гіпоглікемічна кома

1. Загальні відомості
2. причини
3. патогенез
4. Симптоми гіпоглікемічної коми
5. ускладнення
6. діагностика
7. Лікування гіпоглікемічної коми
8. Прогноз і профілактика

Гіпоглікемічна кома - це гостре патологічний стан, спровоковане раптовим швидким зниженням кількості глюкози в плазмі. Виявляється наростанням неспокою, посиленням голоду, запамороченням, слинотечею, тремтінням, прискореним серцебиттям, болем у животі, тремором , Відчуттям печіння і поколювання в кінцівках. В подальшому виникає астенія, страх, паніка, галюцинації, дезорієнтація , Затьмарення свідомості і кома. Діагностика базується на зборі клінічної інформації та результатах дослідження цукру в крові. Лікування зводиться до введення розчину глюкози, реанімаційних заходів.

Загальні відомості

Гіпоглікемія є обмінно-ендокринних синдромом, супроводжується адренергическими і нейроглікопеніческімі проявами. Перша група симптомів обумовлена ​​посиленням синтезу норадреналіну, друга визначається відповіддю ЦНС. Прогресивне наростання клінічних ознак гіпоглікемії, відсутність невідкладної допомоги призводить до комі . Патологія зазвичай розвивається у хворих з на цукровий діабет першого і другого типу, зрідка - у осіб без порушень обміну глюкози. За різними даними, поширеність гіпоглікемії серед пацієнтів з діабетом становить 45-65%. Летальний результат спостерігається в 2-4% випадків гіпоглікемічної коми.

гіпоглікемічна кома

причини

Раптова гіпоглікемія обумовлена ​​високою швидкістю розпаду і виведення глюкози, що перевищує швидкість її всмоктування в кишечнику і / або виробництва в печінці. В клінічної ендокринології важкий стан частіше виявляється при декомпенсованому перебігу інсулінозалежного діабету , В подібних випадках встановити причину коми практично неможливо. При інших варіантах захворювання зовнішніми провокуючими факторами стають:

• Неправильне дозування інсуліну. Гіпоглікемічна стан провокується невідповідністю кількості введеного препарату обсягом цукру, що всмоктується з шлунково-кишкового тракту. Подібна ситуація можлива, наприклад, при помилці у виборі обсягу шприца.
• Помилка введення інсуліну. Пусковим фактором може стати порушення техніки проведення ін'єкції. Посилення дії інсуліну відбувається при випадковому або навмисному внутрішньом'язовому введенні препарату, розтиранні місця уколу.
• Недотримання правил харчування. Дефіцит глюкози може бути викликаний пропуском прийому їжі, особливо якщо пацієнт використовує інсулін короткої дії. Аналогічний стан можливо при виконанні високої фізичної навантаження, збільшення енергетичних витрат.
• Прийом алкоголю. Зазвичай хворі враховують вміст цукру в спиртних напоях, але забувають про їх цукрознижувальними ефекті. Етиловий спирт пригнічує процеси виробництва глюкози з невуглеводних з'єднань в клітинах печінки. Кількість випитого алкоголю пропорційно тривалості пригнічення глюконеогенезу, кома може розвинутися через деякий час після сп'яніння.
• Стадія компенсації СД. Коли чутливість клітин до інсуліну підвищується, потрібно скорочення дозування гормонів. Якщо корекція лікування не проведена, дозування препарату стає надмірною.
• Органні захворювання. Кома викликається супутніми цукрового діабету патологіями внутрішніх органів і систем. Знижена концентрація глюкози виявляється при дистрофічних змінах печінки, порушення всмоктування поживних речовин з кишечника, хронічної недостатності функції нирок, гормональному дисбалансі.

патогенез

Розвиток стану гіпоглікемії провокується зниженням рівня цукру крові до 4 ммоль / л і нижче. У хворих на цукровий діабет, організм яких адаптується до стану гіперглікемії, враховується не абсолютний показник глюкози, а швидке зменшення її концентрації на 5 ммоль / л або більше. Ризик гіпоглікемічної коми у даної групи осіб існує навіть при нормальному і незначно зниженому цукрі, тому що для функціонування ЦНС важлива не абсолютна величина глікемії, а її відносна стабільність.

При різкому зниженні цукру нервові тканини не можуть швидко перебудуватися на засвоєння менш концентрованої глюкози. Відзначається пригнічення метаболічних процесів в тканинах мозкових структур. Спочатку на гіпоглікемію реагує кора великих півкуль, що проявляється аурою. У міру посилення дефіциту цукру порушуються обмінні процеси в мозочку, потім - в підкоркових діенцефальних структурах. Перехід в кому провокується розвитком патологічних процесів в життєво важливих центрах дихання і серцебиття в довгастому мозку. Якщо гіпоглікемія наростає поступово, визначаються симптоми, пов'язані з поетапним порушенням роботи ЦНС. На швидке падіння цукру організм реагує посиленим виробленням катехоламінів і гормонів, стимулюючих процес глюконеогенезу. При цьому домінують адренергические прояви і ознаки активації симпатичного відділу нервової системи.

Симптоми гіпоглікемічної коми

Стан коми на тлі гіпоглікемії підрозділяється на прекому і власне кому. Прекома розгортається протягом 20-30 хвилин. Її основними проявами вважаються незрозуміле почуття голоду, виділення холодного поту , Слабкість, запаморочення, збудливість, що змінюються апатією. При відсутності спеціалізованої допомоги розвивається кома - свідомість відсутня, шкірні покриви залишаються мокрими, бліднуть і холонуть, дихання стає поверхневим, його частота знижується. У нічний час ці стадії менш помітні. Сон поверхневий, тривожний, нерідко виникають кошмарні сновидіння. Пацієнти кричать і плачуть уві сні, після пробудження відчувають сплутаність свідомості, весь день відчувають млявість і сонливість. При надходженні в організм глюкози їх стан приходить в норму.

З урахуванням етапів пригнічення метаболізму в тканинах головного мозку виділяють 5 стадій коми, що розрізняються за своїми клінічними проявами. На першій стадії (корковою) відзначається незрозуміла дратівливість , Головний біль, голод. Серцевий ритм прискорений, шкіра волога. Симптоми слабко виражені, не завжди трактуються як погіршення самопочуття. Друга стадія (підкоркових діенцефальна) характеризується формуванням вегетативних реакцій і поведінковими змінами. спостерігається посилене потовиділення без видимої причини, підвищення слиновиділення, поява найменшого дрижання в руках , Двоїння предметів. Поведінка порушену, гіперактивний, настрій піднесений, іноді з елементами агресії.

На третій стадії в патологічний процес втягується середній мозок. Різко підвищується м'язовий тонус, виникають тоніко-клонічні судоми як при епілепсії. Шкіра залишається вологою, частота серцевих скорочень перевищує 100 ударів в хвилину. При порушенні процесів обміну в верхніх відділах довгастого мозку розвивається власне кома. Пацієнт втрачає свідомість, рефлекси патологічно посилюються, серцебиття і пульс залишаються прискореним, дихання збережене. В стадії глибокої коми весь довгастий мозок залучений в метаболічні порушення. Шкіра мокра, бліда, холодна. Потовиділення припиняється, рефлекси повністю згасають, сповільнюється серцевий і дихальний ритм, знижується кров'яний тиск.

ускладнення

Часті напади гіпоглікемії сприяють формуванню незворотних змін в роботі мозку. Для дітей характерні ускладнення у вигляді зниження когнітивних процесів: гірше засвоюються нові знання, ускладнюється рішення абстрактно-логічних задач, процеси орієнтування і адаптації в нових умовах. У дорослих формуються зміни особистості за органічним типом з переважанням емоційної нестійкості, запальності. У літньому віці і при серцево-судинних патологіях існує ризик розвитку інсульту , інфаркту міокарда . При відсутності екстреної допомоги гіпоглікемічна кома здатна привести до летального результату.

діагностика

Обстеження пацієнтів виконує лікар-ендокринолог або терапевт. Ключовими критерієм діагностики є поєднання властивих гіпоглікемічної коми симптомів з об'єктивно визначеним низьким рівнем глюкози (згідно з даними дослідження крові). Це дозволяє диференціювати даний вид коми з діабетичними комами - кетоацидотической, лактацідеміческой і гиперосмолярной. Повний діагностичний комплекс включає:

• Опитування. У бесіді з хворим або його родичами, при вивченні медичної документації уточнюється наявність цукрового діабету, його тип, характер перебігу, з'ясовуються умови, що сприяли розвитку коми. Типовими скаргами є раптове відчуття голоду, збудження, запаморочення, посилення потовиділення, головний біль, тремор.
• Огляд. Виявляється профузний піт, блідість і похолодання шкірних покривів. Залежно від стадії коми реєструється почастішання або зменшення частоти серцевих скорочень і пульсу, підвищення або зниження кров'яного тиску, посилення або згасання рефлексів.
• Аналіз на глюкозу (кров). У людей з самого початку нормальною концентрацією цукру перші симптоми гіпоглікемії виявляються при показниках 2,77-3,33 ммоль / л, розгорнута клінічна картина - при 1,66-2,76 ммоль / л. Для коматозного стану характерні значення менше 1,65 ммоль / л. При декомпенсації діабету інтерпретація показників здійснюється індивідуально.

Лікування гіпоглікемічної коми

Кома розвивається стрімко, тому заходи проводяться самим пацієнтом, членами його сім'ї, фахівцями служби швидкої медичної допомоги, персоналом відділень інтенсивної терапії та реанімації. Основні завдання лікування - відновлення нормального (звичного) кількості цукру, процесів життєдіяльності і здатності клітин засвоювати глюкозу. Терапія проводиться на трьох рівнях:

• Догоспітальна допомогу. На стадії прекоми іноді досить заповнити недолік глюкози прийомом солодкої їжі. Якщо хворий здатний є, йому пропонують продукти, що містять легкі вуглеводи - цукерки, батончики та інші солодощі. Якщо залишається збереженим тільки ковтальний рефлекс, чайною ложкою дають чай з цукром або фруктовий сік, який не містить м'якоті. У коматозному стані капають розчин цукру під язик.
• Швидка лікарська допомога. Лікарі одноразово вводять 40% розчин глюкози внутрішньовенно, а потім організують крапельне введення 5% розчину. Така схема дозволяє привести хворого до тями і уникнути повторного розвитку коми. При важкому стані і відсутності позитивного результату використовують глюкокортикоїди, глюкагон або адреналін внутрішньовенно або внутрішньом'язово.
• Інтенсивна терапія в відділенні. При неефективності вищеописаних заходів і виключення інших патологій, здатних спровокувати кому, проводяться процедури, що стимулюють транспорт електролітів крізь стінки мембран нервових клітин. Пацієнта підключають до апарату ШВЛ , Призначають препарати, що підтримують активність серцевого м'яза і тонус кровоносних судин. Внутрішньовенно вводять поляризаційних суміш, до складу якої входять розчини інсуліну, глюкози і калію хлориду.

Прогноз і профілактика

Прогноз для переважної більшості хворих сприятливий. Адекватна своєчасна медична допомога зводить ризик летального результату до мінімуму, гіпоглікемія успішно усувається. Профілактика полягає в правильному підтримує лікуванні СД: дотриманні дієти і схеми використання інсуліну, помірних фізичних навантаженнях без періодів гіподинамії або інтенсивних енерговитрат. Пацієнтам необхідно регулярно відстежувати показники глюкози, при відхиленні від норми звертатися до діабетології для з'ясування причини і корекції дози інсуліну.