Коли колоти інсулін при діабеті і що таке ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО глюкотрансферази.

1. Що таке інсулінозалежні і ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО глюкотрансферази.
2. Замість епіграфа, кому не набридло ще читати.

Цукровий діабет має багато ускладнень з боку нервової системи. Інсулін часом призначають там, де без нього можна обійтися. Як показала практика, навіть не всі лікарі добре собі уявляють що таке ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО глюкотрансферази, де в яких клітинах і тканинах зустрічаються і як працюють. У доступно-популярній формі не зустрічалося, тому нехай буде тут, як спроба замислитись.

Відразу, щоб склалося розуміння.
Діабет - витікання, витік.
Діабет - це не підвищення цукру крові, швидше за це його нестача. Але в крові то його якраз і повно. Брак зазнають клітини.
Питання чому.
Далі в доступній формі і в двох словах, про те, що швидше за все вам ні разу не розповідали лікарі про цукровий діабет і про те, що нам вселили в інститутах, і що насправді написано в інструкціях по біохімії і мікробіології клітини.

Глюкоза - універсальна енергетична «валюта». Клітини мозку працюють виключно на глюкозі. Глюкоза просто так в клітку потрапити не може, бо клітинна мембрана в нормі для неї не проникна. Молекули глюкози переносять через мембрану клітини спеціальні білки - глюкотрансферази. Цих трансфераз вже відомо кілька типів. Якщо бути точніше, штук 12. Більш-менш з них вивчені 5.

Так до чого тоді підшлункова залоза і інсулін? Будь-, кого не спитай, знає, що цукровий діабет - це нестача інсуліну і взагалі пролеми з підшлунковою залозою. Ендокринологи виразяться в більш академічних термінах - щось типу «при цукровому діабеті відбувається зниження чутливості рецепторів клітин до інсуліну.» Вони це називають «інсулінорезистентність».

Яких рецепторів, тірозінкіназная? А як же переносники глюкози - глюкотрансферази? Вони працюють по градієнту концентрації. Яке діло до т.зв. «Інсулінорезистентності» інсуліннезалежним тканин і клітин? Але на цьому будується сьогодні вся офіційна концепція цукрового діабету.

Тоді як на сьогодні з'ясовано:

1. Не всі тканини в організмі є інсулінозалежний.
2. Нейрони і еритроцити (останні без ядер) не потребують інсуліні, для перенесення глюкози через мембрану всередину клітини. А ще ендотелій судин, кришталик, наднирники, гонади.
3. Нервова система споживає 30-50% глюкози. (Нехай поправлять в цифрах)
4. Навіть якщо в просвіті кишечника менше глюкози, ніж у крові, глюкотрансферази здійснюватимуть транспорт з крові в кишечник по градієнту.

Що таке інсулінозалежні і ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО глюкотрансферази.

Тепер цікаве, для тих хто любить читати і готовий витратити ще 4-5 хвилин часу на подумати.

Глюкотрансфераза 1-го типу - виявлена ​​в клітинах судин мозку, еритроцитах
ПОВСЮДНО в мембранах всіх типів клітин. Дуже висока чутливість (працює при концентрації глюкози 1 ммоль / л) - тобто при найнижчому рівні глюкози в крові - близько 1 ммоль / л транспорт глюкози в клітини здійснюється. ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО.
Глюкотрансфераза 2-го типу - печінку, ß-клітини підшлункової залози, (епітелій ворсинок кишечника). Середня чутливість. ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО.
Глюкотрансфераза 3-го типу - нейрони головного мозку. Дуже висока чутливість до глюкози, активно переносить глюкозу в клітини навіть якщо її дуже мало в крові. Пояснювати чому напевно не треба. ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО.
Глюкотрансфераза 4-го типу - м'язи, жирова тканина. Инсулинзависимая. Чутливість низька, працює при рівні глюкози> 5,5 ммоль / л. При фізичної активності заганяє глюкозу в м'язи, інакше в жирові клітини (адипоцити).
Глюкотрансфераза 5-го типу - тонкий кишечник і печінку, нирки, сперматозоїди. Чутливість низька. > 5,5 ммоль / л. ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО.

Тільки глюкотрансфераза 4-го типу инсулинзависимая і експерссіруется вона тільки в клітинах жирової клітковини (адипоцитах) і м'язах (миоцитах), в т.ч. в м'язах серця. Глюкотрансферази 1,2,3,5-го типів - ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО.

Для допитливих, таблиця з генами, які кодують кожен тип глюкотрансферази.

Типи відомих глюкотрансфераз, тканини де експресуються і відповідальний ген

12 типів глюкотрансферз, 7 типів з яких поки чекають своїх дослідників.
Для інших допитливих нижче ще один скрін зі звичайного університетського підручника з Біохімії С.Е.Северіна.

Транспорт глюкози в клітини відбувається за участю глюкотрансфраз. ГЛЮТ-4 - інсулінозалежний, міститься тільки в м'язах і жировій тканині.

Таким чином, чим вище концентрація глюкози в крові, тим більше необхідно фізичних навантажень. Тим більше фізично суворими по ідеї, повинні бути умови життя. Чим більше жирової тканини (не тільки зовні висить живіт, але є ще й вісцеральний жир), тим більше на себе споживають адипоцити інсуліну.

Глюкотрансфераза 4-го типу в жирових клітинах без інсуліну не працює. Функція інсуліну не зводиться тільки і виключно до переносу глюкози в клітини м'язів і жирової клітковини, це один з найголовніших анаболічних гормонів. З його участю здійснюється синтез білків, оновлення і заміщення тканин. А білки - це і ті самі глюкотрансферази, і ще безліч інших ферментів, це весь імунітет.

Невиправдане призначення інсуліну при т.зв. діабеті 2-го типу активізує глюкотрансферазу 4-го типу, а та ще більше заганяє глюкозу в адипоцити. Накопичення жирової тканини ще більше пов'язує проактивний форму інсуліну. Але поглянувши на рівень цукру крові і проігнорувавши аналіз на С-пептид, ендокринолог поліклініки вам скаже - пора. Прийшов час призначити невелику дозу інсуліну. Фонди оплатять ціну фірми-виробника, для вашого гаманця це буде безкоштовно, але не для біохімії клітини. З цього моменту порушення обміну речовин зроблять ще один крок до незворотних.

Замість епіграфа, кому не набридло ще читати.

Чим більше жирової тканини, тим більше вона споживає форму проінсуліну для самої себе. Тим більше втрати інсуліну при доставці його в потрібні зони.
Через якийсь час інсуліну починає не вистачати. І за рахунок механізму зворотного зв'язку вже неможливо компенсувати нестачу, тому включається 2-й рівень регуляції і за рахунок загального підвищення його синтезу зростає рівень інсуліну в спокої. Зростає рівень інсуліну, - росте апетит.

ß-клітини підшлункової залози не працюють постійно, експресія генів відповідальних за синтез проінсуліну здійснюється імпульсами. Коли потреба в інсуліні зростає, відбувається збільшення кількості фаз синтезу інсуліну в одиницю часу.
Базовий рівень інсуліну в спокої виходить поступово на більш високий рівень. С-пептид, ау, який він тепер? ... А хто його міряє у тисяч пацієнтів поліклінік в ті 12 хвилин на людину? Лікарі строчать талони для зарплати, хто там буде вникати в цю біохімію.

Діабетом правильніше буде назвати стан, при якому синтез інсуліну підшлунковою залозою переходить в істощающе безперервний режим (частота фаз синтезу практично зливається в суцільне плато).

Просте підвищення рівня цукру в крові - ще не діабет. Призначений вашим доктором інсулін - ще не переводить його в розряд інсулінозалежного. На жаль, медицина стає все більш формальною, факт відхилення цифр в аналізах від прийнятої норми мало що дає без загальної клінічної картини, анамнезу і скарг. Клінічне мислення крадуть у молодих лікарів, підміняючи його пошуком комерційних відсотків за «послуги», а не молоді більшість махнула рукою.

Тепер питання лікується чи інсулінозалежний діабет, викличе ряд зустрічних, і швидше за все, в 9 випадків з 10 відповідь буде ствердною.
Без інсуліну можна обійтися якщо тільки ми не маємо справу з глибоким генетичним дефектом. А таких пацієнтів порівняно небагато і їх видно з раннього дитинства. Класична клініка яких, прекрасно описана в старих медичних підручниках, саме в старих. У всіх інших випадках зі своєю роботою з доставки глюкози в клітину цілком справляються ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО глюкотрансферази без всякого надуманого «зниження чутливості інсулінових рецепторів клітин».

Здоров'я вам, дочитали до кінця, і просто прокрутити теж.