

Групу спостережуваних склали 20 хворих. Комплекс використовуваних препаратів: Дюспаталін 600 мг / добу (мебеверин гідрохлорид, гідністю якого є переважне вплив на тонус кишечника, без істотного впливу на перистальтичних активність); Урсосан - 500-750 мг / добу; Пангрол - ферментний препарат, що містить 10 000 і 25 000 ОД ліпази (ми використовували 25 000 × 3 рази в кожний прийом їжі). Нормалізація кишкової мікрофлори, достатню ферментна і «жовчно-кислотне відшкодування» привели до відновлення тиску в шлунку і 12-палої кишки і відновленню тонусу СО. В подальшому підтримуючу терапію препаратами УДХК і ферментними препаратами повинно носити перманентний характер. Це усуває чинники ризику ДСО і запобігає рецидив болю в епігастрії та правому підребер'ї. Достатньою підтримуючою дозою Пангрол є 10 000 ОД, а Урсосану 500 мг / добу з відпрацюванням ритму прийому.

Лікування хворих 5-м варіантом ПХЕС

ДСО, дуоденогастростаз, рефлюкс-гастрит.

Під нашим спостереженням перебувало 20 хворих. Цей варіант, крім прийнятих обстежень, вимагає вивчення кислотопродуцирующей функції шлунка (досить ендоскопічної рН-метрії) і при встановленні гиперсекреции - введення в комплекс лікування, що включає регулятори моторики Трімедат, ІТОМЕД, Урсосану, ще й блокатори шлункової секреції. Базовим препаратом в даній ситуації є Урсосану, який, з одного боку, відшкодовує недолік жовчних кислот, а з іншого - переводить синтез жовчних кислот на збільшення продукції нетоксичних, так як основними повреждающими факторами є закидаються в шлунок жовчні кислоти, лізолецітін і ферменти підшлункової залози. Ефект лікування (усунення болю і шлункової диспепсії фіксується до кінця 1-го тижня лікування). В якості підтримуючої терапії використовують препарати УДХК.

загальний висновок

Потрібно погодитися з висновком Римського конценсуса II і III, що в основі розвитку ПХЕС лежить дисфункція сфінктера Одді. Основою цієї дисфункції є видалення жовчного міхура - органу, дуже важливого в функціональному відношенні. Хірургічні похибки в операції навряд чи можуть лежати в основі ПХЕС, так як вони не мають прямого відношення до порушення функції СО, що підтримує градієнт тиску і нормальний пасаж жовчі по протоковой системі. Також до цього не мають прямого відношення і хвороби, що розвинулися до операції.

Наші матеріали показують, що існує кілька варіантів ПХЕС (ми виділили 5), і вони формуються внаслідок різних функціональних розладів, прямо або побічно ведуть до порушення пасажу жовчі (це гастродуоденостаз, розлад травлення, дискінезія, дисфункція кишечника, СИБР, рефлюкс-гастрит). Ці розлади є чинниками ризику ДСО і її підтримки. Від них залежить лікувальний підхід, вибір фармакотерапії, найбільш адекватно купирующей загострення ПХЕС.

По суті, робота з вивчення терапевтичних підходів ПХЕС і лікування тільки почалася, її необхідно продовжувати, активізувати з надією отримати бажаний ефект.

література

1. Малле-Гі П., Кестелс П. Ж. Синдром після холецистектомії. М., 1973.
2. Лазебник Л. Б., Конана М. І., Єжова Т. Б. Порівняльне дослідження якості життя у хворих на жовчнокам'яну хворобу і постхолецістектомний синдром. Мат-ли 5-го Слов'яно-Балтійського наукового форуму, СПб, Гастро-2003, с. 93.
3. Ковальов А. І., Соколов А. А., Аккуратова А. Ю. Постхолецистектомічний синдром: причини. Тактика хірургічного лікування // Новини хірургії. 2011, т. 19, № 1, с. 20-21.
4. Ільченко А. А. Чому холецистектомія не завжди покращує якість життя? // Фарматека. 2012 17, с. 23-29.
5. Циммерман Я. С., Куісман Т. Г. Постхолецистектомічний синдром: сучасний погляд на проблему // Клінічна медицина. 2006, № 8, з 4-11.
6. Шептулин А. А. Римські критерії функціональних розладів жовчного міхура та сфінктера Одді: спірні і невирішені питання // Російський журнал гастроентерології, гепатології, колопроктології. 2005, № 4, с. 70-74.
7. Звінцева Т. Д, Шаргород І. І. Постхолецистектомічний синдром: дисфункція сфінктера Одді // лiки Украiни. 2011, № 2, с. 100-106.
8. Минушкин О. Н., Максимов В. А. біліарної-печінкова дисфункція. Методичний посібник. М., 2008.
9. Минушкин О. Н. Застосування препарату «Одестон» в клінічній практиці, М., 2014.
10. Старше П. С., Шкроб О. С., Бельцевіч Д. Г. Желчекаменная хвороба. М., 1998. ..
11. Соколов Л. К., Минушкин О. Н., Саврастов В. М., Терновий С.К. Клініко інструментальна діагностика хвороб органів гепатопанкреатодуоденальной зони. М., 1987.
12. Максимов В. А. та ін. Билиарная недостатність. М., 2008. С. 232.

О. Н. Минушкин, доктор медичний наук, професор

ФГБУ УНМЦ УДП РФ, Москва

Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf