Хронічний панкреатит в поєднанні з цукровим діабетом - як вистояти підшлунковій залозі?

Автори: Підготувала Наталія Міщенко
тематичний номер: ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ, гепатології, колопроктології

Згадки про захворювання цього органу вперше з'явилися в XVII столітті. Найбільш часто зустрічаються патологій підшлункової залози - панкреатит - лікарі довгий час вважали хворобою смертельної і важко піддається діагностиці. У XX столітті панкреатит стали досить успішно лікувати, але світ захлеснула епідемія іншого захворювання, пов'язаного з підшлунковою залозою, - цукрового діабету. Сучасним же лікарям нерідко доводиться стикатися з такою складною клінічною ситуацією, коли у пацієнта виявляється
і цукровий діабет, і хронічний панкреатит.
Особливостям діагностики та лікування хронічного панкреатиту, що сполучається з цукровим діабетом, а також про взаємозв'язок цих захворювань присвячується означена стаття доцента кафедри гастроентерології та дієтології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика Надії Дмитрівни Опанасюк.

Етіологія і патогенез хронічного панкреатиту
Одним з найбільш часто зустрічаються захворювань підшлункової залози є хронічний панкреатит (ХП), яким страждають в середньому 6% населення нашої планети. Етіологія даної патології надзвичайно різноманітна, але найбільш вагомою причиною розвитку ХП на сьогодні вважають зловживання алкоголем (в 40-80% випадків). Щоденне вживання більш ніж 70 г етанолу протягом 10 років з великою часткою ймовірності може призвести до розвитку ХП зі зниженням екзокринної функції і клінічними проявами. Також чималу роль в патогенезі цього захворювання відіграє і інша шкідлива звичка - паління.
Ризик розвитку ХП істотно підвищується при наявності у людини захворювань гепатобіліарної зони та патологічних процесів в області великого дуоденального сосочка. Серед рідше зустрічаються причин ХП слід виділити спадкові чинники (аутосомно-домінантний і аутосомно-рецесивний типи успадкування), травми, ішемію, інфекції (в тому числі викликані вірусами гепатиту В, С, епідемічного паротиту та ін.), Гіперліпідемії, гіперпаратиреоз, судинні захворювання , хвороби сполучної тканини. Багато лікарські засоби здатні пошкоджувати клітини підшлункової залози з подальшим розвитком ХП (в 1,4-2% випадків). До панкреатотоксіческім препаратів належать азатіоприн, пентамідин, вальпроєва кислота, 5-аміносаліцілати, фуросемід, метронідазол, тетрациклін, еритроміцин, кларитроміцин, естрогени та ін. Іноді спостерігається так званий ідіопатичний панкреатит (у тому числі аутоімунний).
Зв'язок ХП з цукровим діабетомКак зазначалося вище, порушення ендокринної секреції підшлункової залози, зокрема продукції інсуліну, призводить до не менше серйозного і широко розповсюдженому захворюванню - цукрового діабету (СД). Чи є зв'язок між цим захворюванням і ХП? Результати численних досліджень показують, що такий зв'язок існує. Встановлено, що у 20-70% пацієнтів з СД розвивається ХП в зв'язку з декількома факторами. По-перше, інсулінопенії при інсулінозалежного ЦД може призводити до зменшення екзокринної функції підшлункової залози, тобто до зниження вироблення ферментів. По-друге, на тлі ЦД може розвиватися діабетична ангіопатія з ураженням артеріального судинного русла і розвитком хронічної ішемії підшлункової залози. Для діабетичної ангіопатії властиво поступове звуження просвіту артерій, часто на тлі їх атеросклеротичного ураження, особливо у літніх людей. Крім того, ураження судин при ЦД характеризується схильністю до посиленого тромбоутворення, що може супроводжуватися гострою ішемією підшлункової залози (по типу атаки гострого панкреатиту або осередкового панкреонекрозу). Відзначається і зворотний зв'язок.
У 20-30% хворих ХП розвивається панкреатогенний СД. При ХП страждають не тільки екзокринна частина підшлункової залози, а й острівці Лангерганса. Розвитку порушень вуглеводного обміну може сприяти як абсолютна інсулінова недостатність, зумовлена запаленням і склеротичними змінами інкреторну апарату, так і конституціональна тканинна інсулінорезистентність, що є компонентом метаболічного синдрому.

СД при ХП провокує ряд сироваткових маркерів запалення: С-реактивний білок, орозомукоид, інтерлейкін-6, сіалова кислота.
Діагностика ХПВ діагностиці ХП важливе значення має дослідження ферментів підшлункової залози в крові - активності амілази і її ізоферментів, сироваткового імунореактивного трипсину, сироваткової ліпази і фосфоліпази. Для оцінки екзокринної функції залози існують дві групи досліджень - зондові і беззондового. До першої групи належить визначення дебіт-години бікарбонатів і панкреатичних ферментів в дуоденальному вмісті. Для більш точної діагностики проводять секретин-панкреозіміновий і секретин-церуліновий тести.
Серед Беззондовий методів, що дозволяють виявити внешнесекреторную недостатність підшлункової залози, використовуються прямі і опосередковані тести, що дозволяють визначати в сечі або видихуваному повітрі продукти панкреатичної ферментної обробки різних субстратів. До опосередкованим тестів ставляться БТП-тест з N-бензоїл-L-тирозил-парааминобензойной кислотою, панкреолауріловий тест і дихальні проби. Дихальні тести займають особливе місце в діагностиці гастроентерологічних захворювань. 13С-трігліцерідовий тест визначає активність інтрадуоденального ліпази. За допомогою дихального тесту з 13С-октаеновой кислотою оцінюють моторику травного тракту, з 13С-метацетіном і 13С-лейцином - досліджують функціональний стан печінки.
До беззондового методам оцінки екскреторної функції підшлункової залози також відносяться тести з 14С-триолеином і 3Н-масляною кислотою, які проводяться для диференціальної діагностики стеатореи, обумовленої порушенням функції підшлункової залози і тонкокишечной мальабсорбцією. При даній патології найбільш поширеним методом дослідження є копрограмма (з визначенням змісту недорасщепленних і невсосавшихся нутрієнтів в калі). «Золотим стандартом» при неінвазивної діагностики зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози є визначення фекальної еластази-1 імуноферментним методом.
Оскільки при ХП в патологічний процес залучаються не тільки ацинуси і протоки, а й острівці Лангерганса, важлива оцінка инкреторной функції підшлункової залози. З цією метою проводять контроль глікемії і глюкозурії, визначення глікозильованого гемоглобіну, при нормальному рівні глікемії натще проводиться глюкозотолерантний тест. При необхідності за допомогою радіоімунного аналізу визначають рівень імунореактивного інсуліну і С-пептиду сироватки крові.
До інструментальних методів діагностики захворювань підшлункової залози відносять ультразвукове дослідження (УЗД), комп'ютерну томографію (КТ), магнітно-резонансну томографію (МРТ), ендоскопічну ретроградну холецістопанкреатографіі (ХПГ), ендоскопічну ультрасонографію (ЕУ). УЗД є найбільш доступним, відносно простим, рентабельним і в той же час високоефективним і чутливим методом діагностики. КТ дозволяє визначити зміну розмірів, конфігурації і щільності підшлункової залози (чутливість методу - 74-92%, специфічність - 85-90%). Розроблено програми для побудови тривимірних зображень (видно внутрішня структура органу, просвіт судин, внутріорганние освіти). Специфічність і чутливість МРТ, що застосовується при захворюваннях підшлункової залози, можна порівняти з КТ, але МРТ є більш дорогим методом дослідження.
ЕРХПГ - інвазивний метод діагностики, що дає детальне рентгенологічне зображення протоковой системи підшлункової залози з характеристикою патологічних змін. ЕУ виявляє ранні зміни паренхіми і проток, деталізує патологічні утворення, в тому числі невиявлені при використанні згаданих досліджень (чутливість методу - 86%, специфічність - 98%).
Лікування ХП на тлі ЦД Обов'язковою принципом терапії таких пацієнтів є суворе дотримання дієти з обмеженням жирів і вуглеводів, особливо легкозасвоюваних. Корекція синдрому мальдигестии проводиться за допомогою ферментних препаратів (панкреатин, мезим-форте 10 000, Пангрол 20 000). Ферментні препарати призначають з замісної метою. Одним з найбільш відомих лікарських засобів цієї групи є Мезим-форте 10 000, одна таблетка якого містить панкреатину з мінімальною активністю ліпази 10 000 ОД, протеази - 350 ОД, амілази - 7 500 ОД. Оболонка таблеток захищає чутливі до шлункового соку ферменти і розчиняється тільки в лужному середовищі тонкого кишечника, де і звільняє що входять до складу препарату панкреатичні ферменти - амілазу, ліпазу і протеази, що полегшують перетравлювання вуглеводів, жирів і білків, що сприяє їх більш повному всмоктуванню в тонкому кишечнику . Трипсин, крім того, зменшує стимулюючу секрецію підшлункової залози і обумовлює знеболюючу дію панкреатину. Тривалість лікування може варіювати від декількох днів (при порушеннях харчування внаслідок погрішностей у дієті) до декількох місяців і навіть років (при необхідності постійної замісної терапії).
Мезим-форте 10 000 володіє високим профілем безпеки, тому його можуть використовувати навіть вагітні та жінки. Пангрол 20 000 також містить панкреатин, але з більшою активністю ферментів: ліпази - 20 000 ОД, протеази - 900 ОД, амілази - 12 000 ОД. Пангрол 20 000 застосовується при більш вираженому больовому синдромі і мальдигестії.
Дуже часто ХП в зв'язку з явищем мальдигестії супроводжується метеоризмом. На українському фармацевтичному ринку представлено тільки одне лікарський засіб, що дозволяє ефективно боротися з цією проблемою, - Еспумізан. Препарат усуває надмірне газоутворення, полегшує самопочуття пацієнта при здутті живота і кольках. Діюча речовина Еспумізану - симетикон - знижуючи поверхневий натяг на межі поділу фаз, ускладнює утворення і сприяє руйнуванню газових пухирців в живильному суспензії і слизу шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Вивільняються при цьому гази можуть поглинатися стінками кишечника або виводитися з організму завдяки перистальтиці. Внаслідок фізіологічної та хімічної інертності Еспумізан в організмі не всмоктується і після проходження через шлунково-кишкового тракту виводиться в незміненому вигляді. Безпека препарату підтверджується тим фактом, що його можна призначати дітям з перших днів життя і вагітним.
Обов'язковою умовою раціональної терапії ХП і СД є регулярний контроль рівня глюкози в крові і його корекція. З цією метою застосовуються різні пероральні цукрознижувальні засоби (препарати сульфонілсечовини - Манініл, бігуаніди - Сиофор, комбіновані засоби - Глібомет і ін.), А також інсулін. Для корекції метаболічних порушень рекомендовано використання вітамінних препаратів (Вітирон, Нейрорубіну і ін.).

В комплексне лікування пацієнтів з ХП і СД входять також і гепатопротектори. Особливу увагу заслуговує препарат берлітіону (діюча речовина - α-ліпоєва кислота), який також сприяє профілактиці і лікуванню діабетичних полінейропатій, підвищення чутливості інсулінових рецепторів, а також корекції стеатогепатиту, нерідко розвивається при СД. Механізм дії БЕРЛІТІОНУ полягає в стимуляції антитоксичної функції печінки, зв'язуванні вільних радикалів, підвищення резистентності гепатоцитів. Можливе призначення та іншого гепатопротектора - Симепару, до складу якого входить силімарин (70 мг), вітаміни групи В (В1 - 4 мг, В2 - 4 мг, В6 - 4 мг, В12 - 1,2 мг), кальцію пантотенат (8 мг ), нікотинамід (12 мг). Гепатопротекторні властивості силімарину обумовлені зниженням перекисного окислення ліпідів мембран гепатоцитів, регенерацією цих клітин, зменшенням всмоктування холестерину в кишечнику. Жировий гепатоз, стеатогепатит при СД є показанням для призначення Ессенціале Н.
Таким чином, поєднання ХП з ЦД є серйозною медико-соціальною проблемою. Це захворювання, що має велику різноманітність етіологічних факторів і складний патогенез, вимагає різнобічного обстеження хворих та комплексного підходу до їх лікування із застосуванням ферментних препаратів, цукрознижувальних засобів, полівітамінів, гепатопротекторів та інших ліків.

08.11.2019 Хвороба Альцгеймера і хвороба Паркінсона - сучасні підходи до вирішення проблеми

У березні 2019 року в Лісабоні (Португалія) відбулася 14-а Міжнародна конференція з проблем хвороби Альцгеймера і хвороби Паркінсона (AD / PD 2019). В п'ятиденному заході взяли участь понад 4 тис. Дослідників і клініцистів з 73 країн світу, представляючи і обговорюючи нові результати наукових досліджень і клінічних випробувань, присвячених даних захворювань. Своїм баченням цієї масштабної події, ключовими аспектами і досягненнями в медицині поділилися к. Мед. н. В.А. Холін і д. Мед. н., професор Н.Ю. Бачинська (Інститут геронтології імені Д.Ф. Чеботарьова НАМН України, м Київ) ....

08.11.2019 П'ятий конгрес Європейської академии неврології: за матеріалами заходу

Влітку цього року в м. Осло (Норвегія) состоялся п'ятий щорічній конгрес Європейської академии неврології (EAN). EAN, засновано 2014 р. у Стамбулі, об'єднала две значімі наукові спільноті: Європейське неврологічне товариство (ENS) та Європейську федерацію неврологічніх товариств (EFNS). На сегодня EAN налічує понад 45 тис. Членів, до ее складу входять 47 європейськіх національніх об'єднань. Громадська організація «Асоціація неврологів, псіхіатрів та наркологів України» є повноправнім членом EAN. Кожного року конгрес EAN відвідують від 30 до 50 лікарів Із різніх областей та міст Нашої країни ....

08.11.2019 Погляд фахівців на проблеми діагностики й терапії мігрені

У квітні 2019 р. під протекторатом Міністерства охорони здоров'я України, Української міждисциплінарної асоціації неврологів, Национальной медичної академии післядипломної освіти імені П.Л. Шупика відбулася ІІІ Міжнародна конференція «Досягнення у неврології» (Advances in neurology). У межах цього визначний наукового заходу Було детально Розглянуто питання встановлення достовірного діагнозу епізодічної або хронічної мігрені та призначення ефектівної терапії, что базується на Даних доказової медицини ....

08.11.2019 Псіхогенні неепілептічні напади як соматичного прояв психологічного стрес

Розмежування епілептічніх и неепілептічніх нападів - важліве завдання практичної неврології та псіхіатрії. Помилковості діференційна діагностика псевдоепілептічніх нападів спричиняє неадекватність підхід до ведення таких пацієнтів. Про псіхогенні неепілептічні напади (ПНЕН) розповідає доктор медичний наук, професор, завідувач кафедри неврології, нейрохірургії та псіхіатрії Ужгородського національного університету Михайло Михайлович Орос ....