Значення жирової тканини у формуванні гормонального статусу у жінок

Успіхи фундаментальних наук останнього десятиліття дозволили по-іншому оцінювати жирову тканину, яка відіграє важливу комплексну роль в організмі. Велике значення мали відкриття, присвячені вивченню функції адипоцитів і фібробластів жирової тканини, в яких синтезуються гормони, пептиди і інші біологічно активні речовини, які надають на метаболізм і серцево-судинну систему ауто-, пара- і ендокринні впливу.

Таблиця 1. Класифікація маси тіла

Малюнок 1. вісцерального ожиріння і серцево-судинні фактори ризику

Малюнок 2. Роль гіперандрогенії в розвитку метаболічного синдрому

Малюнок 3. Динаміка маси тіла у жінок з ММС на тлі прийому Меридіа

Малюнок 4. Динаміка ІМТ у жінок з ММС на тлі прийому Меридіа

Малюнок 5. Динаміка ВІД і ПРО у жінок з ММС на тлі прийому Меридіа

Малюнок 6. Зміна основних показників ліпідного спектра крові на тлі прийому Меридіа у жінок з дисліпідемією

Ключовий вазоактивної субстанцією, що продукується фібробластами жирової тканини, є лептин - важливий регулятор споживання їжі. Завдяки лептину відбувається «діалог» між жировою тканиною і гіпоталамусом.

Характер розподілу жиру у жінок в основному визначається гормонами статевих залоз і кори надниркових залоз, важливу роль відіграє конверсія андрогенів в естрогени в жировій тканині.

Для репродуктивної системи жінки існують три основні періоди «випробувань», які характеризуються трьома «М»:

• менархе;
• менструації;
• менопауза.

Також важливими випробуваннями є вагітність і пологи. Саме в ці періоди важливо оптимальне фізіологічне взаємодія між жировою тканиною і статевими гормонами.

У період статевого дозрівання тригером менархе і встановлення циклічної функціігіпоталамо-гіпофіз-яєчники системи є «критична» маса тіла, яка становить 46-47 кг. При ожирінні вік менархе частіше знижується до 9-11 років. При дефіциті маси тіла відбувається затримка статевого розвитку, що супроводжується пізнім менархе або первинною аменореєю.

В пубертатному періоді підвищується чутливість до лептину. Низький рівень лептину - це сигнал про недостатність жиру для росту і розвитку, що веде до підвищення апетиту і зниження сигналу насичення. Встановлено, що підвищення маси тіла на 10% веде до зростання рівня лептину на 300%. Зниження маси тіла на 10% може вести до зниження рівня лептину на 53%.

Під впливом жіночих статевих гормонів формується типово жіночий фенотип з переважною локалізацією жирової тканини в стегнової-сідничної області. Жирова тканина в області стегон і сідниць регулюється головним чином ферментом ліпопротеінліпази, тут в основному йдуть процеси липогенеза, активність ліполізу низька, в зв'язку з чим гіноідное ожиріння не впливає на метаболічну здоров'я і позначається лише на зовнішньому вигляді жінки. Жирова тканина стегнової-сідничної області забезпечує харчування плода у вагітної матері при значній втраті маси тіла, що виникає в силу різних причин, а також забезпечує лактацію.

Встановлено, що поряд з синтезом гормонів в яєчниках жирова тканина є місцем екстрагонадной синтезу статевих гормонів з андрогенів. Отже, рівень статевих стероїдів в крові визначає характер розподілу жирової тканини, оскільки і в ній відбувається накопичення, їх інтенсивна ароматизація і секреція.

Ароматаза - ключовий фермент, який бере участь в гонадного і екстрагонадной синтезі естрогенів і каталізує ароматизацію андрогенів в естрогени. Це цитохром Р450 - продукт експресії CYP19. Ген 450-аро знаходиться на хромосомі 15q21.

Встановлено, що в жировій тканині експресуються естрогенові β-рецептори. Один з основних механізмів впливу статевих гормонів на жирову тканину - пряме регулювання активності ліпопротеінліпази - головного ферменту регуляції накопичення тригліцеридів в адипоцитах. У жінок репродуктивного віку вона стимулюється естрогенами в жировій тканині стегон і сідниць, де активність зазначеного ферменту вище, ніж в підшкірному жирі абдомінальної області. В результаті йде накопичення ліпідів для забезпечення адекватних запасів енергії в період вагітності і лактації. Після менопаузи активність ліпопротеінліпази знижується, і адипоцити стегнової-сідничної області зменшуються в розмірах, тобто відбувається відносне перерозподіл жиру.

Прогестерон також бере участь в регуляції функцій жирової тканини. Він конкурує з глюкокортикоїдами за їх рецептори на адипоцитах, запобігаючи таким чином вплив глюкокортикоїдів на жирову тканину в пізньому лютеїнової фазі циклу. Встановлено, що нейропептид Y може змінювати секрецію гонадоліберину, завдяки чому можлива взаємозв'язок між апетитом і репродуктивною функцією жінки.

Апетит і харчова поведінка у жінок частково регулюються статевими гормонами. У клінічних дослідженнях і в експериментах на тваринах доведено, що від стану системи гіпоталамус - гіпофіз - яєчники залежить кількість і частота вживаної їжі у тварин. Наприклад, якщо у самців щурів режим харчування і маса тіла стабільні, то у самок вони значно змінюються протягом оваріального циклу, а після оваріоектомії виникає гиперфагия і як наслідок маса тіла збільшується за рахунок ожиріння в середньому на 25% за 3-5 тижнів. Причому введення естрадіолу в циклічному режимі кастрованим самкам щурів відновлює ритм і кількість їжі, що поглинається, а прогестерон не впливає на характер харчування.

У клінічних дослідженнях показано, що у жінок з регулярним менструальним циклом апетит залежить від рівня естрадіолу в крові. Зокрема, в періовуляторном періоді загальна кількість їжі, що вживається різко зменшується, а в лютеїнової фазі апетит підвищується.

Специфічною області в головному мозку, де естрадіол надає переважна вплив на апетит не виявлено. Припускають, що це здійснюється за механізмом зворотного зв'язку (як і при взаємодії з лютеїнізуючим гормоном) з одночасним впливом на кілька областей головного мозку. На підставі факту придушення апетиту у тварин після імплантації естрадіолу в гіпоталамус припускають, що естрадіол реалізує свою дію в вентромедіальної області гіпоталамуса, пригнічуючи апетит.

Як відомо, смак продуктів впливає на кількість споживаної їжі, наприклад, солодощі стимулюють апетит. Експериментально встановлено, що швидкість поїдання сахарози вище у щурів після оваріоектомії в порівнянні з тваринами з збереженими яєчниками, а введення естрадіолу кастрованим щурам зменшує швидкість прийому солодких розчину.

Даних про підвищення частоти гіперфагія у жінок після менопаузи (як природної, так і внаслідок оваріоектомії) в літературі не опубліковано, а наведені вище результати експериментів на тваринах дозволяють лише припускати аналогічний вплив естрогенів на апетит у людини.

Естроген може впливати на жирову тканину, взаємодіючи з лептином. Результати експериментів на гризунах і досліджень тканин людини показали, що в яєчниках експресуються рецептори до лептину, а естрадіол регулює продукцію лептину адипоцитами за механізмом позитивного зворотного зв'язку. Примітно, що у жінок з ожирінням (як в пре-, так і в постменопаузі) рівні лептину вище, ніж у чоловіків з такою ж ступенем ожиріння. Встановлено, що концентрації лептину збільшуються в лютеїнової фазі менструального циклу.

Вплив естрогенів на симпатичну нервову систему підтверджується придушенням ними тирозингідроксилази - ферменту, який бере участь в синтезі катехоламінів. Крім того, естрогени збільшують щільність і функцію α2-адренорецепторів, розташованих на адипоцитах. В експериментах на тваринах і в клінічних дослідженнях продемонстрована виражений взаємозв'язок коливань рівня статевих гормонів в різні фази менструального циклу з добовою витратою енергії і калорійністю споживаної їжі. Так, у жінок репродуктивного віку в лютеїнової фазі менструального циклу на тлі високих концентрацій прогестерону і відносно низьких естрадіолу збільшуються витрати енергії, маса тіла і загальна кількість споживаної їжі і жирів.

Рівні тестостерону в крові безпосередньо пов'язані з масою абдомінального жиру.

Після менопаузи швидкість метаболізму в спокої сповільнюється, що підтверджується результатами дослідження ET Poehlman і співавт., Які при динамічному спостереженні зафіксували постійну швидкість метаболізму в спокої у здорових жінок у віці до 48 років і значне уповільнення обмінних процесів (на 4-5% в кожне десятиліття життя) в більш старшому віці. Встановлено, що ступінь зниження швидкості метаболізму в спокої після менопаузи відповідає накопиченню енергії 60000-80000 кДж на рік, що еквівалентно збільшенню маси тіла на 3-4 кг. При тривалому спостереженні за жінками однакового віку показано, що в постменопаузі швидкість метаболізму в спокої знижується приблизно на 420 кДж / день, а при збереженій функції яєчників подібний ефект відсутній. Через метаболічних наслідків тривалого періоду порушення регуляції балансу енергії не тільки зростає маса жирової, а й скорочується маса м'язової тканини. Зокрема за допомогою рентгенівської денситометрії встановлено, що маса нежирових тканин після менопаузи зменшується приблизно на 3 кг.

У жінок з віком відзначається прогресивне зниження рівнів багатьох гормонів: прогестерону, естрогенів, дегідроепіандростерона, а також гормону росту, що сприяє змінам композиційного складу тіла, а також збільшення ваги. Швидка прибавка маси тіла в перименопаузі відзначається приблизно у 60% жінок. За даними дослідження здорових жінок (Healthy Women's Study), в перші три роки після менопаузи маса тіла в середньому збільшується на 2,3 кг (у 20% жінок - на 4,5 кг і більше), а через вісім років - на 5, 5 кг.

Розглядається кілька можливих патогенетичних механізмів збільшення маси тіла у жінок після менопаузи. Встановлено, що на тлі зниження секреції гормонів яєчників зростає загальна кількість жиру і відбувається його перерозподіл в область передньої черевної стінки, а маса м'язової і кісткової тканини зменшується. У кількох дослідженнях показано, що зміни складових маси тіла після менопаузи: втрата кісткової щільності, зменшення м'язової і збільшення жирової маси - відбуваються незалежно від змін загальної маси тіла. За допомогою денситометрії продемонстровано, що у пацієнток в пери- і постменопаузі загальна кількість жиру (особливо на тулубі) на 8-9% більше, а жирової і м'язової маси на стегнах менше, ніж у жінок зі збереженою функцією яєчників. Причому у жінок репродуктивного віку, які отримували агоністи гонадотропін-рилізинг-гормону, що створюють медикаментозну, тимчасову менопаузу, відзначені такі ж зміни, як і після природної менопаузи: підвищення кількості жиру на тлі зниження кісткової і м'язової маси.

Зі збільшенням віку відзначається підвищення здатності внегонадного тканин синтезувати естрогени. Аналіз експресії генів показав, що кількість транскриптів, що кодують ароматази, було більше в ділянці сідниць, ніж в абдомінальній незалежно від пре- або постменопаузи. Призначення ЗГТ не впливало на експресію гена ароматази ні в одному з регіонів тіла. Контролюють цю експресію глюкокортикоїди, ІЛ-6 і фактори росту.

Мабуть, активацію ароматази в жировій тканині в постменопаузі можна розглядати як своєрідну компенсаторну реакцію організму жінки у відповідь на закономірне вікове зниження і виключення функції яєчників. Це сприяє більш плавною біологічної трансформації жіночого організму, крім того це своєрідний захист від розвитку остеопорозу, старечого недоумства і хвороби Альцгеймера. Встановлено, що низький ІМТ (2) є фактором ризику постменопаузального остеопорозу і хвороби Альцгеймера.

Однак підвищений синтез естрогенів в жировій тканині може з'явитися фактором ризику розвитку раку в репродуктивних органах, хоча дані останніх років, що відображають шляхи метаболізму естрогенів, вказують на більш важливу роль не стільки рівня естрогенів, скільки шляхів метаболізму їх за допомогою освіти 2-гідроксіестрона (2-ОН Е1) або 16α-гідроксіестрона (16α-ОН Е1). Встановлено зв'язок між рівнем 16α-ОН Е1 і ризиком розвитку пухлин в естрогенозавісімих тканинах. Однак при підвищенні рівня 2-ОН Е1 спостерігалася тенденція до загибелі пухлинних клітин і зниження ризику їх освіти.

Дефіцит прогестерону в пери-та постменопаузі частково пояснює уповільнення метаболізму після менопаузи. У постменопаузі знижуються рівні глобуліну, що зв'язує статеві гормони (ГЗСГ), що призводить до зростання концентрації вільного тестостерону, відносної гіперандрогенії і вносить певний внесок у формування абдомінального ожиріння. ET Poehlman і співавт. зафіксували зв'язок рівнів ИПФР-I, маси тіла і співвідношення маси різних тканин у жінок після менопаузи. Секреція гормону росту з віком знижується, що, зокрема пояснюють збільшення загальної маси тіла і жирової тканини у жінок в постменопаузі. Замісна терапія гормоном росту зменшує загальну масу тіла і кількість жирової тканини. Представляють інтерес висновки BW Hartmann і співавт. про те, що збільшення маси тіла протягом першого місяця терапії на тлі прийому перорального 17β-естрадіолу відбувається лише у жінок із значним зниженням секреції гормону росту і невеликим підвищенням рівнів ИПФР-I.

Після менопаузи рівні β-ендорфіну знижуються, а замісна терапія естрогенами підвищує їх. Припускають, що в постменопаузі також відбувається посилення глюкокортикоїдної стимуляції, що веде до збільшення розмірів адипоцитів і формуванню абдомінального ожиріння. Рівні норадреналіну в крові в постменопаузі підвищені, і більш виражено стрессіндуцірованное збільшення його концентрацій у порівнянні з показниками у пацієнток репродуктивного віку. Після шеститижневого лікування естрадіолом ці ефекти значно послаблюються.

Отже, статеві гормони і їх дефіцит взаємопов'язані з жировою тканиною і синтезуються нею біологічно активними речовинами прямо і опосередковано через зміну активності ферментів (ліпопротеінліпази, ароматази і ін.), Цитокінів, норадреналіну як на місцевому, так і на гіпоталамічному рівні за рахунок зміни секреції пептидів , що регулюють апетит (β-ендорфіну, нейропептиди-Y, ПОМК і ін.).

Вплив статевих гормонів на жирову тканину проявляється в особливостях розподілу жиру в різні періоди життя жінки. Як уже зазначалося, для репродуктивного віку в області стегон і сідниць характерні більш висока активність ліпопротеінліпази, низька активність ліполізу і гіноідное розподіл жиру. На тлі дефіциту статевих гормонів ліпопротеінліпази не стимулюється, і адипоцити жирової тканини стегнової-сідничної області вже не служать джерелом запасів енергії в організмі. Однак в підшкірній абдомінальної і особливо вісцеральної жирової тканини йде інтенсивний ліполіз.

Як втрата маси тіла, так і значна її прибавка в рівній мірі можуть вести до порушення функції репродуктивної системи жінки. Клінічно це може виявлятися порушенням менструального циклу - від рідкісних менструацій до аменореї. При надлишковій масі тіла можуть також спостерігатися ациклічні маткові кровотечі, ановуляція і безпліддя. При ожирінні і вагітності можуть спостерігатися невиношування вагітності, гестаційний діабет, прееклампсія, родові травми, тромбофилии.

Для характеристики маси тіла найбільшого поширення в даний час отримав індекс маси тіла (ІМТ) - це відношення маси тіла в кг до квадрату зросту, вираженого в метрах. У таблиці 1 представлена ​​міжнародна класифікація маси тіла.

Розрізняють надлишкове відкладення жиру в області стегон і сідниць, або гіноідное, характерне для жінок, а також надмірне накопичення жиру в області тулуба і особливо живота або висцеральное (абдомінальне) ожиріння

В даний час на нашій планеті відзначається пандемія ожиріння. У Росії 30-40% жінок і 10-20% чоловіків хворіють на ожиріння (С.А. Бутрова). Кожен 10-й дитина в світі страждає ожирінням.

До пренатальним факторів ризику ожиріння відносяться:

• з боку матері:
  • ожиріння,
  • значне збільшення маси тіла при вагітності,
  • куріння,
  • діабет;
• з боку плода:
  • велику вагу при народженні,
  • низька вага при народженні,
  • штучне вигодовування.

Вважаємо за необхідне зупинитися на характеристиці метаболічного синдрому, з яким нерідко стикаються акушери-гінекологи при зверненні з приводу безпліддя, порушень менструального циклу.

Метаболічний синдром (МС) - це сукупність метаболічних порушень, основними з яких є:

• абдомінальне ожиріння,
• інсулінорезистентність і дисліпідемія.

Інші метаболічні прояви, які можуть спостерігатися при метаболічному синдромі, - це микроальбуминурия і порушення в системі фібринолізу і зсідання.

У 2005 році Всесвітня федерація діабету запропонувала нове визначення метаболічного синдрому.

Центральне ожиріння: окружність талії (ОТ)> = 94 см у чоловіків і> = 80 см у жінок в поєднанні як мінімум з 2 з наступних порушень:

• підвищені рівні тригліцеридів:> = 1,7 ммоль / л (150 мг / дл);
• знижені рівні ХС-ЛПВЩ:
• підвищений артеріальний тиск:> = 130/85 мм рт. ст.;
• гіперглікемія натще:> 5,6 ммоль / л (100 мг / дл) або раніше діагностований цукровий діабет 2 типу;
• встановлений раніше цукровий діабет 2 типу або порушення толерантності до глюкози.

Абдомінальне (висцеральное) ожиріння - основний клінічний симптом метаболічного синдрому, яке є важливим фактором ризику серцево-судинних та інших захворювань (рисунок 1).

До теперішнього часу не припиняється дискусія про первинність або вторинність інсулінорезистентності та гіперандрогенії при метаболічному синдромі (малюнок 2).

Вважають, що підвищення рівнів прозапальних цитокінів (ФНП-α, ІЛ-6) в жировій тканині може вести до дисфункції ендотелію, оксидативного стресу, сприяючи атеросклеротичних змін і розвитку інсулінорезистентності. Єдиним захисним фактором є адипонектин - антиатерогенну фактор, який синтезується адипоцитами. Він надає наступні ефекти:

• зменшує інсулінорезистентність;
• знижує надходження жирних кислот в печінку;
• сприяє зниженню продукції глюкози печінкою і синтезу тригліцеридів ЛПДНЩ;
• в м'язовій тканині покращує чутливість до інсуліну;
• гальмує адгезію моноцитів і тромбоцитів до ендотелію.

Захисні антиатерогенні механізми адипонектину втрачаються при ожирінні, особливо при абдомінальної-вісцеральному. Низький рівень адипонектину в плазмі крові передує інсулінорезистентності.

В останні роки прийнято виділяти також менопаузальний метаболічний синдром (ММС), який розвивається на тлі вікового зниження і виключення функції яєчників. Критерії діагностики його відповідають вищезазначеним критеріям метаболічного синдрому, однак важливу роль грають дані анамнезу: значне збільшення маси тіла (5-10 кг) за короткий період часу (6-12 місяців) в період постменопаузи.

Терапевтичні підходи до лікування метаболічного синдрому

Існує два основні методи терапії ожиріння:

• немедикаментозний і медикаментозний.

Немедикаментозний підхід до лікування ожиріння.

Для ефективного лікування метаболічного синдрому і ожиріння необхідно:

• формування та підтримку внутрішньої мотивації пацієнтки до зниження маси тіла;
• постійний контакт з пацієнткою з постановкою і узгодженням проміжних цілей лікування і контролем за їх досягненням.

Пацієнтка повинна засвоїти наступне:

• надлишкова маса тіла і ожиріння вимагають довічного і багатопланового уваги;
• маса тіла регулюється складними біологічними механізмами і впливами зовнішнього середовища. Надлишок маси тіла не є наслідком відсутності волі;
• навіть помірне зниження маси тіла призводить до поліпшення загального стану;
• ненауковий підхід заважає лікувального процесу;
• важливо поступове і стійке зниження маси тіла (близько 8-10% на рік) і формування умов, що сприяють підтриманню досягнутого результату.

Отже, немедикаментозне лікування включає: навчання хворих, раціональне гіпо- та еукалорійное харчування, підвищення фізичної активності, зміна способу життя.

Існує також оперативне лікування.

Медикаментозний підхід до лікування ожиріння включає призначення:

• селективного інгібітора зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну - сибутрамін (Меридіа);
• препарат периферичного впливу - орлістат (Ксенікал).

Ефективність терапії сибутраміну (Меридіа)

При метаболічному синдромі ефективним засобом є призначення сибутраміну (Меридіа). Механізм дії сибутраміну полягає у виборчому ингибировании зворотного захоплення нейромедіаторів серотоніну і норадреналіну в синапсах нейронів центральної нервової системи, результатом якого є більш швидке виникнення і пролонгування почуття насичення і як наслідок зменшення обсягу споживаної їжі. Крім посилення почуття насичення Меридиа підвищує витрата енергії, стимулюючи термогенез. Цей ефект обумовлений стимуляцією β3-адреноблокатори жирової тканини, відповідальних за ліполіз. Таким чином, Меридіа сприяє відновленню балансу енергії, зменшуючи споживання їжі і збільшуючи витрату енергії.

Початкова доза Меридиа становить 10 мг / сут. - одна капсула 1 раз на добу в першій половині дня незалежно від прийому їжі. Меридіа в дозі 15 мг / сут. застосовується в тому випадку, якщо протягом першого місяця лікування зниження ваги склало менше 2 кг і у хворих з цукровим діабетом 2 типу.

Досвід застосування сибутраміну у молодих жінок з метаболічним синдромом і в постменопаузі в клініці гінекологічної ендокринології Наукового центру акушерства, гінекології та перинатології Росмедтехнологій представлений на малюнках (Г. Чернуха, І.Г. Шестакова - малюнки 3, 4, 5, 6).

Слід зазначити, що поряд зі зниженням маси тіла і нормалізацією ліпідного спектра крові спостерігалося відновлення регулярних менструальних циклів у переважної більшості жінок (93,8%), овуляція відзначена в 36,7% випадків.

В ході дослідження відзначена добра переносимість препарату. Значних змін систолічного і діастолічного АТ, а також частоти пульсу на тлі прийому Меридіа в дозах 10 і 15 мг нами не відзначено. Побічні ефекти (сухість у роті, запори, нудота), виявлені у 4% хворих протягом перших 4 тижнів лікування, розцінювалися пацієнтками як помірно виражені і ні в жодному випадку не зажадали скасування препарату.

Результати дослідження свідчать про високу ефективність препарату Меридіа для лікування ожиріння у жінок з МС. Застосування Меридиа в дозах 10 або 15 мг протягом 3 місяців сприяло клінічно значущої втрати маси тіла (в середньому на 9,1 ± 2,4 кг), зменшення ІМТ і маси абдомінального жиру у 90% хворих. В ході дослідження встановлено, що зниження маси тіла у жінок з МС на тлі терапії Меридиа супроводжувалося значним поліпшенням ліпідного спектра крові, що є важливою перевагою препарату для даної групи хворих, оскільки дислипидемия багато в чому визначає ризик захворюваності і смертності від серцево-судинних захворювань у жінок в постменопаузі.

Антидепресанти в корекції харчової поведінки

Хворим з ожирінням, у яких знижена насичуваність, емоціогенние харчова поведінка супроводжується тривожно-депресивними розладами, панічними атаками, а також хворим невротичної булімією показані антидепресанти - селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну. Флуоксетин призначається в добовій дозі від 20 до 60 мг протягом трьох місяців, флувоксамін - в добовій дозі від 50 до 100 мг в день також протягом трьох місяців. Дані препарати не рекомендовані FDA для лікування ожиріння. Чи не доведений їх ефект щодо тривалого утримання маси тіла. Тому зазначені кошти переважно призначати при наявності у пацієнтів з ожирінням тривожно-депресивних розладів, панічних атак і невротичної булімії (Т.Г. Вознесенська).

Таким чином, між статевими гормонами і жировою тканиною існують складні взаємини з певними особливостями в різні вікові періоди жінки - від пубертату до постменопаузи. Нерідко досить важко визначити, що первинне, а що вторинне - гормональний дисбаланс або дефіцит / надлишок жирової тканини. У всякому разі, активне лікування, спрямоване на зниження надлишкової маси тіла, може сприяти нормалізації функції яєчників, синтезу статевих гормонів і відновлення фертильності. Для пацієнток пери- та постменопаузального віку зниження надлишкової маси тіла є найважливішим фактором у терапії метаболічного синдрому, а отже зниження захворюваності і смертності від серцево-судинної патології та поліпшення якості життя.

Традиційно пацієнти з ожирінням і надлишковою масою тіла прямували на лікування до ендокринолога. Гінекологи, як правило, не вважали лікування, спрямоване на корекцію ваги, своєї професійної завданням. Однак такий підхід не може забезпечити результативність лікування за низкою причин: високої завантаженості ендокринологів, небажанням пацієнток звертатися до незнайомої фахівця. За винятком серйозних ендокринопатій, ожиріння найчастіше є аліментарно-конституційним, тобто пов'язаним зі способом життя і харчовим поведінкою пацієнтки. Прийнятим світовим стандартом є ведення цього питання лікарем першого контакту. Для успішного лікування необхідно, щоб саме той лікар, який лікує основне захворювання, допомагав пацієнтці скорегувати масу тіла і перейти на здоровий спосіб життя.

Сучасного фахівця характеризує ясне розуміння зв'язку маси тіла і гормонального статусу жінки. Лікаря-гінеколога в своїй повсякденній практиці необхідно:

• своєчасно діагностувати патологію маси тіла і ступінь її впливу на функцію жіночої репродуктивної системи;
• знати і застосовувати на практиці сучасні підходи до корекції маси тіла і мотивації пацієнток до здорового способу життя;
• вибирати терапію з позиції ефективності, безпеки та поліпшення якості життя пацієнток.