- Йога начинающим видео
- Хулахуп танец видео
- Смотреть моя тренировка видео
- Видео тренировки александра емельяненко
- Как правильно крутить обруч на бедрах видео
- Тренировки в кудо видео
- Тренировки рой джонса видео
- Йога онлайн смотреть видео
- Тренировки костя дзю видео
- Видео тренировки роя джонса
- Видео спинальной
- Айенгар йога видео
- Йога для женщин на видео
- Правильно крутить обруч видео
- Плиометрические отжимания видео
- Новости
Управление Здравоохранения Евпаторийского городского совета (С)2011
67 гостей
ЕФЕКТИВНІСТЬ ПРЕПАРАТУ «КАРНІЦЕТІН» ПРИ діабетичною поліневропатією
1 Густов А.В. 1 Александрова Е.А. 1 Бородачова І.В. 2 Єрохіна М.Н. 1 Паршина Є.В. 2 Бєляков К.М. 2
1 ГБОУ ВПО «Нижегородська державна медична академія» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерацією
2 ГБУЗ АЛЕ «Нижегородська обласна клінічна лікарня ім. Н.А. Семашко »
Мета дослідження полягала у вивченні ефективності карніцетіна при діабетичної поліневропатії. Досліджено пацієнти з цукровим діабетом 2 типу. У всіх хворих виявлено симетрична сенсомоторна периферична поліневропатія, пов'язана з діабетом. Для підтвердження поліневропатії пацієнтам проведено електроміографічне дослідження, в результаті якого виявлено аксональне-демієлінізуючий процес. Проведено оцінку виявлених неврологічних порушень за шкалами TSS (Total Symptom Score) і NIS - LL (Neuropathy Impairment Score of lower limbs). Карніцетін застосовувався в комплексній терапії поліневропатії у хворих з цукровим діабетом 2 типу, в якості контрольної групи досліджувалися пацієнти, які отримували загальноприйняту терапію. Карніцетін показав хорошу сумісність з усіма препаратами, застосовуваними в лікуванні хворих на діабетичну поліневропатією. Дані отримані результати пов'язані з позитивним впливом L-карнітину у вигляді препарату «Карніцетін» на патогенетичні механізми діабетичної поліневропатії і больового синдрому. Патогенетичним обґрунтуванням застосування карніцетіна стало позитивний вплив карнітину на мітохондріальну дисфункцію, що лежить в основі патофізіологічних механізмів нейропатических захворювань. L-карнітин позитивно вплинув на процес утилізації глюкози за рахунок збільшення гликолитических і гліконеоергетіческіх ферментів. З огляду на патофизиологическую обгрунтованість дії карніцетіна, безпеку і широкий спектр показань, рекомендуємо використовувати цей препарат в комплексній терапії хворих з діабетичною поліневропатією.
полінейропатія
цукровий діабет
L-карнітин
картіцетін
1. Аметов А.С. Невропатія і предиабет: цей годинник починають цокати рано / А.С. Аметов, М.А. Лисенко // Фарматека. - 2012. - № 16. - С. 5-11.
2. Бадалян О.Л. Патогенетичні підходи до терапії діабетичної поліневропатії / О.Л. Бадалян, А.А. Савенков // Фарматека. - 2014. - № 5. - С. 61-65.
3. Діабетична нейропатія / С.В. Котов, А.П. Калінін, І.Г. Рудакова. - М.: Медичне інформаційне агентство, 2011. - 440 с.
4. Левін О.С. Принципи діагностики та лікування діабетичної поліневропатії // Неврологія. - 2011. - № 2. - С. 52-60.
5. Неврологія діабету: керівництво для лікарів / Р.Г. Єсін, Ю.Н. Ісаєва, І.Х. Хайруллін, А.О. Поздняк, А.Р. Абашев, О.Р. Єсін. - Казань, 2012. - 94 с.
6. Пізні ускладнення цукрового діабету, діагностика і лікування: навчально-методичний посібник // А.Ф. Вербовій, Е.С. Скудаева, Л.А. Шаронова, О.Л. Нікітін. - Самара, 2012. - 60 с.
7. Цукровий діабет: гострі і хронічні ускладнення / під ред. І.І. Дєдова, М.В. Шестаковой. - М., 2011. - 480 с.
8. Строков І.А. Поширеність і чинники ризику розвитку діабетичної поліневропатії у стаціонарних хворих на цукровий діабет 1-го типу / І.А. Строков, Г.А. Мельниченко, Ж.С. Альбекова // Нервово-м'язові хвороби. - 2012. - № 1. - С. 25-31.
9. Di Cesare Mannelli L., Ghelardini C., Calvani M. et al. Protective effect of acetyl-L-carnitine on the apoptotic pathway of peripheral neuropathy // Eur J Neurosci. - 2007. - Aug; 26 (4): 820-7.
10. Di Cesare Mannelli L., Ghelardini C., Calvani M. et al. Neuroprotective effects of acetyl-L-carnitine on neuropathic pain and apoptosis: A role for the nicotinic receptor // J Neurosci Res. - 2008. - Aug 15.
11. De Grandis D., Minardi C. Acetyl-L-carnitine (levacecarnine) in the treatment of diabetic neuropathy. A long-term, randomised, double-blind, placebo-controlled study // Drugs R & D. - 2002. - 3: 223-31.
12. Sima AA. Acetyl-L-carnitine in diabetic polyneuropathy: experimental and clinical data // CNS Drugs. - 2007. - 21 Suppl 1: 13-23.
13. Sima AA, Calvari M., Mehra M., Amato A. Acetyl-L-Carnitine Study Group. Acetyl-L-carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy: an analysis of two randomized placebocontrolled trials // Diabetes Care. - 2005. - 28: 89-94.
14. Sheetz MJ, King GL Molecular understanding of hyperglycemia's adverse effects for diabetic complications // JAMA. - 2002. - 288: 2579-88.
Кількість осіб, які страждають на цукровий діабет (ЦД), з кожним роком стрімко збільшується (в середньому на 6-10% випадків щорічно) і, за прогнозами Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), до 2025 року досягне 350 млн чоловік [1; 5]. Серед неврологічних проявів СД найбільш часто відзначаються ураження периферичної нервової системи [4; 7; 8]. Вони носять гетерогенний характер як по патофизиологическим механізмам розвитку окремих варіантів ураження і факторів ризику, так і за симптоматикою і патерни ураження периферичної нервової системи.
За сучасними уявленнями, механізми загибелі нейронів пов'язують з оксидантним стресом, патологічної роллю нейротрансмітерів, насамперед глутамату, з порушенням цілісності мембран, що призводить до набряку, набухання нейрона, активації внутрішньоклітинних протеаз [5]. У центрі цих патологічних каскадів лежить енергетичний дефіцит, що розвивається в результаті зниження активності мітохондріальних ферментів окисного фосфорилювання.
Таким чином, основною умовою лікування і профілактики ускладнень цукрового діабету є стійка компенсація вуглеводного обміну, що призводить до уповільнення прогресуючого ураження нервових волокон. Однак досягнення нормогликемии не є єдиною умовою усунення клінічних проявів діабетичної поліневропатії (ДПН). Для профілактики розвитку важких форм невропатії на додаток до оптимізації цукрознижувальної терапії доцільно підключати і специфічну, патогенетичну терапію [2; 3; 6].
На сьогоднішній день існує великий арсенал лікарських засобів, що поліпшують біоенергетичні процеси в нервовій системі. Коли мова йде про цукровому діабеті, для уникнення поліпрагмазії доцільно вибирати препарати, що поєднують ефекти активації метаболізму, поліпшення гемодинаміки і нормалізації вуглеводного обміну.
Протягом останніх десятиліть в медицині інтенсивно розвивається так зване метаболічне напрямок, що ставить собі за мету теоретичний і прикладний аналіз ролі обмінних процесів різних рівнів у розвитку та підтримці багатьох хвороб.
Величезна кількість хвороб включає в себе порушення клітинного енергообміну, а саме вторинні мітохондріальні дисфункції в якості важливих ланок патогенезу. Серед них - недостатність мозкового кровообігу, епілепсія, нейродегенеративні розлади, синдром хронічної втоми, мігрень, фибромиалгия, кардіоміопатії, алкогольні енцефалопатії, сенільний деменція, нейроінфекції, кардіоміопатії, глікогенози, хвороби сполучної тканини, діабет, рахіт, тубулопатии, панцитопенія, гіпопаратиреоз, печінкова недостатність і багато інших. Особливе значення має вивчення зазначених порушень для практичної медицини в зв'язку з наявністю досить ефективних можливостей терапевтичної корекції. Однак при цьому слід взяти до уваги, що спектр патологічних порушень клітинного енергообміну надзвичайно великий (пошкодження різних ланок циклу Кребса, дихальної ланцюга, бета-окислення та ін.).
З огляду на вищевикладене, проблема терапії неврологічної патології з урахуванням мітохондріальної дисфункції в даний час стоїть досить гостро, а застосовувані схеми лікування не завжди можуть радикально вплинути на цю ланку патогенезу. У зв'язку з цим великий інтерес представляють лікарські препарати, що діють на різні ланки мітохондріальної дисфункції. Одним з таких препаратів є карніцетін, розроблений вітчизняною компанією «Пік-фарма», м.Москва, основною діючою речовиною якого є ацетил-левокарнітіна (АЛК).
АЛК - природне біологічно активна речовина, в фізіологічних умовах присутнє в різних органах і тканинах організму, в тому числі центральної нервової системи, яка бере участь в метаболізмі жирних кислот і вуглеводів.
Фармакологічна та біологічну дію АЛК багато в чому обумовлено метаболічними ефектами L-карнітину і ацетильной групи, що входять до його складу, завдяки чому карніцетін володіє наступними діями:
- захищає тканини мозку від ішемії за рахунок повноцінного енергетичного забезпечення організму при меншому споживанні тканинами кисню, має антиоксидантну і мембраностабілізуючу дію;
- здійснює нейропротекторну дію, особливо по відношенню до нейронів і їх органел (мітохондрій), нейротрофічну дію за рахунок модулювання активності фактора росту нервів (ФРН), а також холіноміметичну дію завдяки структурному схожості ацетілкарнітіна і ацетилхоліну;
- покращує процеси регенерації за рахунок стимулювання синтезу білків і фосфоліпідів для побудови мембран, в тому числі регенерацію нервових клітин при травматичних і ендокринних ураженнях периферичних нервів;
- помітний ефект АЛК надає на уповільнення процесів старіння організму, в тому числі мозку, за рахунок посилення транспорту жирних кислот в мітохондрії і підтримки їх роботи на рівні організму. АЛК підсилює ефекти серотоніну, а також захищає клітини мозку від нейротоксических ефектів аміаку і глутамату.
АЛК синтезується в мозковій тканині, печінці та нирках з L-карнітину при участі ферменту карнітінацетілтрансферази. За рахунок повноцінного енергетичного забезпечення організму при меншому споживанні кисню тканинами АЛК захищає тканини мозку від ішемії.
Згідно з інструкцією до препарату, основними показаннями до застосування є:
- початкова деменція типу Альцгеймера (хвороба Альцгеймера) і церебрально-судинна деменція;
- периферична невропатія різної етіології;
- первинні і вторинні інволюційні синдроми на тлі судинних енцефалопатій;
- зниження розумової працездатності, для поліпшення концентрації уваги і пам'яті.
Мета дослідження
Вивчення ефективності карніцетіна при діабетичної поліневропатії.
Матеріали і методи дослідження
Досліджувалася динаміка неврологічних порушень у 32 хворих на цукровий діабет 2 типу. У дослідження були включені 18 жінок і 14 чоловіків у віці від 48 до 59 років, середній вік 54,3 ± 6,6 року. Тривалість діабету склала від 4 до 12 років, середня тривалість діабету 7,8 ± 4,1 року. У всіх хворих виявлялася симетрична сенсомоторна периферична поліневропатія, стадії 2а - у 22 пацієнтів, 2б - у 10 пацієнтів, пов'язана з діабетом (після ретельної оцінки інших причин невропатії). Карніцетін застосовувався в комплексній терапії поліневропатії у 16 хворих на цукровий діабет 2 типу протягом 14 днів в дозуванні 250 мг (1 капс.) 4 рази на день перорально під час їжі. В якості контрольної групи досліджувалися 16 пацієнтів, які отримували загальноприйняту терапію, порівнянних за віком, статтю, стажем захворювання, тяжкості поліневропатії і вираженості больового синдрому.
Електроміографічне дослідження проводилося для підтвердження наявності поліневропатії до початку дослідження у всіх хворих. Виявлялося дифузне зниження швидкості проведення в досліджуваних нервах в поєднанні з менш вираженим зниженням М-відповідей, що відображало наявність у хворих аксональне-демієлінізуючого процесу. Наявність осередкової демієлінізації при діабетичної поліневропатії сприяє появі зон гіперзбудливості, що пояснює виникнення у хворих парестезій і крамп.
Кожні 7 днів проводилася оцінка виявлених неврологічних порушень за шкалами TSS (Total Symptom Score) і NIS - LL (Neuropathy Impairment Score of lower limbs).
При проведенні звичайного неврологічного обстеження окремо оцінювалися такі суб'єктивні симптоми: «стріляючі» болі, печіння, парестезії, оніміння. Їх кількісний аналіз скарг здійснювався за шкалою TSS. В динаміці оцінювалися всі складові TSS. Першим оцінюваним симптомом був біль в стопах з урахуванням частоти виникнення і інтенсивності за останні 24 години. Наступним оцінюваним симптомом стало паління. Третім оцінюваним симптомом шкали TSS були парестезії. Останнім оцінюваним симптомом було оніміння.
Також проводилася кількісна оцінка виявлених неврологічних порушень за шкалою NIS-LL (об'єктивний невропатичний рахунок для нижніх кінцівок), так як в абсолютної більшості пацієнтів найбільш рано симптоми з'являються в нижніх кінцівках. За шкалою NIS-LL м'язову силу оцінювали за такими показниками: згинання стегна, розгинання стегна, згинання в колінному суглобі, розгинання в колінному суглобі, згинання в гомілковостопному суглобі, розгинання в гомілковостопному суглобі, згинання пальців стопи, розгинання пальців стопи. Оцінювали колінний і ахилові рефлекси. Тестування порога больовий, тактильної і вібраційної чутливості здійснювали в області дорсальній поверхні біля основи нігтьового ложа кінцевої фаланги великого пальця стопи.
Дослідження носило характер відкритого, проспективного, наглядової.
Результати дослідження та їх обговорення
До початку терапії типовими скаргами хворих були: оніміння, відчуття печіння, парестезії (мурашки, поколювання голочками), що стріляють болю. В якості додаткових сенсорних порушень у пацієнтів спостерігалися ниючі і стягують болю в ногах, також мерзлякуватість і свербіж. Хворі пред'являли скарги на м'язові болі, судоми (крамп), переважно в нічний час. До початку лікування у всіх пацієнтів при об'єктивному дослідженні виявлявся неврологічний дефіцит, порушення чутливості всіх модальностей, зниження рефлексів. Визначалися аллодінія, гиперпатия. Гіперпатію і гіпералгезія виявлялися не тільки при неврологічному обстеженні, але і в побуті. Це виражалося появою неприємних відчуттів при торканні ніг одягом, при контакті з постільною білизною. У 28 хворих з 32 спостерігався синдром «неспокійних ніг».
Загальна оцінка вираженості поліневропатії у пацієнтів основної групи за шкалою TSS до початку лікування становила 10,28 ± 2,93, в контрольній групі рахунок балів за шкалою TSS склав 10,26 ± 2,55.
Після закінчення першого тижня лікування було виявлено зниження загального рахунку TSS в обох групах, однак у групі хворих, які отримували карніцетін, зниження було більш значним: з 10,28 ± 2,93 балів до 9,18 ± 2,83 (-1,1 ) vs 10,26 ± 2,55 - 9,45 ± 2,88 (-0,81). На другому тижні лікування (день 7 - день 14) відбувалося ще більш значне зниження загального рахунку TSS в кожній групі. У групі хворих, які отримували карніцетін, загальний рахунок по TSS на 14-й день склав 8,19 ± 2,93 бала (-2,09) (р = 0,039), в контрольній групі зниження було менш значним - 8,69 ± 2 , 85 бала (-1,59) (р = 0,11). Крім дослідження динаміки TSS, також вивчалося зміна симптоматики за шкалою NIS-LL, що включала визначення м'язової сили, колінного і ахіллового рефлексів, тактильної, больової, вібраційної чутливості і м'язово-суглобового відчуття на тлі застосування карніцетіна в порівнянні з групою, що одержувала загальноприйняте лікування.
Сумарний рахунок NIS-LL в групі, що одержувала карніцетін, склав 11,09 ± 3,84 бала до лікування і 8,89 ± 3,15 бала після лікування (-2,14) (р = 0,042), в групі пацієнтів, які отримують звичайне лікування, сумарний рахунок по NIS-LL до лікування становив 10,98 ± 3,72 бала, після лікування 9,27 ± 3,55 бала (-1,71) (р = 0,13).
Отримані нами результати пов'язані з позитивним впливом L-карнітину у вигляді препарату «Карніцетін» на патогенетичні механізми діабетичної поліневропатії і больового синдрому.
У пацієнтів з ускладненнями цукрового діабету рівень L-карнітину знижений [12]. Позитивний ефект карніцетіна пов'язаний з відновленням нервових волокон [11]. Патогенетичним обґрунтуванням застосування карніцетіна є позитивний вплив карнітину на мітохондріальну дисфункцію, що лежить в основі патофізіологічних механізмів невропатических захворювань [14]. L-карнітин робить позитивний вплив на процес утилізації глюкози за рахунок збільшення гликолитических і гліконеоергетіческіх ферментів [13]. В експериментальному дослідженні моделі невропатичної болю доведено зменшення гіперчутливості до болю в результаті двотижневого застосування L-карнітину, що пов'язувалося з модуляцією активності нікотинового рецептора [9; 10].
висновки
Карніцетін показав хорошу сумісність з усіма препаратами, застосовуваними в лікуванні хворих на діабетичну поліневропатією. Пацієнти відгукувалися про добру переносимість препарату.
Під час застосування карніцетіна у пацієнтів побічних явищ, алергічних реакцій відмічено не було.
З огляду на патофизиологическую обгрунтованість дії карніцетіна, безпеку і широкий спектр показань рекомендуємо також використовувати цей препарат в комплексній терапії хворих з діабетичною поліневропатією.
бібліографічна посилання
Густов А.В., Александрова Е.А., Бородачова І.В., Єрохіна М.Н., Паршина Є.В., Бєляков К.М. ЕФЕКТИВНІСТЬ ПРЕПАРАТУ «КАРНІЦЕТІН» ПРИ діабетичною поліневропатією // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2017. - № 1 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=26072 (дата звернення: 06.06.2019).
Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»
(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)
Ru/ru/article/view?