Історія цукрового діабету

1. Історія (наукові парадигми) цукрового діабету
2. Неодружені води
3. Неодружені глюкози
4. Підвищений цукор крові
5. інсулінова недостатність
6. сучасна термінологія
7. Метаболізм глюкози в організмі людини
8. Класифікація цукрового діабету
9. Класифікація по важкості перебігу
10. патогенез
11. Клінічні ознаки діабету
12. Деякі типи діабету
13. Цукровий діабет 2-го типу
14. Гестаційній цукровий діабет
15. діагностика
16. ускладнення
17. пізні
18. лікування
19. Метаболічна хірургія в лікуванні цукрового діабету 2-го типу
20. Примітки
21. Див. також

Це стаття про цукровий діабет. Див. також нецукровий діабет .

Цукровий діабет ( лат. diabetes mellitus) - група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок відносного або абсолютного браку гормону інсуліну або порушення його взаємодії з клітинами організму , В результаті чого розвивається стійке збільшення вмісту цукру ( глюкози ) у крові ( гіперглікемія ). Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням всіх видів обміну речовин (Вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-сольового). ( ВООЗ , 1999 м) Крім людини, даному захворюванню схильні також і деякі тварини, наприклад кішки.

Історія (наукові парадигми) цукрового діабету

В історії наукових уявлень про цукровий діабет можна виділити зміну наступних парадигм .

Неодружені води

Перші описи цього патологічного стану виділяли, перш за все, найбільш яскраві його симптоми - втрату рідини ( поліурія ) І невтомну спрагу (полідипсія) Термін діабет (англ. Diabetes mellitus) вперше був використаний Деметріоса з Апаманіі (II століття до нашої ери), походить від грецького διαβήτης, що означає «проникати крізь». Такою була уявлення про діабеті - стан, при якому людина безперервно втрачає рідину і її заповнює, «як сифон », Що відноситься до одного з основних симптомів діабету - поліурії (надлишкове виділення сечі). В ті часи цукровий діабет розглядався як патологічний стан, при якому організм втрачає здатність утримувати рідину.

Неодружені глюкози

В 1675 м Томас Уілліс показав, що при поліурії (підвищеному виділенні сечі) сеча може бути «солодкої», а може бути і «позбавленою смаку». У першому випадку він додав до слова діабет (лат. Diabetes) слово mellitus, що з латинської означає «солодкий, як мед» (лат. Diabetes mellitus), а в другому - «insipidus», що означає «несмачний». Позбавленим смаку був названий нецукровий діабет - патологія, спричинена або захворюванням нирок (нефрогенний нецукровий діабет), або захворюванням гіпофіза ( нейрогипофиза ) І характеризується порушенням секреції або білогіческіе дії антидіуретичного гормону.

Метью Добсон довів, що солодкий смак сечі і крові хворих на діабет обумовлений великим вмістом цукру. Стародавні індійці помітили, що сеча хворих діабетом притягує мурах і назвали це захворювання «хворобою солодкої сечі»). Корейські, китайські і японські аналоги цього слова ґрунтуються на тій же ідеограмі і так само означають «хвороба солодкої сечі».

Підвищений цукор крові

Коли з'явилися технічні можливості вимірювати цукор не тільки в сечі, але і в крові, з'ясувалося, що спочатку цукор підвищується в крові, і тільки коли його концентрація в крові перевищує порогове для нирок значення (близько 9 ммоль / л), тільки тоді він з'являється і в сечі. Парадигму цукрового діабету знову довелося міняти, оскільки виявилося, що механізм утримання цукру нирками не порушений, а значить немає як такого «нетримання цукру». Разом з тим, стара парадигма залишилася за виявленим новим патологічним станом, так званим «нирковим діабет». Причиною цього захворювання дійсно було зниження ниркового порогу для цукру крові і, як наслідок, поява цукру в сечі при нормальних показниках цукру крові. Тобто, як і в разі нецукрового діабету , Стара парадигма виявилася придатною не для цукрового діабету, а для зовсім іншого патологічного стану.

Отже, від парадигми «нетримання цукру» відмовилися на користь парадигми «підвищений цукор крові». Ця парадигма і є на сьогодні головним і єдиним ідеологічним інструментом діагностики, а також оцінки ефективності проведеної терапії. При цьому сучасна парадигма про діабет не вичерпується тільки лише фактом підвищеного цукру в крові. Більш того, можна з упевненістю стверджувати, що парадигмою «підвищений цукор крові» закінчується історія наукових парадигм цукрового діабету, що зводяться до уявлень про концентрацію цукру в рідинах.

інсулінова недостатність

Пізніше починається нова, «гормональна» історія наукових парадигм цукрового діабету. До появи нової парадигми діабету як про інсулінової недостатності "привели кілька відкриттів. В тисяча вісімсот вісімдесят дев'ять м Джозеф фон Мерінг і Оскар Мінковські показали, що після видалення підшлункової залози у собаки розвиваються симптоми цукрового діабету. А в 1910 сер Едвард Альберт Шарпей-Шефер припустив, що діабет викликаний недостатністю хімічної речовини, що виділяється острівцями Лангерганса в підшлунковій залозі. Він назвав цю речовину інсуліном , Від латинського insula, що означає острів (2002). Ендокринна функція підшлункової залози і роль інсуліну в розвитку діабету були підтверджені в тисячу дев'ятсот двадцять один м двома вченими, | Фредеріком Грант Бантінгомі Чарльзом Гербертом Бестом. Вони повторили експерименти Фон Мерінга і Мінковські, показавши, що симптоми діабету у собак з віддаленої підшлунковою залозою можна усунути шляхом введення їм екстракту острівців Лангерганса здорових собак Бантінг, Бест і їх співробітники (особливо хімік Колліпом) очистили інсулін, виділений з підшлункової залози великої рогатої худоби і застосували його для лікування перших хворих в тисячу дев'ятсот двадцять дві м За це відкриття вчені отримали Нобелівську премію з медицини в 1923 м Виробництво інсуліну і застосування його в лікуванні цукрового діабету стали бурхливо розвиватися.

Однак, як тільки був розроблений метод дослідження інсуліну в крові, то з'ясувалося, що у ряду хворих діабетом концентрація інсуліну в крові не тільки не знижена, але і значно підвищена. В 1936 м сер Гарольд Персіваль Хімсворт опублікував роботу, в якій діабет 1 і 2 типу вперше відзначалися як окремі захворювання. Це знову змінило парадигму діабету, розділяючи його на два типи - з абсолютною інсуліновою недостатністю (1-й тип) і відносною інсуліновою недостатністю (2-й тип). В результаті цукровий діабет перетворився в синдром, який може зустрічатися, як мінімум, при двох захворюваннях: цукровому діабеті 1-го або 2-го типів. Цим поданням і вичерпується сучасна парадигма цукрового діабету.

Зміну наукових парадигм викликають нові технічні можливості діагностики порушень в організмі. Однак навіть відкриття інсуліну і поділу діабету на два типу щодо чутливості до його біологічній дії не змінило принцип діагностики діабету виключно по | гіперглікемії. Отже, після того, як було прийнято вважати цукровий діабет патологічним станом, діагностуються по гіперглікемії, принципово нових методів діагностики діабету більше не пропонувалося і, відповідно, не висувалося нових парадигм цукрового діабету.

Незважаючи на вражаючі досягнення діабетології останніх десятиліть, діагностика цього захворювання досі ґрунтується лише на дослідженні такого статичного параметра вуглеводного обміну, як рівень цукру крові, точно так же, як і століття тому.

сучасна термінологія

термін « цукровий діабет 1-го типу »Об'єднує в собі деякі раніше використовувалися терміни, такі як дитячий діабет і інсулінозалежний діабет. термін « цукровий діабет 2-го типу »Також об'єднує кілька старих термінів: діабет дорослих, діабет, пов'язаний з ожирінням і інсулінонезалежний діабет. Міжнародні стандарти включають тільки 1-й тип і 2-й тип. Деякі джерела виділяють також термін «діабет 3 типу», який включає в себе:

• гестаційний цукровий діабет [1] ,
• інсулінорезистентності діабет 1-го типу ( «подвійний діабет»),
• діабет другого типу, прогресуючий до необхідності ін'єкцій інсуліну,
• латентний аутоімунний діабет у дорослих (LADA, «діабет 1,5 типу»).

Метаболізм глюкози в організмі людини

α і β глюкози

Перехід глюкози з проекції Фішера в проекцію Хеуорса.

Харчові продукти містять різні типи вуглеводів . Деякі з них, такі як глюкоза , Складаються з однієї молекули і всмоктуються на рівні кишечника без жодних змін. Інші, такі як сахароза ( дисахарид ) або крохмаль ( полісахарид ), Складаються з двох або більше спаяних між собою молекул глюкози. Ці речовини піддаються розщепленню під дією різних ферментів шлунково-кишкового тракту до молекул глюкози, і в кінцевому рахунку, також всмоктуються в кров. Крім цього, в кров надходять і такі прості молекули, як лактоза і фруктоза , Які в печінки перетворюються в глюкозу. Таким чином, глюкоза є основним вуглеводом крові і всього організму. Їй належить виняткова роль в обміні речовин організму людини: вона є основним і універсальним джерелом енергії для всього організму. багато органи і тканини (наприклад мозок ) Можуть використовувати в якості палива тільки глюкозу.

Основну роль в регуляції вуглеводного обміну організму грає гормон підшлункової залози - інсулін . Він являє собою білок , Який синтезується в острівцях Лангерганса (скупчення ендокринних клітин в тканини підшлункової залози) і покликаний стимулювати переробку глюкози клітинами. Майже всі тканини і органи (наприклад, печінка, м'язи, жирова тканина) здатні переробляти глюкозу тільки в його присутності. Ці тканини і органи називаються інсулінозалежний. Інші тканини і органи, як наприклад мозок, не потребують інсуліні для того, щоб переробляти глюкозу, і тому називаються ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО.

Неперероблені глюкоза депонується (запасається) в печінці і м'язах у вигляді полісахариду глікогену , Який в подальшому може бути знову перетворений в глюкозу. Але для того, щоб перетворити глюкозу в глікоген, потрібен знову-таки інсулін.

У нормі вміст глюкози в крові коливається в досить вузьких межах: від 70 до 110 мг / дл (міліграм на декалітр) (3,3- 5,5 ммоль / л) вранці після сну і від 120 до 140 мг / дл після їжі. Цей феномен реалізується завдяки тому, що підшлункова залоза виробляє тим більше інсуліну, чим вище рівень глюкози в крові.

При недостатності інсуліну ( цукровий діабет 1-го типу ) Або порушення механізму взаємодії інсуліну з клітинами організму ( цукровий діабет 2-го типу ) Глюкоза накопичується в крові у великих кількостях (гіперглікемія), а клітини організму (за винятком інсуліннезалежний) позбавляються основного джерела енергії. [2]

Класифікація цукрового діабету

етіологічна класифікація

Причини діабету I. Цукровий діабет 1-го типу Основна причина і ендемізм дитячого діабету

• аутоімунний
• ідіопатичний

II. Цукровий діабет 2-го типу Основна екологічна причина виникнення діабету

III. Інші типи діабету при:

1. генетичних дефектах функції β-клітин,
2. генетичних дефектах в дії інсуліну,
3. хворобах екдокрінной частини підшлункової залози,
4. ендокринопатіях,
5. діабет, індукований ліками,
6. діабет, індукований інфекціями,
7. незвичайні форми іммунноопосредованного діабету,
8. генетичні синдроми, що поєднуються з цукровим діабетом.

IV. Гестаційний цукровий діабет

Класифікація по важкості перебігу

• Легкий перебіг.
• Середнього ступеня тяжкості.
• Важкий перебіг.

Класифікація за ступенем компенсації вуглеводного обміну

• фаза компенсації
• фаза субкомпенсації
• фаза декомпенсації

Класифікація за ускладнень

формулювання діагнозу

При формулюванні діагнозу на перше місце виставлятися тип діабету, потім стан вуглеводного обміну, далі йде перелік ускладнень цукрового діабету.

патогенез

У патогенезі цукрового діабету виділяють два основних моменти:

1) недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози, 2) порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів до органел клітини.

Перший тип порушень характерний для діабету 1 типу (застаріла назва - інсулінозалежний діабет). Відправним моментом у розвитку цього типу діабету є масивне руйнування ендокринних клітин підшлункової залози (острівців Лангерганса) і, як наслідок, критичне зниження рівня інсуліну в крові. Масова загибель ендокринних клітин підшлункової залози може мати місце в разі вірусних інфекцій , стресових станів , різних аутоімунних захворювань , При яких клітини імунної системи виробляють антитіла проти β-клітин підшлункової залози, руйнуючи їх. Цей тип діабету характерний для дітей і осіб молодого віку (до 40 років).

для діабету 2 типу (застаріла назва - інсулінонезалежний діабет) характерні порушення, зазначені в пункті 2. (див. вище). При цьому типі діабету інсулін виробляється в нормальних кількостях або навіть в підвищених, проте механізм взаємодії інсуліну з клітинами організму порушується (інсулінорезистентність). Головною причиною інсулінорезистентності є порушення функцій мембранних рецепторів для інсуліну при ожирінні (Основний фактор ризику) - рецептори стають нездатними взаємодіяти з гормоном чинності зміни їх структури або кількості. Також, при деяких видах діабету 2-го типу може порушуватися структура самого інсуліну (генетичні дефекти). Поряд з ожирінням, похилий вік, шкідливі звички , артеріальна гіпертонія , Хронічне переїдання, малорухливий спосіб життя також є факторами ризику для цукрового діабету 2-го типу. В цілому цей вид діабету найчастіше вражає людей старше 40 років.

Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу - 80%.

Незалежно від механізмів розвитку, спільною рисою всіх типів діабету є стійке підвищення рівня глюкози в крові і порушення метаболізму тканин організму, нездатних більше захоплювати глюкозу.

• Нездатність тканин використовувати глюкозу призводить до посиленого катаболізму жирів і білків з розвитком кетоацидозу.
• Підвищення концентрації глюкози в крові призводить до підвищення осмотичного тиску крові, що обумовлює серйозну втрату води і електролітів з сечею.
• Стійке підвищення концентрації глюкози в крові негативно впливає на стан багатьох органів і тканин, що врешті-решт призводить до розвитку важких ускладнень: діабетична нефропатія, нейропатія, офтальмопатія, мікро і макро ангіопатія , різні види діабетичних кому та ін.
• У хворих на діабет спостерігається зниження реактивності імунної системи і важкий перебіг інфекційних захворювань .

Клінічні ознаки діабету

У клінічній картині діабету прийнято розрізняти дві групи симптомів : Основні та другорядні.

До основних симптомів відносяться:

1. поліурія - посилене виділення сечі, викликане підвищенням осмотичного тиску сечі за рахунок розчиненої в ній глюкози (в нормі глюкоза в сечі відсутня).
2. Полідипсія (постійна невситима жага) - обумовлена ​​значними втратами води з сечею і підвищенням осмотичного тиску крові.
3. Поліфагія - постійний невгамовний голод. Цей симптом викликаний порушенням обміну речовин при діабеті, а саме нездатністю клітин захоплювати і переробляти глюкозу за відсутності інсуліну.
4. Схуднення (особливо характерно для діабету першого типу) - частий симптом діабету, який розвивається не дивлячись на підвищений апетит хворих. Схуднення (і навіть виснаження) обумовлено підвищеним катаболизмом білків і жирів через виключення глюкози з енергетичного обміну клітин.

Основні симптоми найбільш характерні для діабету 1 типу. Вони розвиваються гостро. Пацієнти, як правило, можуть точно назвати дату або період їх появи.

До вторинних симптомів відносяться малоспецифичними клінічні знаки, що розвиваються повільно протягом довгого часу. Ці симптоми характерні для діабету як 1, так і 2 типу:

• свербіж шкіри і слизових оболонок (Вагінальний свербіж),
• сухість в роті,
• загальна м'язова слабкість,
• головний біль ,
• запальні ураження шкіри, що важко піддаються лікуванню,
• порушення зору ,
• наявність ацетону в сечі при діабеті 1 типу. Ацетон є результатом спалювання жирових запасів. [3]

Деякі типи діабету

Цукровий діабет 1-го типу

В основі патогенетичного механізму розвитку діабету 1 типу лежить недостатність виробництва інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози ( β-клітини підшлункової залози), викликане їх руйнуванням під впливом тих чи інших патогенних факторів (вірусна інфекція, стрес, аутоімунні захворювання та ін.). Діабет 1 типу становить 10-15% від усіх випадків діабету і в більшості випадків розвивається в дитячому або підлітковому віці. Для цього типу діабету характерна поява основних симптомів, які швидко прогресують з часом. Основним методом лікування є ін'єкції інсуліну, що нормалізують обмін речовин організму. За відсутності лікування діабет 1 типу швидко прогресує і призводить до виникнення важких ускладнень, таких як кетоацидоз і діабетична кома , Що закінчуються смертю хворого [4] .

Цукровий діабет 2-го типу

Цей тип захворювання обумовлений зниженням чутливості тканин до дії інсуліну (інсулінорезистентність), який на початкових стадіях захворювання синтезується в нормальних або навіть підвищених кількостях. дієта і зниження ваги пацієнта в деяких випадках допомагають нормалізувати вуглеводний обмін організму і знизити синтез глюкози на рівні печінки. Однак з плином захворювання виділення інсуліну β-клітинами підшлункової залози знижується, що робить необхідними ін'єкції.

Діабет 2 типу становить 85-90% від усіх випадків захворювання і найбільш часто розвивається у людей старше 40 років, і, як правило, пов'язаний з ожирінням . Захворювання протікає повільно. Для нього характерні другорядні симптоми; кетоацидоз розвивається рідко. З плином часу розвиваються такі ускладнення як мікро- і макро ангіопатія , Нефро- і нейропатія, ретинопатія та ін.

Лікування діабету 2 типу починають з призначення дієти і помірного фізичного навантаження. На початкових стадіях діабету навіть незначне зниження ваги допомагає нормалізувати вуглеводний обмін організму і знизити синтез глюкози на рівні печінки. Для лікування більш пізніх стадій застосовують різні лікарські препарати.

• Похідні сульфонілсечовіні (толбутамід, гліпізід) підвіщують віділення інсуліну клітінамі підшлункової залоза.
• Прандіальніе регулятори глікемії (репаглинид, натеглінід) відрізняються від похідніхсульфонілсечовіні Швидко і коротким дією
• бігуаніді ( метформин ) Зніжують абсорбцію глюкози в кишечнику и ее виробництво в печінці, підвіщують чутлівість тканин до Дії інсуліну.
• Тіазолідиндіони (розиглітазон, піоглітазон) стимулюють генетичні механізми, які беруть участь у метаболізмі глюкози, підвищують чутливість тканин до глюкози.
• Інгібітори α-глікозідази ( акарбоза ) Пригнічують кишкові ферменти , Що розщеплюють складні вуглеводи до глюкози, тим самим знижуючи всмоктуваність глюкози на рівні кишечника [5] .
• добавки магнію дозволяють регулювати вміст цукру в крові. В результаті потреба в пероральних антидіабетичних препаратах зазвичай знижується, або навіть повністю зникає.

Гестаційній цукровий діабет

Виникає під час вагітності і може повністю зникнути або значно полегшитися після пологів . Механізми виникнення гестаційного діабету схожі з такими в разі діабету 2-го типу. Частота виникнення гестаційного діабету становить приблизно 2-5% серед вагітних жінок. Незважаючи на те, що після пологів цей тип діабету може повністю зникнути, під час вагітності це захворювання завдає істотної шкоди здоров'ю матері і дитини. Жінки, що страждали гестаційним діабетом під час вагітності, піддаються великому ризику захворіти згодом діабет 2-го типу. Вплив діабету на плід виражається в надмірній масі дитини на момент народження (макросомія), різними каліцтвами і вродженими вадами розвитку.

діагностика

Діагностика діабету 1 і 2 типу полегшується присутністю основних симптомів: поліурії, поліфагії, схуднення. Однак, основним методом діагностики є визначення концентрації глюкози в крові. Діагноз діабету встановлюється в разі, якщо:

• концентрація цукру (глюкози) в капілярної крові натще перевищує 6,1 ммоль / л (миллимоль на літр), а через 2 години після прийому їжі (постпрандиальная глікемія) перевищує 11,1 ммоль / л;
• в результаті проведення глюкозотолерантного тесту (В сумнівних випадках) рівень цукру крові перевищує 11,1 ммоль / л;
• рівень глікозільованого гемоглобіну перевищує 5,9%;
• в сечі присутня цукор;
• в сечі міститься ацетон ( ацетонурія ).

ускладнення

гострі

• Діабетичний кетоацидоз - важкий стан, який розвивається внаслідок накопичення в крові продуктів проміжного метаболізму жирів ( кетонові тіла ). Виникає при супутніх захворюваннях, перш за все - інфекціях, травмах, операціях, при недостатньому харчуванні. Може призводити до втрати свідомості і порушення життєво важливих функцій організму. Є життєвим показанням для термінової госпіталізації. [6]
• гіпоглікемія - зниження рівня цукру в крові нижче нормального значення (зазвичай нижче 4,4 ммоль / л), відбувається через передозування цукрознижувальних препаратів, супутніх захворювань, незвичній фізичного навантаження або недостатнього харчування, прийому міцного алкоголю. Перша допомога полягає в наданні хворому розчину цукру або будь-якого солодкого пиття всередину, прийому їжі, багатої вуглеводами (цукор або мед можна тримати під язиком для більш швидкого всмоктування), при можливості введення в м'яз препаратів глюкагону ( «ГлюкаГен»), введення в вену 40 % розчину глюкози.
• Гіперосмолярна кома. Зустрічається, головним чином, у літніх хворих з діабетом 2 типу в анамнезі або без нього і завжди пов'язана з сильним зневодненням. Часто мають місце поліурія і полідипсія тривалістю від днів до тижнів перед розвитком синдрому. Люди похилого віку схильні до гиперосмолярной комі, так як у них частіше спостерігається порушення сприйняття почуття спраги. Ще одна складна проблема - зміна функції нирок (зазвичай зустрічається у літніх) - перешкоджає кліренсу надлишку глюкози в сечі. Обидва ці чинники сприяють зневодненню і помітною гіперглікемії. Відсутність метаболічного ацидозу обумовлено наявністю циркулюючого в крові інсуліну і / або більш низькими рівнями контрінсулінових гормонів. Ці два фактори перешкоджають липолизу і продукції кетонів. Вже почалася гіперглікемія веде до глюкозурії, осмотичного діурезу, гиперосмолярности, гіповолемії, шоку, і, якщо не лікувати, до смерті. Є життєвим показанням для термінової госпіталізації.

пізні

• Діабетична ретинопатія - ураження сітківки ока у вигляді микроаневризм, точкових і плямистих крововиливів, твердих ексудатів, набряку, утворення нових судин. Закінчується кровоізліяніяі на очному дні, може привести до відшарування сітківки. Початкові стадії ретинопатії визначаються у 25% хворих з вперше виявленим цукровим діабетом 2 типу. Частота захворювання ретинопатію збільшується на 8% в рік, так що через 8 років від початку захворювання ретинопатія виявляється вже у 50% всіх хворих, а через 20 років приблизно у 100% хворих. Найчастіше зустрічається при 2 типі, ступінь її вираженості корелює з виразністю нейропатії. Головна причина сліпоти у осіб середнього і літнього віку.
• Діабетична мікро-і макро ангіопатія - порушення проникності Судін , Підвищення їх ламкості, схильність до тромбозів і розвитку атеросклерозу (виникає рано, уражаються переважно дрібні судини).
• діабетична полінейропатія - найчастіше у вигляді двосторонньої периферичної нейропатії за типом «рукавичок і панчоха», що починається в нижніх частинах кінцівок. Втрата больової і температурної чутливості - найбільш важливий фактор у розвитку нейропатических виразок і вивихів суглобів. Симптомами периферичної нейропатії є оніміння, відчуття печіння або парестезії , Що починаються в дистальних областях кінцівки. Характерно посилення симптоматики в нічний час. Втрата чутливості призводить до легко виникають травм.
• Діабетична нефропатія - ураження нирок, спочатку у вигляді мікроальбумінурії (виділення білка альбуміну з сечею), потім протеїнурії. Призводить до розвитку хронічної ніркової недостатності .
• Діабетична артропатія - болі в суглобах , «Хрускіт», обмеження рухливості, зменшення кількості синовіальної рідини і підвищення її в'язкості.
• Діабетична офтальмопатія - ранній розвиток катаракти (помутніння кришталика ), ретінопатії (ураження сітківки ).
• діабетична енцефалопатія - зміни психіки і настрою, емоційна лабільність або депресія .
• діабетічна стопа - ураження стоп хворого на цукровий діабет у вигляді гнійно-некротичних процесів, виразок і кістково-суглобових уражень, що виникає на тлі зміни периферичних нервів, судин, шкіри і м'яких тканин, кісток і суглобів. Є основною причиною ампутацій у хворих на цукровий діабет.

лікування

Лікування цукрового діабету 1-го типу

• Дієтотерапія - зниження споживання вуглеводів, контроль кількості споживаної вуглеводної їжі. Є допоміжним методом, і ефективна тільки в поєднанні з інсулінотерапією.
• Фізичні навантаження - забезпечення адекватного режиму праці та відпочинку, що забезпечує зниження маси тіла до оптимальної для даної людини, контроль енергоспоживання і енерговитрат.
• Замісна інсулінотерапія - підбір базового рівня продовжених інсулінів, і купірування після едова підйомів глюкози крові, за допомогою інсулінів короткої та ультракороткої дії.

Лікування цукрового діабету 2-го типу

• дієтотерапія - зниження споживання вуглеводів, контроль кількості споживаної вуглеводної їжі.
• фізичні навантаження - забезпечення адекватного режиму праці та відпочинку, що забезпечує зниження маси тіла для оптимальної для даної людини, контроль енергоспоживання і енерговитрат.
• пероральні цукрознижувальні препарати - пріменяються з метою стимуляції секреції β-клітинами підшлункової залози додаткового інсуліну, з метою відновлення нормальної концентрації глюкози в крові.
• контроль артеріального тиску, перевага віддається метаболічно нейтральним (ІАПФ, Сартана) і метаболічно позитивним (моксонидин) препаратів.
• наначеніе гіполіпідемічної терапії: фенофібрат / Трайкор (контроль ТГ, ЛПНЩ і підвищення ЛПВЩ і зниження прогресування ретинопатії, нейропатії, ІХС), статини (контроль ЛПНЩ, зниження ІХС) Комбінація фенофібрату і статинів у пацієнтів високого ризику з макросудістимі ускладненнями в анамнезі. Призначення фенофібрату \ Трайкор можливо і при нормальній ліпідограму, якщо у пацієнта є ознаки ретинопатії полінейропатії.
• замісна інсулінотерапія при неефективності інших заходів [7]

Метаболічна хірургія в лікуванні цукрового діабету 2-го типу

В даний час не існує консервативних методів лікування, за допомогою яких можна домогтися лікування цукрового діабету 2 типу. Разом з тим дуже високі шанси на повне одужання (80-90%) дає метаболічна хірургія у вигляді шлункового і біліопанкреатіческой шунтування. Ці операції в даний час дуже широко застосовуються для радикального лікування надмірної ваги. Як відомо, у пацієнтів з надмірною вагою дуже часто зустрічається діабет 2 типу в якості коморбідних патології. Виявилося, що виконання таких операцій не тільки призводить до нормалізації ваги, але і 80-98% випадків повністю виліковує діабет [8] . Цей факт послужив відправною точкою досліджень про можливість використання такої метаболічної хірургії для радикального лікування цукрового діабету 2 типу у пацієнтів не тільки з ожирінням, але і з нормальною вагою або при наявності помірного надлишку маси тіла (з ІМТ 25-30).

Інтенсивні дослідження проводяться щодо механізму дії метаболічної хірургії. Спочатку передбачалося, що зниження маси тіла є провідним механізмом в нормалізації глікемії. Однак виявилося, що нормалізація глікемії і глікірованного гемоглобіну відбувається майже відразу після виконання шлункового шунтування, ще до того, як починає знижуватися маса тіла [9] . Даний факт змусив шукати інші пояснення позитивному впливу операції на метаболізм. В даний час вважається, що головним механізмом дії операції є виключення дванадцятипалої кишки з пасажу їжі. При операції шлункового шунтування їжа направляється прямо в клубову кишку. Прямий вплив їжі на слизову клубової кишки призводить до секреції глюкагоноподобного гормону - GLP-1, який відноситься до інкретіна. Даний пептид має цілий ряд властивостей [10] [11] . Він стимулює вироблення інсуліну при наявності підвищеного рівня глюкози. Він стимулює зростання бета-клітин в підшлунковій залозі (відомо, що при діабеті 2 типу є підвищений апоптоз бета-клітин). Відновлення пулу бета-клітин є вкрай позитивним фактором. GLP-1 блокує глюкагон-стимульовану продукцію глюкози в печінці. GLP-1 сприяє почуттю насичення шляхом стимуляції дугообразного ядра гіпоталамуса.

Клінічні дослідження.
Операція шлункового шунтування налічує більш ніж 60-ти річну історію. Позитивний вплив даного типу метаболічної хірургії на перебіг цукрового діабету неодноразово підтверджено численними клінічними дослідженнями, в яких вивчалися віддалені результати операцій, спрямованих на зниження надлишкової маси тіла. Було показано, що повне лікування діабету відзначено у 90% пацієнтів. ЦІ пацієнті змоглі Повністю відмовітіся від будь-якої медікаментозної терапії. У решти 10% була відзначена позитивна динаміка у вигляді зниження дозувань протидіабетичних препаратів [12] . Вивчення віддалених результатів показало, що смертність від ускладнень цукрового діабету в групі, де було виконано шлункове шунтування, була на 92% нижче, ніж в групі, де проводилося консервативне лікування [13] .
Проводилися клінічні дослідження, в яких вивчався вплив метаболічної хірургії на перебіг діабету 2 типу у пацієнтів з нормальною масою тіла і наявністю помірного надлишку маси тіла (з ІМТ до 30) [14] . Ці дослідження повністю продублювали позитивні результати 90% лікування діабету 2 типу у цій категорії пацієнтів і позитивну динаміку у решти 10%.
Схожі результати щодо лікування діабету 2 типу після виконання шлункового шунтування були отримані і у пацієнтів підліткового віку [15]
В даний час залишається неясним питання про те, кому показана метаболічна хірургія для лікування цукрового діабету 2 типу. Якщо індекс маси тіла у пацієнта з діабетом становить 35 і вище, операція вважається показаної. У той же час, коли ситуація стосується пацієнтів з нормальною або помірною підвищеною масою тіла, необхідна оцінка ризиків хірургії і тих потенційних позитивних ефектів, які можна отримати за рахунок лікування діабету. З огляду на той факт, що навіть проведення грамотної консервативної терапії не є надійною профілактикою ускладнень діабету (діабетичні ретинопатія, нефропатія, нейропатія і ангіопатія з усім спектром їх важких наслідків) застосування метаболічної хірургії може виявитися перспективним методом лікування навіть в цій групі пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу .

Примітки

1. ↑ American Diabetes Association Other «Types» of Diabetes. (August 25, 2005)
2. ↑ Алмазов В. А. Клінічна патофізіологія: Учеб.пособие для студентів вузів /С.-Петерб.гос. мед.ун-т ім. І. П. Павлова М.: ВУНМЦ, 1999.
3. ↑ Строєв Ю. І. та ін.: Цукровий діабет Спб, 1992
4. ↑ Діабет 1 типу
5. ↑ Діабет 2 типу
6. ↑ Клінічні аспекти цукрового діабету
7. ↑ Дістергова О. В. Керівництво з лікування цукрового діабету, Омськ, 1996
8. ↑ Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg. 1995; 222: 339-352.
9. ↑ Cohen R, Schiavon CA, Pinheiro JC, et al. Duodenal-jejunal bypass for the treatment of type 2 diabetes in patients with body mass index of 22-34 kg / m2: a report of two cases. Surg Obes Relat Dis. 2007; 3: 195-197
10. ↑ Holst JJ. The physiology of glucagon-like peptide 1. Physiol Rev. 2007; 87: 1409-1439.
11. ↑ Kieffer TJ, Habener JF. The glucagon-like peptides. Endocrine Rev. 1999; 20: 876-913
12. ↑ Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus. Ann Surg. 1995; 222: 339-352.
13. ↑ Adams, TD; Gress RE, Smith SC, et al (2007). «Long-term mortality after gastric bypass surgery». N. Engl. J. Med. 357 (8): 753-61
14. ↑ Cohen R, Pinheiro JS, Correa JL, Schiavon CA. Laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for BMI <35kg / m2: a tailored approach. Surg Obes Rel Dis. 2006; 2: 401-404
15. ↑ Inge TH, Miyano G, Bean J, Helmrath M, Courcoulas A, Harmon CM, Chen MK, Wilson K, Daniels SR, Garcia VF, Brandt ML, Dolan LM. Reversal of type 2 diabetes mellitus and improvements in cardiovascular risk factors after surgical weight loss in adolescents. Pediatrics. 2009 Jan; 123 (1): 214-22.

Див. також

ПОСИЛАННЯ

література

• Алан Л. Рубін Діабет для "чайників" = Diabetes For Dummies. - 2-е вид. - М .: «Діалектика» , 2006. - С. 496. - ISBN 0-7645-6820-5

Wikimedia Foundation. 2010 року.