Поразка нервової системи при цукровому діабеті: точка зору невролога

Актуальність вивчення цукрового діабету (СД) як важливої ​​медико-соціальної проблеми обумовлена ​​значною поширеністю цього захворювання, що є однією з провідних причин інвалідності та смертності населення. На думку експертів ООН, «діабет є хронічним, виснажливим, що вимагає великих витрат і супроводжується важкими ускладненнями захворюванням, яке створює велику загрозу для сімей, держав-членів і всього світу» [1].

Всесвітня діабетична федерація (International Diabetes Federation, IDF) констатує щорічний значне зростання поширеності ЦД, що досягла серед дорослого населення в 2015 р рівня 8,8% (415 млн чоловік), і прогнозує подальше збільшення числа хворих на ЦД - до 642 млн чоловік до 2040 м за даними IDF, у всьому світі число випадків смерті внаслідок ЦД в 2015 р склало 5 млн. у Російській Федерації, за оцінкою експертів IDF, поширеність ЦД в 2015 р досягла 11,1% (12 млн чоловік), внаслідок ЦД в 2015 р померло 186 тис. громадян РФ [2].

Ці цифри суттєво відрізняються від даних, отриманих вітчизняними дослідниками. Згідно з Державним регістру СД, станом на 01.01.2015 р умовна поширеність ЦД в РФ розрахована як 3113,9 × 10-5 (4 млн осіб), а смертність - 47,65 × 10-5 [3]. Результати дослідження NATION свідчать про те, що поширеність ЦД в 2015 р серед дорослого населення РФ склала 5,4%, причому, що вкрай важливо, 54% обстежених не відали, що були хворі. Очевидно, що ці пацієнти отримували лікування з приводу діагнозів інших захворювань або не зверталися за медичною допомогою зовсім [4].

Згідно з визначенням експертів в галузі ендокринології, цукровий діабет являє собою групу хвороб обміну, що характеризуються хронічною гіперглікемією, яка є результатом порушення секреції і (або) дії інсуліну. Хронічна гіперглікемія при ЦД призводить до ураження органів і систем організму [5]. Найбільше клінічне значення має порушення зору, функції нирок, нервової і серцево-судинної систем.

Класифікацією ВООЗ передбачено виділення першого і другого типів СД, інших специфічних типів і гестаційного СД. Розвиток СД 1-го типу в даний час пов'язують в основному з деструкцією β-клітин підшлункової залози, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності. ЦД 2-го типу вважають мультифакторна захворюванням. На думку фахівців, патологічний процес не обмежується порушенням функції клітин підшлункової залози, до нього залучаються шлунок, товстий і тонкий кишечник, печінку, нирки; мають значення порушення функції нейротрансмітерів і розвиток імунного запалення. ЦД 2-го типу може протікати з переважною інсулінорезистентністю та відносною інсуліновою недостатністю або з переважним порушенням секреції інсуліну з інсулінорезистентністю або без такої. До іншим специфічним типам СД відносять: 1) генетичні дефекти функції β-клітин; 2) генетичні дефекти дії інсуліну; 3) захворювання екзокринної частини підшлункової залози; 4) ендокринопатії; 5) СД, індукований лікарськими або хімічними речовинами; 6) інфекції; 7) незвичайні форми імунологічно опосередкованого СД; 8) інші генетичні синдроми, інколи поєднуються з СД. Серед ситуацій, коли СД може бути індукований лікарськими препаратами або хімічними речовинами, актуальним з точки зору невролога слід зазначити прийом нікотинової кислоти, глюкокортикоїдів, α-адреноміметиків, β-адреноміметиків, β-адреноблокаторів, тиазидов, менш часто в практиці невролога може спостерігатися СД, індукований тиреоїдними гормонами, діазоксидом, Дилантину, пентамідином, ВАКОР, α-інтерфероном, препаратами для лікування ВІЛ. Описано посттрансплантаційного СД. Заслуговує на увагу інформація про те, що СД може поєднуватися з генетично детермінованими захворюваннями нервової системи (атаксія Фридрейха, хорея Гентингтона, міотонічна дистрофія Штейнерта) і хромосомними хворобами (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Прадера-Віллі, синдром Тернера). Асоційовані з ЦД синдром Лоренса-Муна-Бідля, синдром Вольфрама, порфірія та деякі інші захворювання [5-8].

В основі розвитку клінічних проявів ускладнень ЦД лежать микроангиопатии і макроангіопатії. До діабетичноїмікроангіопатії відносять ретинопатію і нефропатию. Розвиток діабетичних макроангиопатий, сприяючи прогресуванню атеросклерозу, призводить до розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), захворювань артерій нижніх кінцівок і, що особливо важливо для неврологів, цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ). Перераховані вище захворювання не є безпосередніми ускладненнями СД, проте саме СД призводить до їх раннього розвитку, посилює тяжкість, погіршує перебіг, видозмінює їх клінічні прояви [8, 9].

Найбільш значущими супутніми захворюваннями, контроль за якими обов'язково необхідний при СД, вважають ожиріння, артеріальну гіпертензію, дислипидемию і хронічну серцеву недостатність. Поєднання їх з СД збільшує ризик розвитку порушень мозкового кровообігу (НМК), в т. Ч. Прогресування хронічних форм НМК і розвитку повторних гострих НМК (ОНМК) [5, 10].

На окрему увагу заслуговує ураження нервової системи, безпосередньо пов'язане з СД, для позначення якого найчастіше в медичній літературі використовують термін «діабетична невропатія». Однак трактування його в зарубіжній і вітчизняній медичній літературі, в роботах ендокринологів та неврологів може значно відрізнятися [11-15]. З точки зору вітчизняних ендокринологів, діабетична невропатія (ДН) являє собою комплекс клінічних і субклінічних синдромів, кожен з яких характеризується дифузним або вогнищевим ураженням периферичних і (або) автономних нервових волокон в результаті СД. Ураження центральної нервової системи (ЦНС) розглядається в рамках клінічних проявів ЦВЗ [5].

Стани, що характеризуються поєднаним залученням периферичної нервової системи (ПНС) і опорно-рухового апарату у вигляді прогресуючої деструктивної артропатии з ураженням одного або декількох суглобів, називають діабетичної нейроостеоартропатія.

Під найменуванням «синдром діабетичної стопи» мають на увазі патологічні зміни ПНС, артеріального і мікроциркуляторного русла, кістково-суглобового апарату стопи, що являють собою безпосередню загрозу, або розвиток виразково-некротичних процесів і гангрени стопи.

Кардиоваскулярная автономна невропатія (КАН), що є однією з форм вегетативної ДН, являє собою порушення регуляції серцевої діяльності та тонусу судин внаслідок пошкодження нервових волокон вегетативної нервової системи (ВНС), що може привести до летального результату. Частота розвитку КАН у хворих на ЦД становить близько 25% [16, 17].

Для лікарів загальної практики та дільничних терапевтів, безпосереднім завданням яких є виявлення та спостереження хворих на ЦД, важливо своєчасно запідозрити діабетичне ураження нервової системи і (або) церебральних судин, оскільки розпізнавання цієї патології саме в ранні терміни дозволяє провести корекцію лікування та уникнути серйозних ускладнень, небезпечних для життя пацієнта. Однак виконання такого завдання може викликати труднощі, оскільки симптомів і ознак, специфічних для діабетичного ураження нервової системи, не існує, а для детальної оцінки неврологічного статусу потрібні спеціальні навички. Роль невролога в скринінгу неврологічної патології у хворих на ЦД остаточно не визначена. Ендокринологи активно апробують альтернативні рутинному неврологічному огляду способи скринінгу з використанням микрофиламентов, камертона, конфокальної мікроскопії рогівки та інші [5, 18].

На допомогу лікарям амбулаторно-поліклінічних установ рекомендують використовувати прості скринінгові діагностичні шкали, серед яких шкала симптомів невропатії (Neuropathy Symptom Score, NSS), Мічиганський опитувальник для скринінгу невропатії (The Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI), шкала невропатичного дисфункционального рахунку (Neuropathy Disability Score , NDS), візуально-аналогова шкала (ВАШ) для оцінки больового синдрому.

З точки зору неврологів, з метою скринінгу ускладнень, пов'язаних з патологією ПНС, під час візиту до лікаря хворого СД необхідно розпитати про наявність таких скарг, як біль, стійкі порушення чутливості, слабкість в одній або декількох кінцівках; порушення ходьби і нестійкість. Потрібно пам'ятати про можливе порушення функції окремих черепно-мозкових нервів (ЧМН) або спинномозкових нервів (СМН), що проявляється скаргами на двоїння перед очима, оніміння і (або) асиметрію обличчя, порушення ковтання, стійкі порушення чутливості у вигляді смуг на тулуб або кінцівках.

Скарги на зниження пам'яті, підвищену стомлюваність, зниження переносимості розумових і фізичних навантажень, порушення рівноваги і координації у хворих на ЦД у відсутності коморбідних патології повинні насторожувати відносно ураження ЦНС, асоційованого з СД.

Збільшують вірогідність розвитку неврологічних ускладнень відомості анамнезу, що вказують на: 1) несвоєчасність діагностики СД; 2) епізоди пригнічення або порушення свідомості, включаючи коматозні стану; 3) коморбідні захворювання ПНС і ЦНС; 4) низьку прихильність до лікування; 5) використання перерахованих вище лікарських препаратів, що сприяють розвитку або посилення клінічних проявів СД.

Для того щоб діагностувати автономну (вегетативну) ДН, необхідно розпитати пацієнта про симптоми, пов'язаних з порушенням функції серця, сечовидільної системи, шлунково-кишкового тракту, потовиділення, сексуальної функції [5, 8, 16, 17].

Не менш складно вирішити завдання може виникнути в практиці невролога при зверненні до нього пацієнта з симптомами та ознаками ураження ПНС неуточненої етіології. Безумовно, однією з перших і основних етіологічних версій розвитку поліневропатії, поряд з впливом алкоголю, неврологи завжди висувають захворювання СД, однак період часу до установки діагнозу СД і призначення адекватного лікування може бути досить тривалим. Приводом для звернення пацієнтів до неврологів нерідко служать скарги, характерні для ураження ПНС (біль і оніміння, порушення функції ходьби). При об'єктивному огляді фахівці виявляють у них відповідні ознаки: порушення чутливості і (або) рухових функцій, пригнічення рефлексів, атрофію м'язів і інші. Нерідко неврологи «випадково» виявляють клінічні симптоми і ознаки невропатії при активному огляді в тих випадках, коли приводом для звернення пацієнта є інші, не пов'язані з ураженням ПНС скарги, наприклад, головний біль, епізоди пригнічення або порушення свідомості, зниження пам'яті та інші. У деяких випадках неврологи змушені проводити диференційну діагностику протягом декількох місяців або навіть років, виключаючи різні причини поразки ПНС, час від часу повертаючись до версії про СД.

Непрямими доказами діабетичної невропатії можуть бути: 1) хронологічно пов'язані події (розвиток симптомів ураження ПНС одночасно або після дебюту клінічних проявів або діагностики СД); 2) позитивний «відповідь» на терапію, призначену з приводу СД у вигляді регресу неврологічних порушень; 3) достовірне виключення інших причин поразки ПНС.

Особливу складність представляють ситуації, коли версія невролога про діабетичному ураженні нервової системи є обгрунтованою (і нерідко згодом підтверджується), але діагноз СД ендокринологом ще не встановлений і хворого продовжують спостерігати з приводу порушеної толерантності до глюкози або порушеною глікемії натщесерце.

Чи не завершено дискусію щодо діагнозу діабетичної енцефалопатії (ДЕ). Як окрема нозологічна форма неврологічних ускладнень при СД вона була описана R. De Jong в 1950 р У дебюті ДЕ зазвичай проявляється скаргами на загальну слабкість, головний біль, постійну підвищену стомлюваність, зниження працездатності, емоційну лабільність і тривожність. Вогнищева симптоматика тика при ДЕ складається з окорухових розладів (анізокорія, порушення конвергенції), пірамідної недостатності, розлади рівноваги і координації і, що особливо важливо, прогресуючої когнітивної недостатності [19-22].

В даний час енцефалопатія, асоційована з СД, не згадується в МКБ за винятком рубрики E16.1 Інші форми гіпоглікемії - «Енцефалопатія після гіпоглікемічної коми». У ряді зарубіжних і вітчизняних публікаціях терміни «діабетична енцефалопатія» і «діабетична центральна невропатія» використовують як синоніми для позначення діабетичного ураження ЦНС, а кажучи про «діабетичної невропатії» мають на увазі поразку ПНС при СД. В інших літературних джерелах вживання назви «діабетична невропатія» має на увазі будь-які прояви ураження центральної і (або) периферичної нервової системи, асоційовані з ЦД, і передбачає виділення центральної і периферичної форм [11, 12, 19, 21, 23].

Надзвичайно важливим для розробки заходів з профілактики та лікування діабетичного ураження нервової системи є розуміння патогенезу ЦД та його ускладнень. Очевидно, що саме хронічна гіперглікемія при ЦД є ключовим патогенетичним механізмом, усунення якого дозволяє сподіватися на запобігання ускладнень ЦД. Однак не у всіх випадках інтенсивний контроль і корекція рівня глюкози в крові дозволяє домогтися повного усунення метаболічних і судинних порушень, що виникли внаслідок ЦД, і значного зменшення вираженості клінічних прояви невропатії, микроангиопатии і макроангіопатії.

Більшість фахівців в області біохімії представляють патогенез ДН як багатостадійний процес, що включає в себе: 1) активацію поліолового шляху утилізації глюкози, що призводить до накопичення в нервовій тканині сорбитола і зниження активності протеїнкінази С; 2) неензіматіческое гликозилирование білків; 3) порушення обміну жирних кислот (в першу чергу Дігомі-γ-ліноленової і арахідонової); 4) порушення синтезу нейротрофних факторів і (або) їх рецепторів; 5) оксидативний стрес [11, 14, 24].

З точки зору нейрофізіологів, в основі клінічних проявів ураження ПНС будь-якої етіології, в тому числі при СД, лежать універсальні механізми: атрофія і дегенерація аксона і сегментарна демієлінізація, що при обстеженні може бути виявлено відповідно у вигляді порушення амплітуди і тривалості М-відповіді на стимуляцію нервів (аксонопатия) і зниження швидкості проведення нервового імпульсу аж до розвитку повної блокади (миелинопатия). При СД ці механізми можуть поєднуватися, проте провідним є аксональне ушкодження.

Відповідно до сучасних уявлень, важливою особливістю ДН є те, що на ранніх етапах розвитку СД пошкодження нервових волокон може бути оборотним. Разом з тим ДН вважається найчастішим ускладненням СД і нерідко є причиною непрацездатності, ранньої інвалідизації і смерті пацієнтів. Відомості про частоту ураження ПНС при СД значно варіюють (від 15% до 100%), що, очевидно, залежить від вибору методу діагностики. За даними електронейроміографія (ЕНМГ) частота виявлення нейропатії при СД становить 70-90%, причому до моменту визначення діагнозу СД не менше ніж у 25% хворих вже є клінічні прояви невропатії. Частота ураження ПНС при СД залежить від тривалості, тяжкості захворювання, віку пацієнтів [5, 13].

Прийнято виділяти три стадії ДН: доклінічну, клінічних проявів і ускладнень. Втім, цей поділ має дуже умовний характер. Максимальний ризик розвитку ДН мають хворі на ЦД 1-го типу з декомпенсацією вуглеводного обміну через 3 роки від дебюту захворювання, а хворі на ЦД 2-го типу - з моменту діагностики захворювання [5].

Систематизація клінічних форм ДН виявилася вельми складним завданням, найбільш ємною і зручною серед них є класифікація діабетичного ураження ПНС, запропонована DA Greene, М. J. Brown (1987) [25]:

I. Симетрична дистальна невропатія.

1. Змішана моторно-сенсорно-вегетативна нейропатія.
2. Переважно сенсорна невропатія:
   а) з переважним ураженням товстих волокон;
   б) з ураженням товстих і тонких волокон;
   в) з переважним ураженням тонких волокон.
3. Переважно моторна невропатія.
4. Переважно вегетативна нейропатія.

II. Симетрична проксимальная моторна невропатія.

III. Локальні і множинні невропатії:

1. Асиметрична проксимальная моторна невропатія.
2. Невропатія черепних нервів.
3. Мононевропатія міжреберних нервів і інші мононевропатии.
4. Тунельна невропатія.

Поразка «товстих» сенсорних волокон призводить до розвитку безбольової форми сенсорної ДН, що клінічно проявляється порушенням глибокої чутливості, розвитком сенситивной атаксії, зниженням рефлексів, формуванням артропатий і трофічних порушень. Поразка «тонких» сенсорних тонких волокон тягне за собою больову форму сенсорної ДН, яка характеризується нейропатической болем, парестезією і гипостезии у вигляді «шкарпеток» і «рукавичок». Поразка вегетативних волокон опосередковує розвиток вегетативної ДН з розвитком ортостатичноїгіпотензії і тахікардії в спокої (кардіоваскулярна форма), гастропареза (гастроінтестинальна форма), дизурії і імпотенції (урогенитальная форма), гіпогідроза та інших симптомів.

Заслуговує на увагу класифікація діабетичного ураження ЦНС, запропонована В. М. парафіяни (1981) [26]:

• порушення функції ЦНС при гострих коматозних станах;
• гострі порушення мозкового кровообігу;
• підгострі порушення діяльності головного мозку при нирковій недостатності (уремії);
• неврозоподібні (психопатоподібні) стану;
• діабетична енцефалопатія;
• діабетична миелопатия.

Діагноз ДН визначають клінічно. Необхідно враховувати наступні критерії: 1) наявність цукрового діабету; 2) наявність симптомів і ознак ураження ПНС, найбільш часто - у вигляді симетричній дистальної сенсомоторної поліневропатії; 3) наявність хронічної гіперглікемії; 4) наявність діабетичної ретинопатії або нефропатії; 5) відсутність інших неврологічних захворювань.

Хворі можуть бути недостатньо Комплаентность. Незважаючи на рекомендацію невролога вони можуть не звернутися до ендокринолога для підтвердження або виключення СД, але продовжуватимуть відвідувати невролога, оскільки основними скаргами будуть залишатися біль, оніміння або слабкість в кінцівках. План рутинного обстеження при диференціальної діагностики етіології невропатії включає: 1) клінічний аналіз крові; 2) комплексне біохімічне дослідження крові; 3) визначення рівня глюкози в крові; 4) визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) в крові; 5) визначення рівня вітаміну В12 в крові [27-30]. Невролог повинен добре орієнтуватися в діагностичні критерії СД і вміти визначити цей діагноз (табл.) [5].

Важливо пам'ятати, що характерні для ДН скарги зазначає тільки половина пацієнтів, у решти захворювання протікає безсимптомно. З цієї причини представляється надзвичайно важливим при первинному зверненні пацієнта з підозрою на ДН детально описати неврологічний статус, звернувши особливу увагу на наявність болю і порушень больовий, температурної, вібраційної чутливості; слабкості і (або) атрофії м'язів, пригнічення сухожильних рефлексів; розладів діяльності серцево-судинної та сечовидільної систем, шлунково-кишкового тракту, порушення потовиділення і сексуальної функції.

У ряді випадків вирішальне значення в діагностиці діабетичного ураження ПНС набувають результати ЕНМГ. З точки зору ендокринологів показанням для ЕНМГ є неефективність стандартної терапії діабетичної невропатії протягом 6 місяців для виявлення рідко зустрічаються форм ураження периферичних нервів при СД або супутньою неврологічної патології. Однак з точки зору нейрофізіолога рішення таких задач в умовах практичної охорони здоров'я може викликати значні труднощі.

Для діагностики типової форми - діабетичної сенсомоторної поліневропатії (ДСП) актуальні мінімальні діагностичні критерії (Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group) [6]:

1. Можлива ДСП: наявність симптомів (зниження чутливості, у ногах біль, переважно в пальцях ніг, в стопах або в ногах) або ознак (симетричне зниження чутливості в дистальних відділах кінцівок, достовірне зниження або випадання ахіллового рефлексу).
2. Ймовірна ДСП: комбінація симптомів і ознак. Поєднання двох або більше симптомів і ознак (у ногах біль, симетричне зниження чутливості в дистальних відділах кінцівок, достовірне зниження або випадання ахіллового рефлексу).
3. Підтверджена ДСП: зниження швидкості проведення імпульсів, наявність одного або декількох симптомів, наявність одного або декількох ознак, зазначених вище.

Питання розробки індивідуальної програми профілактики ДН, безумовно, більшою мірою знаходяться в компетенції ендокринолога, який діагностує СД і повинен забезпечити моніторинг стану нервової системи для своєчасного виявлення симптомів і ознак ДН. Важливе значення при виконанні програми профілактики ускладнень ЦД має прихильність хворих до лікування. Останнє багато в чому залежить від збереження когнітивних функцій, які у хворих на цукровий діабет можуть страждати на самих ранніх стадіях. Одні фахівці схильні розглядати це як прояв діабетичної енцефалопатії, описаної вище, інші - як прояв цереброваскулярної патології в формі хронічної ішемії головного мозку на тлі діабетичних макроангиопатий - фактора раннього розвитку і швидкого прогресування атеросклерозу з ураженням великих і середніх артерій. Тому важливим напрямком ведення хворих на цукровий діабет є профілактика ЦВЗ, в тому числі гострих порушень мозкового кровообігу [5, 19-22].

Стратифікація серцево-судинного ризику при СД має особливості. Використання шкали SCORE, так само як і інших шкал, службовців для оцінки серцево-судинного ризику, не рекомендується. Всі хворі на ЦД, які страждають серцево-судинними захворюваннями (ССЗ), або мають ознаки ураження органів-мішеней, або мають інші фактори ризику (куріння, гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертензія), відносяться до групи вкрай високого серцево-судинного ризику. Більшість інших хворих на ЦД (за винятком хворих на ЦД 1-го типу молодого віку, які не мають факторів ризику) відносяться до групи високого серцево-судинного ризику. Основними завданнями в плані профілактики ССЗ у хворих на ЦД є модифікація способу життя і контроль факторів ризику, серед яких специфічними для СД факторами ризику розвитку інсульту вважаються: 1) гіперглікемія; 2) гіпоглікемія; 3) альбумінурія; 4) зниження швидкості клубочкової фільтрації; 5) інсулінорезистентність. В діагностиці ЦВЗ використовують методи, загальноприйняті в неврології. Профілактику макросудинних ускладнень у хворих на ЦД здійснює ендокринолог. Цільовий діапазон глікемії у хворих з ЦВЗ остаточно не визначений, проте, на загальну думку, при виборі схеми лікування слід уникати гіпоглікемії, як гострих, провокують розвиток порушень серцевого ритму, так і хронічних, що підвищують ризик розвитку когнітивних розладів. Рекомендовані: 1) здоровий спосіб життя (відмова від куріння, регулярна фізична активність); 2) зниження маси тіла; корекція АТ (цільовий рівень систолічного артеріального тиску> 120 і ≤ 140, діастолічного АТ> 70 і ≤ 85 мм рт. ст .; 3) корекція дисліпідемії; 4) профілактика гіперкоагуляції і тромбозу. Якщо ГПМК у хворих на ЦД все-таки сталося, у багатьох випадках необхідно змінити характер цукрознижувальної терапії. Показаннями до інсулінотерапії у хворих з ГПМК є: 1) будь-яка ступінь порушення свідомості; 2) дисфагія; 3) парентеральне харчування, харчування через зонд; 4) стійке підвищення рівня глікемії ≥ 10 ммоль / л [5].

Важливим напрямком в тактиці ведення хворих на ЦД є облік коморбідних станів, можливих побічних ефектів препаратів, які можуть бути призначені з приводу інших станів і можуть негативно позначитися на ефективності лікування ЦД.

Успішність профілактики і лікування діабетичної невропатії багато в чому залежить від ефективності лікування цукрового діабету та складається з декількох напрямків. З точки зору багатьох експертів, корекція глікемії призначенням цукрознижуючих препаратів - це єдиний спосіб адекватного лікуванні цукрового діабету та профілактики, стримування і навіть зворотного розвитку діабетичної невропатії. При цьому основою успішного лікування ДН вважають досягнення і підтримання індивідуальних цільових показників вуглеводного обміну [2, 5, 6].

Питання про патогенетическом лікуванні та інших можливостях профілактики ДН іншими препаратами широко обговорюється в літературі. Висловлюють точку зору про те, що навіть адекватна цукрознижувальна, в тому числі інсулінотерапія, не завжди гарантує позитивний результат в плані профілактики ДН або її прогресування. Відзначають позитивний ефект від призначення тіоктової кислоти, вітамінів групи В та інших препаратів. Однак більшість зарубіжних авторів схильні вважати, що інших, крім цукрознижуючих, засобів з достовірно доведеним ефектом для профілактики і лікування ДН не існує [11, 13, 25, 31-33].

Другий напрямок служить купірування невропатичного болю, препаратами вибору є антидепресанти (венлафаксин, дулоксетин) або препарати (прегабалін, габапентин). Одночасне призначення цих препаратів з різних груп цілком допустимо і нерідко доцільно, оскільки антиконвульсанти можуть нівелювати небажані явища, обумовлені ефектами антидепресантів. Важливим є: 1) призначення точно розрахованої адекватної терапевтичної добової і разової дози; 2) достатня тривалість курсу - не менше 6 місяців; 3) правильна кратність застосування препаратів. Використання опадів для лікування больових синдромів при ДН в РФ рекомендують тільки при відсутності ефекту від інших препаратів [34-36].

Третій напрям має на меті усунення факторів ризику розвитку як неврологічних ускладнень безпосередньо цукрового діабету, так і ЦВЗ, опосередкованих прогресуванням діабетичних макроангиопатий. Його реалізація регламентована відповідними «Порядків надання медичної допомоги ...», прийнятими в нашій країні. Комплексний підхід в лікуванні хворих на ЦД дозволяє забезпечити незалежність пацієнтів в повсякденному житті і відстрочити розвиток інвалідизуючих ускладнень.

література

1. Всесвітній день боротьби з діабетом. Резолюція 61/225, прийнята Генеральною Асамблеєю ООН 20 грудня 2006 року. https://documents-dds-ny.un.org/doc/UNDOC/GEN/N06/507/89/PDF/N0650789.pdf? OpenElement (дата звернення: 28.03.2017).
2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7 th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. http://www.idf.org/diabetesatlas (Дата звернення: 28.03.2017).
3. Дідів І. І., Шестакова М. В., Викулова О. К. Державний реєстр цукрового діабету в Російській Федерації: статус 2014 року і перспективи розвитку // Цукровий діабет. 2015; 18 (3): 5-23.
4. Дідів І. І., Шестакова М. В., Галстян Г. Р. Поширеність цукрового діабету 2-го типу у дорослого населення Росії (дослідження NATION) // Цукровий діабет. 2016 року; 19 (3): 104-112.
5. Алгоритми спеціалізованої медичної допомоги хворим на цукровий діабет. 8-й випуск / Под ред. І. І. Дєдова, М. В. Шестакової, А. Ю. Майорова // Цукровий діабет. 2017; 20 (1 S): 112 с.
6. Tesfaye S. et al. Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments // Diabetes Care. 2010 року; 33 (10): 2285-2293.
7. Балаболкин М. І., Кремінська В. М. Діабетична невропатія // Журнал неврології і психіатрії. 2000; 10: 57-64.
8. Цукровий діабет: гострі і хронічні ускладнення / Под ред. І. І. Дєдова, М. В. Шестакової. М., 2011 року; 480 с.
9. Шишкова В. Н. Взаємозв'язок розвитку метаболічних і когнітивних порушень у пацієнтів з цукровим діабетом, предіабетом і метаболічним синдромом // Consilium medicum. Неврологія і ревматологія. 2010 року; 1: 36-43.
10. Румянцева С. А., Ступін В. А. Сучасна стратегія комплексної терапії судинних і неврологічних ускладнень цукрового діабету // Атмосфера. Нервові хвороби. 2010 року; 3: 38-43.
11. Deli G. et al. Diabetic neuropathies: diagnosis and management // Neuroendocrinology. 2013; 98: 267-280.
12. Malone JI Diabetic central neuropathy: CNS damage related to hyperglycemia // Diabetes. 2016 року; 65: 355-357.
13. Quan D. Diabetic Neuropathy. Medscape. Updated: Mar 06 2017. http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall (Дата звернення: 28.03.2017).
14. Баринов А. Н. Неврологічні ускладнення цукрового діабету // Ефективна фармакотерапія. Неврологія. 2012; 5: 28-34.
15. Воробйова А. А., Антонова К. В. Діабетична невропатія: стан проблеми, перспективи // РМЗ. 2016 року; 24: 1639-1642.
16. Данилов А. Б. Клініка, діагностика і патогенез периферичної вегетативної недостатності у хворих на цукровий діабет 1-го типу. Дис. ... канд. мед. наук. М., 1989. 161 с.
17. Котов С. В., Рудакова І. Г. Клініка і діагностика діабетичної автономної нейропатії // Лікар. 2000; 1: 23-24.
18. Rapid screening for diabetic neuropathy. Diabetes Canada. http://guidelines.diabetes.ca/Browse/Appendices/Appendix8 (Дата звернення: 28.03.2017).
19. Єсін Р. Г. та співавт. Діабетична енцефалопатія: патогенез, клінічні прояви, підходи до терапії // Клініцист. 2012; 3-4: 33-38.
20. Котов С. В., Рудакова І. Г., Ісакова Е. В. Енцефалопатія у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Клініка і лікування // Неврологічний журнал. 2001; 3: 35-37.
21. Строков І. А., Захаров В. В., Строков К. І. Діабетична енцефалопатія // Неврологія, нейропсихіатрія, психосоматика. 2012; 4 (2 S): 30-40.
22. Фірсов А. А., Мащенко Е. А. Когнітивні порушення при цукровому діабеті у осіб похилого віку // Архів' внутрішньої медицини. 2014; 4 (18): 26-31.
23. Данилова Л. І., Ярошевич Н. А. Цукровий діабет і його ускладнення: клінічні варіанти діабетичної нейропатії. Мінськ, 2009 року; 67 с.
24. Воробйова А. А. Діабетична нейропатія: деякі питання поширеності, патогенезу і лікування // РМЗ. 2009 року; 11: 748.
25. Greene DA, Brown MJ Diabetic polyneuropathy // Semin Neurol. 1987; 7 (1): 18-29.
26. Прихожан В. М. Поразка нервової системи при цукровому діабеті (основи нейродіабетологіі). М., 1981; 296 с.
27. Azhary H. Peripheral neuropathy: differential diagnosis and management // American Family Physician. 2010 року; 81: 887-892.
28. Bril V., Perkins B., Toth C. Neuropathy // Can J Diabetes. 2013; 37: S142-S144.
29. Poncelet AN An algorithm for the evaluation of peripheral neuropathy // Am Fam Physician. 1998? 57 (4): 755764.
30. Сіткалі І. В., Дзвонів О. В., Фісун А. В. Больові синдроми при поліневропатії: диференційований підхід до діагностики та лікування // Лікуючий Лікар. 2016 року; 11: 82-87.
31. Аліфірова В. М., Циренжапова Р. Б., Столярова В. А. Сучасні підходи в ранній діагностиці діабетичної нейропатії // Сибірський медичний журнал. 2011 року; 26 (4): 28-35.
32. Войчик Е. А. Рогова Л. А. Діабетична нейропатія: можливості діагностики та лікування // Ефективна фармакотерапія. Ендокринологія. 2011 року; 3: 38-45.
33. Тіріков І. В. Діабетична полінейропатія (фактори ризику, прогнозування розвитку, варіанти клінічного перебігу). Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Іркутськ, 2012; 22 с.
34. Bril V. et al. Evidence-based guideline: treatment of painful diabetic neuropathy // Neurology. 2011 року; 76 (20): 1758-1765.
35. Ponirakis G. NerveCheck: An inexpensive quantitative sensory testing device for patients with diabetic neuropathy // Diabetes Res Clin Pract. 2016 року; 113: 101-107.
36. Редькін Ю. А. Сучасні алгоритми лікування больовий форми дистальної діабетичної нейропатії // РМЗ. 2017; 1: 14-18.

О. В. Дзвонів, доктор медичних наук

ФГБОУ ВО СГМУ ім. В. І. Розумовського МОЗ РФ, Саратов

Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf