Вісник аритмології :: ШЛУНОЧКОВІ ТАХІКАРДІЇ З ФОРМОЮ КОМПЛЕКСІВ QRS У ВИГЛЯДІ БЛОКАДИ лівої ніжки пучка Гіса

Згідно із загальноприйнятою векторному принципу оцінки шлуночкових комплексів, розробленим M.Rosenbaum і співавт. (1969; 1972), реєстрація під час тахікардії комплексів QRS у вигляді блокади лівої ніжки пучка Гіса вказує на правожелудочковую джерело тахікардії. Насправді картина видається більш складною і різноманітною, що і послужило мотивом написання даної статті. Нижче наводяться перелік і коротка характеристика правожелудочковую тахікардій, які, в основному, представлені некоронарогеннимі (неішемічної) формами.

1. Шлуночкова тахікардія Gallaverden.

У 1922 р L.Gallaverden описав шлуночкову тахікардію (ШТ), розвивалася у молодих людей, які не мали інших ознак органічного захворювання серця. На ЕКГ реєструвалися тахікардіческій комплекси QRS у вигляді блокади лівої ніжки з відхиленням електричної осі QRS вправо і вниз. Напади зазвичай набували характеру постійно-поворотній, або безперервно-рецидивуючий тахікардії. Вона нерідко поєднувалася з одиночними або парними шлуночкова екстрасистолія, що мали ту ж форму і полярність, що і тахікардіческій комплекси QRS. Не випадково Gallaverden назвав цю ЗТ екстрасистолічної. Перебіг ЗТ в основному сприятливий. В останні роки термін «Галлаверденовская тахікардія 'застосовується занадто розширено, тоді як з історичної точки зору - це доброякісна шлуночковатахікардія молодих людей.

2. Желудочковая тахікардія вихідного тракту правого шлуночка.

Можливо, перший її опис було зроблено D.Wu і співавт. (1981), що вказали, що така ЗТ викликалася у хворих під впливом фізичного навантаження або внутрішньовенного введення изопротеренола. Через 2 роки A.Buxton і співавт. опублікували результати своїх спостережень над 30 хворими (чоловіки і жінки порівну) з середнім віком 46 років. Тахікардіческій комплекси QRS мали вигляд блокади лівої ніжки з поворотом електричної осі вправо і вниз. У 8 хворих напади протікали малосимптомний, у 22 інших хворих під час тахікардії виникали запаморочення або непритомність. Жоден з хворих не страждав стенокардією і не переносив інфаркту міокарда. При коронарографії у них не виявляли звужень вінцевих артерій серця, залишалися нормальними розміри серця, зокрема, правого шлуночка. Були відсутні скоротливі дисфункції міокарда і пролапс стулчастих клапанів. Чи не були знайдені додаткові передсердно-шлуночкові і нодовентрікулярние шляху.

Двадцять чотири хворих перенесли лише один напад нестійкою правошлуночкової тахікардії (від 30 до 90 комплексів QRS), у 6 хворих повторювалися напади стійкою ШТ (від 1,5 хв до декількох годин). Частота шлуночкового ритму варіювала у різних хворих від 120 до 250 в 1 хв. Тахікардія починалася без періоду 'розігріву'. Тим часом, її вдавалося відтворити у більшості хворих за допомогою дозованого фізичного навантаження, або при внутрішньовенному введенні изопротеренола, нарешті, за допомогою електричної стимуляції шлуночків. Автори зуміли виявити джерело тахікардії, який знаходився в вихідному тракті правого шлуночка, на правій поверхні міжшлуночкової перегородки.

Тахікардія виявилася у багатьох хворих чутливої ​​до b-адреноблокатори, які переривали тахікардіческій напад. В середньому, за 30 місяців спостереження не реєструвалися епізоди смерті хворих або зупинки серця. За даними С.А.Правосудовіча і співавт. (1996) радіочастотна деструкція самій ранній активації (вихідний тракт правого шлуночка) забезпечує потрібний ефект, тобто припинення нападів ШТ, в 70-90% випадків. Відомі підвиди цієї тахікардії, чутливі до аденозину, і, що особливо дивно, до маневру Вальсальви. Все це служить вказівкою на неоднорідність електрофізіологічних механізмів пароксизмальної тахікардії вихідного такту правого шлуночка.

3. Желудочковая тахікардія при аритмогенной дисплазії правого шлуночка.

Дисплазія правого шлуночка - спадкова кардіоміопатія, при якій м'язові волокна правого шлуночка частково або повністю заміщуються жировою або сполучною тканиною. Захворювання частіше зустрічається у чоловіків 40-50 років.

Основними проявами цієї патології бувають напади шлуночкової тахікардії з комплексами QRS у вигляді блокади лівої ніжки і відхиленням електричної осі комплексів QRS вліво або вправо. Плеоморфізм взагалі характерний для цього типу тахікардій, тобто відзначаються зміни форми комплексів QRS головним чином в стандартних або посилених відведеннях при різних нападах тахікардії, хоча вони виходять з одного і того ж місця.

У період синусового ритму іноді можна бачити в правих грудних відведеннях інверсію зубців Т; у частини хворих реєструється після комплексів QRS хвиля епсилон, яка відображає пізні потенціали (поствозбужденіе) шлуночків. Не зайвим буде вказати, що C.Blomstrom-Lindquist (1987) вдавалося виявляти хвилю епсилон у 67% хворих з правошлуночкової аритмогенной дисплазією.

Встановлено, що в основі ЗТ лежить механізм re-entry в стінці правого шлуночка, де знаходять місце ранній активації. Відповідно, індукція цієї ЗТ за допомогою програмованої електричної стимуляції правого шлуночка вдається більш ніж у 2/3 хворих. Клінічний перебіг цього захворювання вельми вариабельно. Деякі хворі порівняно легко переносять напади ШТ, у інших вона викликає непритомність. Описані випадки раптової смерті хворих, розвитку важкої правобічної недостатності кровообігу, а згодом залучення в патологічний процес лівого шлуночка. Припинення нападів ЗТ досягається радіочастотним впливом на стінку правого шлуночка, або хірургічними методами. Велика подібність цієї тахікардії з тахікардією Галлавердена змушує мене припустити про їх можливу ідентичності.

4. Желудочковая тахікардія у хворих з дилатаційною кардіоміопатією.

При цій патології міокарда в 95% випадків знаходять macro re-entry по ніжках (розгалуженням) пучка Гіса. Вперше це було показано в 1974 році M.Akhtar, A.Damato, W.Betford з співавт. Початок нападу тахікардії досягається за допомогою передчасних шлуночкових екстрастімулов (відповідно, екстрасистол) з інтервалом зчеплення, що забезпечує механізм re-entry. Зухвалий напад екстрастімул (екстрасистола) проводиться ретроградно з уповільненням по одній з ніжок (подовження інтервалу V-Н на Гіс-електрограмі) і далі антероградно по інший ніжці пучка Гіса. Комплекси QRS під час тахікардії набувають вигляду блокади ніжки, частіше лівої ніжки пучка Гіса. Тахікардія зазвичай протікає важко, нерідко набуваючи злоякісний характер. Її вдається перервати радіочастотним впливом на праву ніжку, що призводить до закінчення macro re-entry (Яшин С.М., Шубік Ю.В., 2001).

5. Шлуночкова тахікардія при пролапсі стулок мітрального клапана.

Частота епізодів цієї ЗТ залежить від вираженості мітральної регургітації, пов'язаної з пролапсом мітрального клапана. Так, Р.К.Kliegfield і співавт. (1987) спостерігали напади ЗТ в 35% випадків пролапсу мітрального клапана з виразною мітральної регургітацією і тільки в 5% пролапсов, неускладнених мітральної регургітацією. У ряді клінічних досліджень було встановлено зв'язок між складними шлуночковими тахіаритміями і раптовою смертю хворих. Шлуночкові тахікардії у хворих з пролапсом мітрального клапана частіше протікають з комплексом QRS у вигляді блокади лівої ніжки пучка Гіса.

6. Желудочковая тахікардія при закритій травмі грудної клітки.

Пізні ЗТ (через 1,5-2 роки після травми) бувають пов'язані з формуванням травматичної аневризми правого шлуночка. Тахікардіческій комплекси QRS мають форму, властиву блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Епікардіального картування в період синусового ритму виявляє у верхівки правого шлуночка локалізований ділянку повільної фрагментованою активності, що є сумісним з уявленнями про механізм re-entry.

Під час гістологічного дослідження резецированного ділянки міокарда, де визначається повільна електрична активність, знаходять витончення м'язи правого шлуночка і жировій інфільтрації. Тахікардію усувають хірургічним шляхом або радіочастотної деструкцією активної зони.

7. Желудочковая тахікардія у хворих, оперованих з приводу тетради Фалло.

У хворих, які зазнали відновної операції з приводу тетради Фалло, через кілька років реєструються випадки раптової смерті з частотою від 0,3 до 3%. Основною причиною смерті служать ЗТ. За спостереженнями L.Horowitz і співавт. (1980), ЗТ формуються в шляху відтоку правого шлуночка. В період розгорнутого нападу комплекси QRS мають форму блокади лівої ніжки пучка Гіса з відхиленням електричної осі QRS вліво. Доведено, що механізмом цієї стійкої ЗТ служить процес re-entry. Лікування загрожує життю хворих ЗТ передбачає повторне хірургічне втручання, а також радіочастотне вплив на вихідний тракт правого шлуночка.

На закінчення, привожу опис двох форм АВ реципрокною пароксизмальної тахікардії, які за своїми морфологічними ознаками можуть імітувати правошлуночкові тахікардії.

А. Псевдожелудочковая тахікардія у хворих, що мають справа наліво додаткові шляхи (синдром WРW) - антідромной АВ реципрокні тахікардії з широким комплексом QRS у вигляді блокади лівої ніжки пучка Гіса.

За даними кафедри кардіології СПб МАПО тільки у 8% хворих з синдромом WРW напади АВ реципрокною тахікардії носять антідромной характер. А.А.Кіркутіс (1983) спостерігав такий варіант тахікардії у 14% хворих з синдромом WРW. За матеріалами G.Bаrdy і співавт. (1984) тільки у 5 з 22 хворих додатковий шлях приєднувався до вільної стінці правого шлуночка. Тахікардія зазвичай стартує з передсердної екстрасистоли, яка поширюється до правого шлуночка, але блокується біля входу в АВ вузол, що пояснюється більш коротким ЕРП додаткового шляху. Випереджаючий збудження правого шлуночка надає тахікардіческій комплексам QRS вид блокади лівої ніжки пучка Гіса. Полярність великої хвилі D (дельта) залишається такою ж, як і при синусовому ритмі. Частота тахікардії в середньому становить 207 в 1 хв (Bаrdy G. et al., 1984). Позаду комплексів QRS зі значним запізненням розташовуються зубці P ', інвертовані у відведеннях II, III і aVF. На жаль, їх не завжди вдається розпізнати на ЕКГ, що і імітує напад шлуночкової тахікардії. Істина виявляється при запису черезстравохідної ЕКГ, на якій легше визначаються ретроградні зубці P ', і, звичайно, на електрограмі пучка Гіса. Велике значення має реєстрація хвилі D в період синусового ритму, що дозволяє надійно діагностувати у хворого синдром WРW.

Б. Псевдожелудочковая тахікардія у хворих з участю волокон Махейма - АВ реципрокні тахікардії з залученням волокон Махейма.

За сучасними уявленнями, описані J.Mahaim (1977) волокна беруть початок не в АВ вузлі, як припускали багато років, а в стінці правого передсердя, тобто це атріофасцікулярние волокна, що закінчуються в правій ніжці пучка Гіса (Tchou P. et al., 1988). Це забезпечує випереджальне збудження правого шлуночка і, отже, формування в період тахікардії комплексів QRS у вигляді блокади лівої ніжки з відхиленням електричної осі QRS вліво. Ретроградний проведення здійснюється через систему Гіса-Пуркіньє до АВ вузла, де зазвичай замикається коло re-entry. Отже, передсердя не завжди включаються в це коло, що виключає появу інвертованих хвиль Р '.

J.Gallacher (1988) розробив шість ЕКГ критеріїв, що дозволяють діагностувати цей тип АВ реципрокною тахікардії і, тим самим, відмежовувати її від правошлуночкової тахікардії або від надшлуночкової тахікардії з тахізавісімой блокадою лівої ніжки. Ці критерії наступні:

1. комплекси QRS у вигляді блокади лівої ніжки;

2. електрична вісь QRS від 0 ° до -75 °;

3. ширина QRS <0,15 ";

4. зубець R реєструється у відведенні I, а rS - у відведенні V1;

5. перехідна зона після відведення V4;

6. довжина тахікардіческій циклу від 220 до 450 мс.

Перевірка діагностичної цінності цих критеріїв показала, що вони були у 12 з 13 хворих з тахікардією Махейма, їх не було ні в одному випадку правошлуночкової тахікардії і лише у одного з 18 хворих з антідромной АВ реципрокною пароксизмальною тахікардією.

ЛІТЕРАТУРА

1. Кушаковский М.С. Аритмії серця. // СПб. Фоліант.-1999.- 484 с.

2. Правосудовіч С.А., Локтин С.В., Максименко А. і ін. Результати лікування ектопії з вихідного тракту правого шлуночка // Грудна і серцево-судинна хірургія.-1996 .-? 3.-с. 33-36.

3. Blomstrom - Lindquist C. The syndrome of arrhythmogenic right ventricular displasia // Goteborg.- 1987.- 152 p.

4. Gallacher J., Selie IC, Svenson RH et al. Surgical treatment of arrhythmias // Am. J. Cardiol.-1988.-V. 6.-P. 27A-47A.

5. Gallaverden L.Extrasystole ventriculaire a paroxysmes tachycardiquos prolongs // Arch. Mal. Coĺur.-1922.- V.15.- P. 298-305.

6. Kliegfield P., Levy D., Devereux RD, Savage DD Arrhythmias and sudden death in mitral valve prolapse // Am. Heart J.- 1987.- V.113.-? 5.- P.1298-1307.

7. Tchou P., Lehman MH, Lazageri M., Akhtar M. Atrioventricular connection of nodoventricular Mahaim fiber // Circulation.- 1988.- V.77.- P. 113-118.

наверх