Обстеження на туберкульоз

1. анамнез хвороби
2. Фізикальні методи обстеження
3. Аускультація
4. дослідження крові
5. Біохімічні методи дослідження

Обстеження хворого на туберкульоз проводять за загальним планом. Разом з тим для фтизіатрії, як і для інших медичних галузей, характерні деякі специфічні особливості. Перш за все, потрібно більше уваги приділяти вивченню симптомів, властивих туберкульозу, а також фізичних методів обстеження. При визначенні форми процесу і його поширення, а в деяких випадках при проведенні диференціальної діагностики з іншими захворюваннями, використовують ряд спеціальних методів дослідження (торакоскопія, бронхоскопію і інші).

Важливим моментом є розмежування методів діагностики на обов'язкові та додаткові.

1. Обов'язкові методи обстеження:

• збір скарг, анамнезу, фізикальне обстеження;
• рентгенографія грудної клітини в двох проекціях;
• томографія уражених часток легенів або трахеобронхіального дерева (серединна);
• туберкулінова проба Манту з 2 ТО туберкуліну ППД- Л (РРО-Л);
• бактериоскопия мазка мокротиння і діагностичного матеріалу в залежності від локалізації процесу;
• триразова (3 дні поспіль до початку застосування протитуберкульозних препаратів) бактеріоскопія мокротиння на кислотостійкі бактерії (КСБ) за Цілем-Нільсеном;
• триразовий посів мокротиння на мікобактерії туберкульозу (3 дні поспіль до початку застосування специфічної протитуберкульозної терапії) з наступним визначенням чутливості мікобактерій туберкульозу до протитуберкульозних препаратів;
• загальний аналіз крові;
• біохімічний аналіз крові;
• загальний аналіз сечі.

2. Додаткові методи обстеження:

• Комп'ютерна томографія;
• рентгенологічне дослідження в інших проекціях;
• контрольне рентгенологічне обстеження через 3 тижні (якщо у хворого не було бактеріовиділення);
• ендоскопічні дослідження, біопсія;
• трансторакальная біопсія;
• імунологічне дослідження;
• прискорені культуральні методи виявлення мікобактерій туберкульозу: ВАСТЕК;
• електрокардіографія;
• дослідження функції зовнішнього дихання;
• дослідження функції уражених органів і систем.

анамнез хвороби

Збір анамнезу починається з уточнення паспортних даних: прізвища, імені та по батькові, віку, місця проживання і роботи. Після цього лікар повинен уважно вивчити виписку з історії хвороби (історії хвороби), якщо вона є, а потім переходить до з'ясування скарг хворого.

Ранніми і частими скаргами хворих на туберкульоз є слабкість, швидка стомлюваність і знижена працездатність. Крім цього, хворий часто може помічати погіршення апетиту, схуднення, підвищення температури тіла, підвищену пітливість вночі, порушення сну. Ці скарги відображають наявність симптомів інтоксикації і властиві легеневого і позалегеневого туберкульозу.

Причиною цих скарг є туберкульозна інтоксикація, яка виникає внаслідок життєдіяльності мікобактерій туберкульозу, а також накопичення продуктів білкового розпаду. Тому в залежності від ступеня туберкульозної інтоксикації при одних і тих же формах туберкульозу загальні скарги хворого виражені по-різному.

Особливо різноманітно підвищення температури тіла. У більшості хворих на туберкульоз легень вона нормальна або субфебрильна. У разі загострення туберкульозного процесу або гострого його початку температура тіла підвищується до 38-39 ° С. Тільки у випадках дисемінованого туберкульозу, казеозний пневмонії, гострого плевриту або пневмоплевритах температура тіла досягає іноді 40 ° С. Отже, у хворих на туберкульоз фебрильная температура тіла мало характерна. Температурна крива мас неправильний характер, в основному температура тіла підвищується ввечері, а вранці нормалізується. Рідше підвищена температура у хворого може тривати весь день і знижуватися тільки після сну.

При поширених формах фіброзно-кавернозного туберкульозу температура тіла може мати інвертований характер. Це пояснюється скупченням великої кількості мокротиння в легенях під час сну, токсичні продукти якого частково всмоктуються і викликають підвищення температури вранці. Після відкашлювання мокроти температура тіла поступово знижується. У деяких випадках інвертований характер температурної кривої може бути при наявності казеозних вогнищ в легенях або лімфатичних вузлах. Гектіческая температура спостерігається у хворих міліарний туберкульоз і в випадках емпієми плеври.

У важких хворих сон поверхневий, що пов'язано з гіпоксією і інтоксикацією. Крім цього, хворий на туберкульоз може скаржитися на кашель з виділенням мокроти, кровохаркання, задишку, біль в грудній клітці. Такі скарги свідчать про ураження бронхів, легенів і плеври (бронхо-легенево-плевральний синдром) і залежать від форми і локалізації туберкульозного процесу. Так, на початку захворювання кашель тихий (покашлювання), мало помітний для самого хворого і турбує його рідко.

З прогресуванням хвороби кашель поступово посилюється, а у випадках фіброзно кавернозного туберкульозу стає стомлюючим і нерідко не дозволяє хворому заснути. Гучний кашель характерний для хворих бронхоаденіт, туберкульоз бронхів. На початку захворювання на туберкульоз органів дихання мокротиння часто немає. З прогресуванням туберкульозного процесу і особливо після утворення порожнин розпаду кількість мокротиння збільшується і поступово може досягати 200 мл на добу і більше. Воно має слизовий характер, потім слизисто-гнійний і може бути гнійним. Відкашлюється легко, і хворий навіть не помічає. Це пояснюється тим, що функція миготливого епітелію слизової оболонки бронхів тривало зберігається, мокротиння під час сну просувається до біфуркації трахеї, а вранці легко відкашлюється.

Поступово розвивається ендо- та перибронхит, а в легких розростається фіброзна тканина. Порушується структура бронхів. Кашель стає важким, тому мокротиння відкашлюється з великими труднощами. При цьому велика кількість мокротиння відкашлюється вранці, а потім протягом доби воно виділяється рівномірно.

Кровохаркання і легенева кровотеча спостерігаються в основному у випадках деструктивних форм туберкульозного процесу і особливо часто - цирозу легенів . При кровохаркання і легеневій кровотечі кров яскраво-червоного кольору, піниста. При кровотечах з носа, горла кров також яскраво-червоного кольору і може містити бульбашки повітря, але хворий їх не викашлівает, а відхаркує і спльовує. При кровотечах із стравоходу кров виділяється під час блювоти, а коли до неї домішується шлунковий вміст, вона стає темного кольору. У разі кровотечі з верхніх відділів стравоходу кров має темно-червоний колір.

Кровохаркання і кровотеча найчастіше виникають при виражених морфологічних змінах в легенях, але можуть бути також у випадках прикореневого склерозу легень і бронхоектази, які важко розпізнати. Побічним діагностичною ознакою легеневої кровотечі та кровохаркання є те, що при цьому загальний гемоглобін крові або не знижується, або знижується повільно і не так сильно, як це буває в основному у випадках шлункової і кишкової кровотечі. Це пояснюється тим, що початок легеневої кровотечі хворий зауважує відразу, а тому вживає заходів до її припинення. За інтенсивністю виділення крові розрізняють кровохаркання , Кровотеча і крововилив.

Задишка на початку захворювання також не надто виражена і проявляється тільки під час фізичного навантаження. Згодом вона різко посилюється і не залишає хворого навіть в стані спокою. Оскільки легені мають великі компенсаторні можливості при порушенні дихання, можна припустити, що на початку захворювання причиною задишки є головним чином туберкульозна інтоксикація, яка впливає на функцію центральної нервової і серцево-судинної систем. Згодом задишка визначається поширеністю процесу і розвитком легенево-серцевої недостатності. Задишка може бути різко вираженою на початку захворювання тільки в випадках міліарного туберкульозу і плевриту, казеозний пневмонії.

На відміну від перерахованих скарг, біль в грудях часто виникає вже на початку захворювання. Він обумовлений поширенням процесу на плевру, а далі - сморщиванием легких і звуженням грудної клітини. Біль може також бути обумовлена ​​атрофією м'язів грудей, що розвивається при цьому, а також невралгією. Плевральна біль має колючий характер і пов'язана з актом дихання, а біль, що виникає внаслідок зморщування легкого, - тупий або ниючий.

В анамнезі захворювання перш з'ясовуємо тривалість і особливості його перебігу. При цьому слід прагнути встановити першого виявлення деструктивних змін і бактеріовиділення.

Туберкульоз може починатися гостро, під маскою іншого інфекційного захворювання, або поступово, тобто з повільним наростанням нездужання, появою субфебрильної температури тіла, схудненням і кашлем з мокротою. Також туберкульоз може починатися непомітно для хворого (інаперцептно). У таких випадках туберкульозна інфекція викликає певні функціональні зміни, але людина може бути неуважним до себе або зануритися в роботу, в сімейні чи інші обставини і не помічати або не надавати значення виникнення ознак хвороби. Тому початок захворювання на туберкульоз не завжди вдається з'ясувати при ретельному зборі анамнезу.

Малі форми туберкульозу (вогнищеві, інфільтративні, обмежені дисеміновані без розпаду легеневої тканини) більш ніж в половині випадків починається непомітно. При цьому суб'єктивно хворий відчуває себе добре, і тільки патологічні зміни під час рентгенологічного обстеження є єдиною ознакою туберкульозного процесу.

Слід підкреслити, що різні форми туберкульозу не мають своєї патогномонічних і нічного картини, і непомічене його початок може протікати під маскою інших захворювань (грипу, пневмонії , Раку, черевного тифу, малярії, хронічного бронхіту, хронічного кератокон'юнктивіт, плексита, радикуліту і порушень з боку серця з больовим синдромом). Якщо ознаки перерахованих захворювань, і особливо їх перебіг, мають незвичайний характер, хворого слід обстежити на туберкульоз.

Давність захворювання і особливо тривалість виділення МБТ мають надзвичайно важливе значення для характеристики туберкульозного процесу. Виявлено в мокроті МБТ, як правило, свідчать про появу в осередках туберкульозного запалення казеозного некрозу і порожнин розпаду легеневої тканини. Іншими словами, наявність МБТ в мокроті завжди свідчить про активність і прогресування туберкульозного процесу. Чим триваліше хворий виділяє МБТ, тим значнішими будуть морфологічні зміни в легенях.

Перебіг туберкульозного процесу залежить значною мірою від ефективності лікування, чутливості МБТ до антимікобактеріальних препаратів, а також від соціально-побутових умов хворого. До появи етіотропних препаратів туберкульоз мав хвилеподібний перебіг - періоди загострення процесу (спалаху) змінювалися періодами затихання. Чим вище була резистентність організму, і чим краще хворий дотримуватись гігієнічних-дієтичний режим, тим довший був період клінічного благополуччя. Штучний пневмоторакс, кліматотерапія, раціональний режим сприяли підвищенню резистентності організму і продовженню інтервалів між загостреннями туберкульозного процесу.

Зараз лікування настає після проведення антимікобактеріальною терапії. В окремих випадках антимікобактеріальна терапію поєднують, за показаннями, з хірургічним втручанням. Тому при зборі анамнезу захворювання слід уточнювати, що проводилося специфічне і неспецифічне лікування, чи застосовувалися операції і які. Дуже важливо з'ясувати, якими антимікобактеріальними препаратами і як довго лікувався хворий, оскільки застосування протитуберкульозних препаратів може привести до розвитку лікарської стійкості мікобактерій туберкульозу.

В анамнезі життя з'ясовуємо наявність цукрового діабету, виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, а також операції з приводу виразки. Вагітність, пологи особливо штучне переривання вагітності викликають ендокринні зміни в організмі і можуть спровокувати загострення туберкульозного процесу.

Важливо також з'ясувати умови побуту, наявність шкідливих звичок (куріння, зловживання алкоголем, вживання наркотиків). Як вже зазначалося, ці фактори негативно впливають на організм людини і можуть сприяти виникненню туберкульозу або обтяжувати його перебіг.

Фізикальні методи обстеження

Стан хворого на туберкульоз частіше активну. Тільки в разі поширеного хронічного туберкульозу або важких гострих форм хворий знаходиться в пасивному стані (наприклад, туберкульозний менінгіт ).

При зовнішньому огляді у більшості хворих на туберкульоз виявляються "сліди" туберкульозної інтоксикації. Так як в результаті туберкульозної інтоксикації переважно дратується симпатичний відділ нервової системи, у хворих спостерігається підвищений блиск очей, можуть бути розширені зіниці, подовжені вії і гектический рум'янець на щоках. При цьому шкіра інших ділянок бліда. Рум'янець на щоках частіше буває в фазі загострення туберкульозного процесу і в випадках тривалого перебігу захворювання.

Дермографизм у хворих на туберкульоз червоний, стійкий. Крім цього, під час обстеження хворого можуть з'явитися червоні плями на обличчі, шиї, передньої частини грудей (плями Труссо) як наслідок порушень функції симпатичної і парасимпатичної нервової системи.

У хворих на хронічні форми туберкульозу змінюється не тільки колір шкіри, але і уражається їх трофіка. Тому порушується ріст волосся, змінюється форма нігтів, на обличчі і спині відзначається надмірний ріст волосся. У разі ускладнення туберкульозу амілоїдозом або тривалого перебігу захворювання нігті набувають форму "годинникового скла" або розвивається симптом "барабанних паличок".

Хоча шкіра у хворого на туберкульоз частіше блідо-рожевого кольору, однак часто спостерігається дифузний ціаноз, особливо у випадках поширених форм процесу. В області остистих відростків VI-VII шийних і I-II грудних хребців, а також над остю лопатки можуть бути розширені капіляри (симптом Франка), збільшені лімфовузли при бронхоаденіте можуть тиснути на верхню порожнисту вену і тому в області грудей у ​​таких дітей розширюються підшкірні вени (симптом Відергоффера). Перенесений в минулому туберкульоз лімфатичних вузлів шиї може залишати рубці, головним чином, в області зовнішнього трикутника шиї.

Слід звертати увагу на форму грудної клітки, її рухливість при диханні і на локалізацію видимоїпульсації. Внаслідок фіброзно-цирротических змін легке зморщується відповідна половина або частина грудної клітини звужується. Тому уражена сторона часто відстає при диханні і вона вже, ніж здорова. З цієї причини можуть бути виражені над- і підключичні ямки, зміщення пульсації серцевого поштовху в бік ураженої легені, а також поява пульсації легеневої артерії у краю грудини зліва.

Пальпацией досліджуємо лімфатичні вузли шиї і пахвових западин, які найчастіше уражаються туберкульозним процесом. У дитячому віці може спостерігатися мікрополіаденія. В області шиї частіше уражаються лімфовузли в задньому трикутнику. У випадках туберкульозного лімфаденіту вузли збільшуються, часто згуртовуються зі шкірою потім казеозний некроз може прориватися назовні і утворювати свищі, які довго не загоюються і, врешті-решт, залишають зірчасті рубці. З таких свищів виділяється невелика кількість гною з домішкою казеозних некротичних мас. Коли туберкульозний процес в лімфовузлах відчуває зворотний розвиток, особливо після відповідного лікування, під час пальпації виявляються численні дрібні, щільні, безболісні вузли.

Далі слід звертати увагу на вологість шкіри. У більшості хворих з хронічною туберкульозною інтоксикацією долоні холодні, вологі. Однак у випадках поширеного туберкульозу легень, який супроводжується гіпоксією, рука хворого може бути сухою, теплою і синюшної.

Пітливість у випадках помірної туберкульозної інтоксикації турбує хворих більше вночі, під час сну. При цьому піт має неприємний запах "прілого сіна" (Яновський Ф. Г.). При поширених процесах або в випадках казеозной спалаху можуть спостерігатися профузні поти, що значно погіршує самопочуття хворих.

Методом пальпації візначаємо тургор кожи, товщина підшкірної клітковіні и тонус м'язів. Тургор кожи при початкових формах туберкульозу змінюється мало. Тільки в разі різкого віснаження, трівалої туберкульозної інтоксікації тургор кожи значний зніжується. Кроме цього, підшкірна клітковіна становится тонкою и ее может зовсім НЕ бути. М'язова система у хворих на туберкульоз з тривалою інтоксикацією також може зазнавати значних змін. Якщо туберкульозна інтоксикація була тривалою в дитячому віці, м'язова система може бути слабо розвиненою.

При захворюванні на туберкульоз дорослих людей м'язи поступово атрофуються, тонус їх знижується, а пальпація супроводжується відчуттям болю. Це особливо помітно при пальпації верхнього краю трапецієподібного м'яза, причому на стороні ураженої легені зміни більш виражені (симптом Поттенджера). У виснажених і ослаблених хворих можна спостерігати клавішний симптом, який полягає в послідовному скороченні волокон великого грудного м'яза при проведенні пальцем по шкірі вздовж парастернальной лінії.

Однак найбільше значення метод пальпації мас при визначенні голосового тремтіння. Голосове тремтіння грудної клітини виникає і добре проводиться при проголошенні слів, що містять звук "р". У осіб з підвищеною масою тіла воно ослаблене і, навпаки, кілька посилене - у худих хворих. Голосове тремтіння ослаблене або зовсім його не чути у випадках емфіземи легенів, ателектазу, ексудативного плевриту, пневмотораксу та посилене при інфільтрації і фіброзних змінах легких. Нарешті, при односторонньому цирозі легень може відзначатися навантажувач симптом (описаний Г. Рубінштейном) - зміщення трахеї в бік ураження внаслідок зморщування легені. Зсув трахеї в таких випадках визначають двома пальцями над рукояткою грудини.

Перкусію проводять за загальноприйнятою методикою: спочатку порівняльну, потім топографічну. Тиха перкусія дозволяє виявити незначні морфологічні зміни в легенях і плеврі. За допомогою топографічної перкусії визначають межі легень і органів середостіння, а також межі поширення патологічного процесу.

Над здоровим легким перкуторний звук ясний легеневий, що обумовлено його еластичністю і легкістю. Порушення еластичності легеневої тканини часто супроводжується підвищеною насиченістю легенів повітрям, тому при перкусії визначається тимпанічний звук. Це спостерігається у хворих з емфіземою легенів, яка часто є наслідком дисемінованого туберкульозу легенів , Але може також бути в нижніх відділах легких у випадках фіброзно-кавернозного і міліарний туберкульоз.

Тимпанічнийзвук виникає також при перкусії над гігантськими або великими кавернами, якщо їх діаметр не менше 4 см. Отже, перкусія не є досконалим методом діагностики каверн. Навпаки, над каверною частіше визначається вкорочення перкуторного тону або його тупість. Це пояснюється тим, що легенева тканина навколо каверни безповітряному внаслідок розвитку в ній фіброзних і інфільтративних змін.

Скорочений і тупий перкуторний звук визначається над безповітряному легким або в зони більш низької його пневматизации при інфільтратах, ателектазах, очагово-фіброзних змінах, а також у випадках ексудативного плевриту. При цьому має значення поширеність і локалізація цих змін. Легше виявляються патологічні осередки, розташовані субплеврально, і розміри яких не менше 4x4 см.

У більшості випадків патологічні зміни при вторинних формах туберкульозу локалізуються у верхніх відділах легень. Внаслідок цього верхівки зморщуються, так і висота їх стояння над ключицями може бути менше 4 см, тобто менше, ніж в нормі. При цьому зменшується також і ширина полів Креніга. Визначаючи перкуторно нижню межу легких на вдиху і видиху, можна вимірювати активну екскурсію легких і діафрагми. Однак екскурсію діафрагми краще визначати при рентгеноскопічне дослідженні.

Туберкульоз є інфекційним захворюванням, тому при аускультації лікар повинен стояти збоку перпендикулярно до хворого. Хворий повинен дихати через напіввідкритий рот і на прохання лікаря тихо покашляти в кінці видиху.

Аускультація

Для легких, так само як і для серця, є певні точки вислуховування. Так як при більшості форм туберкульозу уражаються верхні відділи легень, каверни часто локалізуються в підключичної області або у верхівці легені, особливо уважно слід проводити аускультацію в над- і підключичних ділянках. Точки над верхнім кутом лопатки, а також під ключицею називають "тривожною зоною". Вислуховування зміненого дихання і фокусу вологих хрипів в цих зонах, як правило, свідчить про наявність деструктивного процесу. Крім верхівок легких, точки вислуховування містяться в IV міжребер'ї спереду, в II і VI міжребер'ї пахвовій області, ззаду у нижнього кута лопатки і в паравертебральной області на рівні середини лопатки.

Над здоровим легким вислуховуєтьсявезикулярне дихання, для якого характерно вдих, який чути як вимовляння звуку "ф", і початкова фаза видиху. Коли розвиваються патологічні процеси в легенях, дихання змінюється і, крім того, часто вислуховуються хрипи.

Ослаблене дихання вислуховується над ділянками ателектатіческімі легкого при емфіземі, а також при ексудативному плевриті, потовщеною плеврі і підвищеній масі тіла. При очагово-фіброзних змінах дихання в легені стає жорстким, а у випадках утворення великих порожнин розпаду і особливо при наявності старих каверн, які мають фіброзну капсулу, дихання стає бронхіальним або амфорическим. Хрипи вислуховуються тільки над патологічно змінених легким і, як правило, є ознакою активності туберкульозного процесу. У випадках ексудації, інфільтрації легеневої тканини і особливо казеозного некрозу виникають різнокаліберні вологі хрипи. сухі хрипи частіше вислуховуються при ураженні бронхів.

При багатьох формах туберкульозу і особливо під час проведення антимікобактеріальною терапії дихання може бути малозмінених, а хрипи зовсім не вислуховуються, Це так звані анаускультатівние форми туберкульозу. Далі, хрипи часто можуть прослуховуватися тільки на висоті вдиху при покашлюванні хворого. Для більшості форм туберкульозу легенів характерні локальні або фокусні хрипи, тобто на обмеженій ділянці.

Туберкульозний вогнище може локалізуватися в різних ділянках легень, однак свіжий вогнище переважно локалізується у верхніх відділах. Тому наявність вологих хрипів в нижніх відділах легких найчастіше свідчить про аспіраційних явищах або вогнища бронхогенного обсіменіння або приєднання неспецифічного запалення. У разі фібринозного запалення плеври при аускультації визначається шум тертя її листя.

З особливостей фізичного дослідження інших органів слід зазначити наступне. У більшості хворих на туберкульоз легень кордону серця не змінені, але часто вислуховується розщеплення другого тону, акцент другого тону над легеневим стовбуром, нерідко слабо виражений систолічний шум і тахікардія, тобто ознаки правошлуночкової недостатності. Пульс прискорений, лабільний.

Органи черевної порожнини уражаються туберкульозним процесом або безпосередньо, або в результаті ускладнення. У зв'язку з цим з'ясовуємо, чи немає диспептичних явищ, болю в животі і т. Д. Потім проводиться пальпація кишечника, який може бути змінений у випадках амілоїдозу, туберкульозу, зокрема туберкульозного мезаденита. Потім пальпують печінку, селезінку, нирки. З'ясовуємо, чи немає дизуричні явищ, а також гематурії, пиурии. Далі досліджуємо кістково-м'язову, нервову систему, органи чуття.

На закінчення слід підкреслити, що різні форми туберкульозу можуть супроводжуватися супутніми захворюваннями легенів і інших органів, слід мати на увазі при обстеженні хворого.

дослідження крові

Порушення процесів обміну в організмі хворого на туберкульоз є причиною змін в крові. Основними безпосередніми причинами порушення обміну речовин в організмі хворого на туберкульоз є інтоксикація і гіпоксія. Транспорт кисню здійснюється головним чином гемоглобіном, який міститься в еритроцитах, а лейкоцитам властиві захисні функції. Тому зміни з боку еритроцитів менш характерні для початкових форм туберкульозу і їх немає, коли ще не порушені процеси газообміну. Зазвичай у таких хворих в крові міститься нормальна кількість еритроцитів і гемоглобіну .

У міру прогресування туберкульозного процесу порушується газообмін, внаслідок чого може розвиватися гіперхромні анемія (збільшення рівня гемоглобіну при зменшеній кількості еритроцитів). У разі різкого схуднення хворого може розвиватися гіпохромна анемія, яка характеризується зниженим кількістю еритроцитів і гемоглобіну.

З боку лейкоцитів у хворих на туберкульоз виражені більше. При инфильтративном туберкульозі, загостренні осередкового, хронічного дисемінованого процесу, а також при казеозний пневмонії може бути незначний лейкоцитоз, який зазвичай не перевищує 10-14х109 / л. При всіх формах туберкульозу, якщо немає супутніх захворювань, кількість лейкоцитів рідко перевищує норму. Характерним є нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво, що спостерігається під час загострення туберкульозного процесу. При цьому з'являються паличкоядерні і навіть юні нейтрофіли.

При важких формах туберкульозу спостерігається еозинопенія і лімфопенія. При антибактеріальній лікуванні, а також у разі супутніх алергічних захворювань кількість еозинофілів збільшується. Лімфопенія характерна для важких форм туберкульозу. При малих і свіжих формах туберкульозу зазвичай відзначається лімфоцитоз.

Особливо характерною для туберкульозу є підвищена ШОЕ. У поясненні механізму цієї реакції немає єдиної думки. Найімовірніше, що при запальних процесах, в тому числі і при туберкульозі, в кров надходять продукти білкового розпаду і відбувається адсорбція їх на поверхні еритроцитів. Еритроцити при цьому втрачають однойменний заряд, склеюються і швидше осідають. Цьому також сприяє кілька зменшена в'язкість крові. Тільки у хворих на туберкульозний менінгіт, а також при поширеному хронічному фіброзно-кавернозному туберкульозі, коли відбувається різке зниження захисних сил організму, ШОЕ може бути в межах норми внаслідок порушення процесів всмоктування продуктів розпаду в кров. Зазвичай відзначається пряма залежність між активністю туберкульозного процесу і підвищенням ШОЕ.

Важливе значення в клінічній практиці має дослідження білкових фракцій плазми крові, яке проводиться методом електрофорезу. Альбуміни змінюються мало. Загальна кількість протеїнів у хворих на туберкульоз залишається в межах норми. Тільки в разі амілоїдозу нирок, емпієми плеври і в термінальних стадіях перебігу хронічних розповсюджених форм туберкульозу може спостерігатися гипопротеинемия.

Біохімічні методи дослідження

Методам біохімічного дослідження належить істотна роль у виборі оптимальної специфічної та патогенетичної терапії, в контролі за переносимістю протитуберкульозних препаратів.

Біохімічні порушення при розвитку запалення будь-якого генезу за своєю природою є неспецифічними, переважна більшість біохімічних тестів не може бути абсолютним діагностичним критерієм. Час запалення, в тому числі і туберкульозне, супроводжується посиленням процесів вільнорадикального окислення, що супроводжується пошкодженням клітинних мембран, утворенням біологічно активних речовин з властивостями медіаторів запалення (гістамін, серотонін, кініни, простагландини, лейкотрієни), звільнення великої кількості бактеріальних, лейкоцитарних і макрофагальні протеолітичних ферментів , обумовлюють деструктивні зміни в осередку туберкульозного запалення.

Від шкідливого впливу цих факторів організм захищається підвищеним утворенням системи білків, які пригнічують звільнення біологічно активних сполук або блокують їх дію. Ці білки переважно синтезуються в печінці і отримали назву білків гострої фази. До них відносяться С-реактивний білок, фібриноген Б і т.д. Оскільки більшість білків гострої фази є глікопротеїнами, одночасно в крові зростає вміст вуглецевих сполук, які є їхніми структурними компонентами (сіалові кислоти, гексози, пов'язані з білком).

У печінці відбувається біотрансформація більшості білків. Ці процеси проходять в гепатоцитах і супроводжуються накопиченням в них вільних форм ліків, в результаті чого можуть виникати токсичні ушкодження паренхіми печінки. На функцію печінки негативно впливає лікування ізоніазидом, рифампіцином, пиразинамидом, особливо в разі зловживання алкоголем. Про пошкодження гепатоцитів свідчить підвищення аланінамінотрансферази (АЛТ) та аспартатамінотрансферази (АСТ). Зростання активності трансаміназ в межах подвоєною норми - про розгорнутій картині паренхиматозного гепатиту.

Про порушення жовчовидільної функції печінки (холестаз) свідчить підвищення в крові сполук, які є нормальними компонентами жовчі (прямий білірубін, основна фосфатаза, у-глутаміл-транспептидаза, (3-ліпопротеїди). Якщо в крові вміст цих сполук підвищується, а рівень транспептидаз залишається в межах норми, то це свідчить про холестазе, в разі одночасного підвищення і тих і інших - про паренхіматозний гепатит. Паренхіматозні зміни частіше виникають внаслідок призначення гепатотоксических преп ратов, а холестаз - внаслідок розвитку токсико-алергічних реакцій на ліки. У разі порушення функції печінки може виявлятися збільшення фруктозо-1-фосфатальдолази, орнітінкарбамаілтрансферази, сорбітдегідрогенази та інших ферментів.

Іншим органом, який визначає переносимість специфічної терапії, є нирки, через які виділяється переважна більшість ліків. Деякі протитуберкульозні препарати мають специфічний нефротоксичною впливом:

Для вивчення функціонального стану нирок визначають рівень клубочкової фільтрації і показники концентраційної здатності нирок. Рівень клубочкової фільтрації у здорових людей в кожній нирці становить (55,8 ± 1,9) мл / хв. Зменшення її рівня свідчить про зниження функціонування ниркової паренхіми і розвиток ниркової недостатності, яка пізніше призведе до азотемії. Підвищений рівень сечовини, креатиніну, залишкового азоту спостерігається пізніше - при вираженій нирковій недостатності.

Концентраційну здатність нирок оцінюють за результатами проби С.С. Зимницкого, яка ґрунтується на коливаннях питомої ваги сечі протягом доби. Про порушення функції нирок свідчать мікрогематурія, циліндрурія, протеїнурія.

Суттєво впливає на стан реактивності посилення процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Інтенсивність процесів перекисного окислення ліпідів визначається за рівнем дієнових кон'югат, малонового діальдегіду, а ступінь ендогенного антиоксидантного захисту - по антиоксидантної активності, вмісту в крові альфа-токоферолу.

Тривалий перебіг туберкульозу і виражена інтоксикація супроводжується виснаженням функціональних резервів кори надниркових залоз. Діагностика хронічної недостатності кори надниркових залоз грунтується на визначенні в біологічних рідинах її гормонів і впливу кортикостероїдів на різні види обміну речовин. Для недостатності надниркових залоз характерно зниження в крові і сечі вмісту глюкокортикоїдів, 17-оксикортикостероїдів і альдостерону.

У формуванні характеру зворотної реакції організму на проникнення збудника туберкульозу істотне значення відіграє універсальна біорегуляторних система ейкозаноїдів. Система ейкозаноїдів тісно пов'язана з внутрішньоклітинними посередниками впливу на клітини гормонів і біологічно активних нуклеотидів (цАМФ і цГМФ). Ейкозаноїди різних класів - простагландини, тромбоксани і лейкотрієни -вліяют на функціональний стан судин і бронхів, проникність судин, хемотаксис фагоцитуючих клітин, реакції клітинного і гуморального імунітету (Петренко В. І.).

При розвитку або прогресуванні туберкульозу активуються процеси метаболізму ейкозаноїдів, порушується динамічна рівновага між основними класами лейкотрієнів простациклин-тромбоксанов системою, простагландинами груп Е і Е2б і циклічними нуклеотидами.

Біохімічні методи дослідження дозволяють оцінити функціональний стан внутрішніх органів і систем, окремих ланок процесів обміну, активність туберкульозного процесу.