- Йога начинающим видео
- Хулахуп танец видео
- Смотреть моя тренировка видео
- Видео тренировки александра емельяненко
- Как правильно крутить обруч на бедрах видео
- Тренировки в кудо видео
- Тренировки рой джонса видео
- Йога онлайн смотреть видео
- Тренировки костя дзю видео
- Видео тренировки роя джонса
- Видео спинальной
- Айенгар йога видео
- Йога для женщин на видео
- Правильно крутить обруч видео
- Плиометрические отжимания видео
- Новости
Управление Здравоохранения Евпаторийского городского совета (С)2011
67 гостей
Стан вегетативної нервової системи при цирозі печінки вірусної етіології
Цирози печінки (ЦП) займають значне місце в структурі захворювань органів травлення, залишаючись вкрай актуальною соціально-економічної та клініко-епідеміологічної проблемою охорони здоров'я всіх країн світу. В даний час в світі захворюваність ЦП становить близько 20-40 хворих на 100 тис. Населення, і цей показник неухильно зростає [1]. Найчастіше зустрічаються ЦП алкогольної та вірусної етіології.
Вірусні ЦП (в результаті хронічних гепатитів В, С, В + D) складають від 10% до 23,5% всіх цирозів [2]. Домінуюче місце серед усіх хвороб печінки займають вірусні гепатити В, С і D, що пов'язано з їх широкою поширеністю і високим рівнем захворюваності [3, 4]. У США вірусний гепатит С (ВГС) в якості причини ЦП вийшов на перше місце - він є причиною формування ЦП в 26% випадків, ВГС в поєднанні з алкоголем додає до цієї статистики ще в 15% випадків, гепатит В і гепатити В + D викликають ЦП 15% випадків. В останні роки структура вірусних ЦП дещо змінилася: до 30,3% збільшилася частка цирозів в результаті вірусного гепатиту С [5, 6]. Це узгоджується з даними Європейської асоціації з вивчення печінки (European Association for the Study of the Liver, EASL) (1999) про те, що провідну роль у формуванні ЦП грає хронічна інфекція ВГС, яка є причиною 40% випадків розвитку ЦП [7]. Особливість перебігу ЦП визначається, по-видимому, не тільки етіологічним фактором, а й іншими додатковими регулюючими механізмами, які на даний момент ще не цілком вивчені.
Для оцінки тяжкості ЦП і прогнозу протягом останніх майже 50 років, з 1964 року з переглядом-доповненням в 1973 р, використовується класифікація Чайлда-П'ю (Чайлда-Туркотта-П'ю). Епідеміологічні дослідження показують, що оцінка класу по Чайлд-Пью може передбачити тривалість життя у пацієнтів з ЦП. Оцінка в 10 балів або більше пов'язана з 50% ймовірністю смерті протягом 1 року [8]. Не ясно, чим визначається виживання решти 50%, можливо, ступенем компенсаторних можливостей регуляторних систем. Слід зазначити, що система оцінки по Чайлд-Туркотту-П'ю не є ідеальною для даної групи пацієнтів, так як при оцінці тяжкості стану хворих до уваги беруться параметри, що відображають функцію печінки, але не враховуються показники, які реєструють функцію нирок, дихальної та серцево-судинної систем. У зв'язку з цим з'явилися нові системи, які є більш придатними у даної категорії хворих.
З 2002 р широко використовуваною системою оцінки тяжкості пацієнтів із захворюваннями печінки стала шкала MELD (Model for end-stage liver disease - модель для кінцевої стадії захворювання печінки), яка була запропонована в Клініці Мейо (США), оцінка по якій варіюється від 6 до 40 балів. Шкала застосовується для прогнозу летальності у пацієнтів з декопенсованими ЦП. Так, було показано, що при кількості балів за шкалою MELD менше 20 тримісячна летальність склала 27%, а при більше 20 балів - 76%. В даний час кількість балів за шкалою MELD є пріоритетним при визначенні невідкладності трансплантації печінки в США [9].
Що ж визначає, крім етіологічного фактора, виживаність пацієнтів з ЦП? Можливо, тривалість життя пов'язана зі ступенем компенсаторних можливостей регуляторних систем, основою яких є функціонування вегетативної нервової системи. Вегетативна нервова система - частина нервової системи, яка управляє діяльністю внутрішніх органів, регулює процеси обміну речовин, стан тканин і органів у ході їх пристосування до поточної діяльності організму в умовах, що змінюються навколишнього середовища. Вегетативна нервова система регулює серцево-судинну діяльність, температуру тіла, роботу шлунково-кишкового тракту (атонічні запори, слабка перистальтика при симпатикотонії; гіпермоторние дисфункції, спастичні запори, проноси при ваготонії), сечовипускання, статеву функцію, всі види обміну речовин, ендокринну систему, сон і ін. Посилення функціонування одного відділу (наприклад, симпатичного) в нормальних фізичних умовах призводить до компенсаторного напруження апарату іншого відділу (парасимпатичного), возвращ а функціональну систему до нормального гомеостазу [10].
При формуванні хронічного захворювання печінки ще до розвитку цирозу відбувається порушення в нейрогуморальної вегетативної регуляції, виражене напруження регуляторних систем з метою підтримки гомеостазу. Робіт з виявлення цих змін надзвичайно мало [11-13]. Вегетативна дисфункція (ВД) зустрічається при хронічних захворюваннях печінки, причому прояви цього синдрому універсальні незалежно від причини, що викликала дане захворювання. Інтерес до вивчення цього синдрому зріс протягом останніх 15-20 років у зв'язку з активним проведенням операцій з трансплантації печінки. За цей час ВД отримала широке визнання як ускладнення ЦП, і її стали вважати однією з важливих причин розвитку і прогресування основних синдромів ЦП. Патофізіологія вегетативних порушень вторинна по відношенню до захворювання печінки і в значній мірі не вивчена. Певну роль у розвитку ВД можуть грати імунологічні та метаболічні порушення, в результаті знижується парасимпатична і підвищується симпатична активність, яка частково пояснює зазначені механізми [14]. Одним з найпоширеніших проявів при ЦП є ортостатичнагіпотензія (ОГ) [15], яка проявляється у 33% пацієнтів запамороченням при ортостазе. Інші симптоми включають нечіткість зору, дискомфорт в голові, шиї або плечі - головний біль, так званий «симптом вішалки», втома і, у важких випадках, непритомність [16].
Стомлюваність, слабкість, втома в діапазоні від легкої втоми в повсякденному житті до вираженої слабкості є частою скаргою хворих з ЦП [17]. Втома у пацієнтів із захворюваннями печінки може розвинутися в будь-який час, але ступінь вираженості цього симптому, на думку Newton JL і співавт. (2008), не корелює з тяжкістю захворювання печінки [18]. Тяжкість втоми у пацієнтів з ЦП корелює з більш серйозними симптомами ВД і тому може бути основним фактором в оцінці тяжкості синдрому вегетативних порушень [19]. З іншого боку, слабкість може бути і проявом анемічного синдрому, наслідком порушення сну, побічною дією ліків (бета-блокатори, антидепресанти, бензодіазепіни). Крім того, у таких пацієнтів може знизитися толерантність до фізичного навантаження, як виявили K. Cauch-Dudek і співавт. (1996) [20]. Симптоми вегетативних порушень моторики органів травлення включають в себе раннє насичення, нудоту, блювоту, болі в епігастрії. Затримка випорожнення шлунка пов'язана з постпрандиальной гіпоглікемією, за даними B. Ohlsson і співавт. (2006) і тому може погіршити перебіг ЦП [21]. Уповільнення перистальтики кишечника в результаті вегетативної дисфункції при ЦП має особливе значення, оскільки воно здатне привести до надмірного бактеріального росту в тонкій кишці, підвищенню ризику розвитку печінкової енцефалопатії і спонтанного бактеріального перитоніту і може бути поганим прогностичним ознакою у цих пацієнтів [22]. Згідно з дослідженнями C. Kibune Nagasako і співавт. (2009), порушення шлунково-тонкокишечной моторики поряд з дисфункцією сфінктерів товстої кишки і сечового міхура можуть викликати діарею, запори і нетримання сечі, які посилюються на тлі призначення сечогінних і проносних препаратів. За даними V. Gomez-Lobo і співавт. (2006), у пацієнтів з ЦП спостерігається дисфункція сечового міхура [23]. Поширеність ВД може досягати 67% і підвищувати смертність в групі пацієнтів з ЦП [16, 24, 25]. Цей взаємозв'язок ВД і ЦП має велике значення для клініцистів, які працюють з пацієнтами з хронічними захворюваннями печінки.
Зміни з боку вегетативної нервової системи у хворих на цироз печінки вивчалися різними методами. У 1990 році почала активно розроблятися методика дослідження вегетативних порушень шляхом дослідження варіабельності ритму серця. Завдяки зусиллям групи експертів Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology, ESC) і Північноамериканського товариства електростимуляції і електрофізіології (North American Society of Pacing and Electrophysiology, NASPE) в 1996 р даний метод був стандартизований і сьогодні широко використовується у всьому світі [26] . Незважаючи на гадану простоту проведення обстеження, на виході лікар отримує сукупність графіків і числових показників, які є результатом складної математичної обробки записаних кривих, проведеної спеціальною комп'ютерною програмою. Ці графіки і показники дозволяють оцінити рівень вегетативного забезпечення, ступінь виснаження систем внутрішньої регуляції, а значить, отримати відповідь на головне питання: чи є у організму «запас міцності», чи готовий він до адекватної реакції на зовнішні впливи. Дана методика має великі потенційні можливості і перспективи застосування [27].
В даний час активно ведуться дослідження варіабельності ритму серця у хворих з ЦП різного ступеня тяжкості і різної етіології, причому виявляється висока частота народження вегетативних дисфункцій. Виразність і частота дисфункцій пов'язана не з етіологією цирозу печінки, а зі ступенем його тяжкості [28]. A. Somasundaram і співавт. (2009) запропонували використовувати оцінку варіабельності ритму серця в якості предиктора оцінки тяжкості хворого з ЦП [29].
За результатами дослідження F. Szalay і співавт. (1998), при HBsAg-позитивних захворюваннях печінки дисфункція парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи (ПВНС) зустрічається в 85% випадків, дисфункція симпатичного відділу вегетативної нервової системи (СВНС) - в 43%; при анти-ВГС-позитивних захворюваннях печінки дисфункція ПВНС спостерігається в 58% випадків, дисфункція СВНС - в 42% [30]. MT Hendrickse і співавт. (2006) встановили, що у пацієнтів з хронічним захворюванням печінки, обтяженим ВД, 4-річна смертність на 30% вище в порівнянні з даними для хворих на хронічні захворювання печінки без вегетативної дисфункції, у яких 4-річна смертність становить 6%, а також виявили , що у хворих на первинний біліарний цироз, які скаржаться на втому, смертність підвищується [31, 32]. JF Fleckenstein і співавт. (1996) зробили висновок, що вегетативна нейропатія є незалежним чинником ризику смертності у випадках компенсованого і декомпенсованого цирозу [33].
Таким чином, наявні дані свідчать про доцільність вивчення наявності і ступеня вираженості вегетативних дисфункцій у хворих ЦП. У той же час дані про особливості об'єктивної оцінки вегетативних дисфункцій за допомогою аналізу варіабельності ритму серця у хворих з ЦП, особливо у вітчизняній медицині, вкрай нечисленні, що зумовило актуальність цього дослідження.
Метою дослідження було оцінити частоту і вираженість синдрому вегетативної дисфункції у хворих на цироз печінки вірусної етіології різного ступеня тяжкості.
Матеріали і методи дослідження
Було обстежено 103 пацієнта з ЦП вірусної етіології. Контрольну групу склали 35 пацієнтів, стать і вік яких відповідали аналогічним характеристикам хворих в досліджуваних групах. Для вивчення частоти клінічних проявів, наявності та вираженості вегетативної дисфункції пацієнти були розділені на 3 групи в залежності від ступеня тяжкості цирозу печінки за критеріями Чайлда-Пью. До першої групи увійшли пацієнти з компенсованим ЦП (клас А), оцінка за критеріями Чайлда-П'ю склала 5-6 балів (36 хворих - 34,9%). До другої групи увійшли пацієнти з субкомпенсована цирозом (клас B), оцінка за критеріями Чайлда-П'ю склала 7-9 балів (34 людини - 33%). До третьої групи увійшли пацієнти з декомпенсованим цирозом (клас С), оцінка за критеріями Чайлда-П'ю склала 10-15 балів (33 людини - 32,1%).
У всіх досліджуваних за допомогою програми «Корвег» вивчалася варіабельність ритму серця в спокої і активному ортостазе. Обчислювалися показники, що характеризують активність різних ланок вегетативної нервової системи: Мо - мода (гуморальний канал центральної регуляції серцевого ритму); Амо - амплітуда моди (центральне нервове ланка симпатичної регуляції); ВР - варіаційний розмах (автономне, парасимпатическое ланка). Оцінювався спектральний склад ритму серця: ДВ - дихальні хвилі (середня потужність спектральної функції з періодом 0,15-0,35 Гц / с 2, характеризує активність автономного контуру регуляції, переважно парасимпатичних впливів), МВПП - повільні хвилі першого порядку (середня потужність спектральних функцій при 0,05-0,15 Гц / с 2, характеризує активність центрального контуру регуляції, переважно симпатичних впливів), МВВП - повільні хвилі другого порядку (середня потужність спектральних функцій при 0,004-0,05 Гц / с 2, що характеризують щая порушення гуморального рівня регуляції). Обчислювалися інтегральні показники (індекси), що характеризують співвідношення первинних показників: ІН - індекс напруги (відображає ступінь централізації управління ритмом серця); ИВР - індекс вегетативної рівноваги (співвідношення активності симпатичного і парасимпатичного ланок); КОП - індекс ортостатичної проби (спрямованість і ступінь зміни функціонування вегетативної нервової системи, переважно симпатичного її відділу).
Відмінності між параметрами порівняння вважалися статистично різними при р ≤ 0,05. Дослідження проведено відповідно до принципів Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації (World Medical Association, WMA) (в редакції 2000 року з роз'ясненнями, даними на генеральній асамблеї Всесвітньої медичної асоціації в Токіо, 2004), з Правилами якісної клінічної практики Міжнародної конференції по гармонізації (ICH GCP), етичними принципами, викладеними в Директиві Європейського союзу 2001/20 / ЄС та вимогами національного російського законодавства. Протокол дослідження схвалений Комітетом з етики ГБОУ ВПО КемГМА МОЗ РФ; процедури розгляду і схвалення дослідження відповідали вимогам національного законодавства. Кожен хворий підписав «Інформована згода» на участь в дослідженнях.
Результати та обговорення
При опитуванні пацієнти скаржилися на слабкість, швидку стомлюваність, зниження працездатності, порушення сну у вигляді сонливості вдень і безсоння вночі; періодично відзначалися запаморочення в ортостазе. З інших вегетативних скарг рідшезустрічалися порушення моторики кишечника у вигляді чергування запорів і проносів, порушення сечовипускання (полакіурія, нетримання сечі). Частота народження скарг наростала зі збільшенням тяжкості ЦП, що відображено в табл. 1.
Показники стану системи регуляції серцево ритму у досліджуваніх пацієнтів з ЦП підтверділі Посилення сімпатічної актівності и ослаблення парасімпатічної актівності за всіма параметрами, при цьом симпатическое Вплив посілювався при навантаженні. Індекси регуляторних систем вегетатівної нервової системи (індекс напруги и індекс вегетатівної регуляції) достовірно Вказував на переважання сімпатікотонії в спокої и в активному ортостазе. Степень напруги регуляторних систем розподілілася Наступний чином: задовільна адаптація (норма) в спокої Виявлено у 21 (58,3%) пацієнтів Першої групи, у 16 (47%) Хворов Другої групи, у 8 (24,2% * ) людина з третьої групи и у 33 (94,2%) осіб контрольної групи; стан функціональної напруги, что віявляється мобілізацією захисних механізмів, в тому чіслі підвіщенням актівності сімпатоадреналової системи, реєструвалося в спокої у 13 (36,1%) пацієнтів Першої групи, у 15 (44,2%) Хворов Другої групи, у 20 (60, 7% *) людина третьої групи и только у 1 пацієнта (2,9%) з групи контролю. Такоже оцінюваліся аналогічні показатели при навантаженні (в активному ортостазе): задовільна адаптація Виявлено у 21 (58,3%) пацієнта з Першої групи, у 10 (29,4% *) Хворов з Другої, у 4 (12,1% *) людина з третьої групи; стан функціональної напруги відзначено у 14 (38,9%) Хворов з Першої групи, у 21 (61,8%) пацієнта з Другої и у 19 (57,6% *) людина з третьої групи; в третій групі у 10 (30,3%) пацієнтів виявлено стан перенапруження, для якого характерні недостатність адаптаційних захисно-пристосувальних механізмів і їх нездатність забезпечити адекватну реакцію організму на вплив різних чинників (* р ≤ 0,05 на відміну від першої групи). Порівняльні дані математичного аналізу серцевого ритму представлені в табл. 2.
Вихідний вегетативний тонус в групі контролю був ближче до помірної (30,3%) і вираженої ваготонії (42,2%), а вегетативна реактивність недостовірно (р <0,05) частіше була нормальною або гіперсімпатікотоніческой (39,4-30,3 %). У групах пацієнтів з ЦП в класі А достовірно частіше спостерігалася ейтонія (47,3%) з тенденцією до помірної і вираженої симпатикотонії (19,5% і 25%); в міру обважнення ЦП, у пацієнтів в класі В переважає помірна і виражена сімптікотонія (26,4% і 32,4%), а в класі С - виражена симпатикотония (84,9%).
Всі обстежені пацієнти отримували комплексне лікування свого захворювання. В якості базової терапії в залежності від показань - лактулозу (Дюфалак, виробництва Ебботт Біолоджікалз Б. В., Нідерланди) 15-45 мл на добу до досягнення триразового м'якого стільця; анаприлин 10 мг 4 рази на добу або карведилол 12,5 мг 2 рази на добу, L-орнітин-L-аспартат (Гепа Мерц, виробництва Мерц Фарма ГмбХ і Ко.КГаА., Німеччина) 5 мг 3 рази на добу (при більш вираженою печінкової енцефалопатії внутрішньовенні інфузії до 40 мл на добу); ріфаксімін (Альфа Нормікс, виробництва Альфа-Вассерманн С.п.А, Італія); курсами по 800-1200 мг на добу; спіроналактон і фуросемід в дозах, які забезпечують позитивний діурез; за показаннями - інфузії альбуміну, плазми, еритроцитарної маси, реополіглюкіну, ремаксола; кортикостероїди; пентоксифілін; урсодезоксихолеву кислоту (Урсосану, виробництва ПРО.МЕД.ЦС Прага а.о., Чехія); силимарин (Легалон, виробництва Мадаус АГ, Німеччина). За свідченнями деякі пацієнти отримували противірусне лікування.
Більшість пацієнтів, яких ми обстежили, як гепатопротектор отримували S-аденозил-L-метіонін (препарат Гептрал виробництва компанії Hospira, SpA, Італія). S-аденозил-L-метіоніну в гепатології застосовується головним чином в наступних областях [35]:
- гострі та хронічні захворювання печінки, що протікають з синдромом внутрішньопечінкового холестазу;
- лікарські гепатити;
- алкогольна хвороба печінки:
- жировий гепатоз;
- алкогольний гепатит;
- фіброз печінки;
- цироз печінки;
- гостра печінкова недостатність.
Досвід перорального і парентерального застосування S-аденозил-L-метіоніну, накопичений протягом більш ніж 20 років, показав, що препарат ефективний у лікуванні внутрішньопечінкового холестазу при захворюваннях печінки і вагітності. До теперішнього часу більше 2700 пацієнтів з внутрішньопечінковий холестазом і / або хронічними захворюваннями печінки брали участь в клінічних дослідженнях адеметіоніна і 1983 з них приймали цей препарат. У більшості цих досліджень адеметионин порівнювали з плацебо через практично повну відсутність альтернативної терапії. Майже в 90% випадків холестатичний компонент був пов'язаний з хронічними захворюваннями печінки. Решта пацієнтів були з алкогольним ураженням печінки, гострим і хронічним гепатитом або внутрішньопечінковий холестазом вагітних. Параметри ефективності, які використовувалися в клінічних дослідженнях, включали основні суб'єктивні симптоми холестазу (свербіння, жовтяниця, стомлюваність), біохімічні маркери холестазу і пошкодження печінки, такі як загальний і кон'югованих білірубін, лужна фосфатаза, жовчні солі, трансамінази, гама-глутамілтрансфераза. При внутрішньовенному, внутрішньом'язовому або пероральному застосуванні адеметіоніна зменшувалася вираженість прояву внутрішньопечінкового холестазу при хронічних захворюваннях печінки, холестазі вагітних і алкогольному ЦП. Ефективність внутрішньовенного або внутрішньом'язового введення адеметіоніна проявляється через 1-2 тижні терапії, тоді як призначення адеметіоніна перорально підходить для підтримуючої терапії [35].
У тривалому подвійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні за участю 123 чоловіків і жінок з алкогольним цирозом печінки було виявлено, що застосування адеметіоніна в дозі 1200 мг / добу протягом 2 років може покращувати виживаність і подовжувати період до необхідності трансплантації печінки ефективніше, ніж плацебо [36 ]. В цілому смертність або необхідність трансплантації печінки в кінці дослідження зменшилася з 30% в групі плацебо до 16% в групі адеметіоніна, хоча різниця була статистично значимо. Тривале застосування адеметіоніна зменшує смертність або необхідність трансплантації печінки, особливо у хворих з менш вираженим захворюванням печінки.
В результаті лікування S-аденозил-L-метіонін нормалізується плинність (проникність) клітинних мембран, підвищується активність Na + / K + -АТФази, збільшується енергетичний потенціал клітини і таким чином поліпшується захоплення компонентів жовчі з крові, їх внутрішньоклітинний транспорт і виділення в канальці. У клітинах збільшується синтез і зміст тіолів (глутатіону, таурину, сульфатів), які мають захисну дію від цитотоксичного ефекту вільних радикалів, жовчних кислот та інших токсичних компонентів, що надходять або утворюються в гепатоците, в тому числі і біологічних субстанцій, відповідальних за появу свербежу [37, 38].
Основними показаннями для призначення S-аденозил-L-метіоніну є гепатоцелюлярний і / або каналікулярний холестаз, в механізмі якого провідна роль належить таким факторам:
1) зниження плинності (проникності) базолатеральной та / або каналикулярной мембранигепатоцитів в результаті алкогольних і лікарських уражень печінки, а також при вагітності;
2) пригнічення Na + / K + -АТФази та інших мембранних переносників при токсичних впливах на печінку (ліки, бактеріальні субстанції, ендотоксини, наприклад, при сепсисі);
3) порушення цілісності цитоскелета, включаючи Каналікуліт з блокадою внутрішньоклітинного і каналікулярного транспорту компонентів жовчі при гострих і хронічних гепатитах і цирозах печінки різного генезу, при сепсисі, при зворотному (доброкачественном) внутрішньопечінкового холестазу, при ендотоксемії, при використанні пероральних контрацептивів [39, 40] .
Ефективність S-аденозил-L-метіоніну в лікуванні холестатичних захворювань печінки, в основі яких лежать аутоімунні пошкодження епітелію біліарних протоків з їх некрозами і облітерацією (первинний біліарний цироз, первинний склерозуючий і аутоімунний холангіт, ідіопатична дуктопенія, склерозуючий холангіт після трансплантації печінки та ін. ), оцінюється неоднозначно. Якщо на ранній стадії первинного біліарного цирозу ряд авторів відзначали позитивний ефект від призначення препарату (зменшення свербежу, зниження активності лужної фосфатази), то при розгорнутій картині хвороби спостерігалося лише короткочасне поліпшення [41].
S-аденозил-L-метіонін (Гептралу) нашим пацієнтам ми призначали спочатку парентерально по 800 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово протягом 10-14 днів, а потім по 400 мг (1 таблетка) 2 рази на день. Тривалість курсу лікування становила в середньому 1-2 місяці.
Висновки
Показники стану системи регуляції - частотний, спектральний аналіз ритму серця - у досліджуваних пацієнтів з ЦП підтвердили посилення симпатичної активності і ослаблення парасимпатичної активності за всіма параметрами, ступінь вираженості яких у хворих наростала від класу А до класу С, при цьому симпатическое вплив посилювався при навантаженні. Виходячи з вищевикладеного, виникає необхідність раннього виявлення та корекції вегетативних порушень у досліджуваних груп хворих. В якості основного гепатопротектора ми рекомендуємо призначати S-аденозил-L-метіонін (Гептралу).
література
- WHOSIS (WHO Statistical Information System) [web site]. Geneva. World Health Organization. 2008. http://www.who.int/whosis/en/ , Accessed 23 April 2008.
- Подимова С. Д. Хвороби печінки. Рук-во для лікарів. М: Медицина, 2005.
- Губергриц Н. Б. Хронічні гепатити та цирози печінки. Сучасна класифікація, діагностика і лікування. М .: Медпрактика, 2010. 328 c.
- Ющук Н. Д., Климова Е. А., Знойка О. О. та співавт. Протокол діагностики та лікування хворих на вірусні гепатити В і С // Російський журнал гастроентерології, гепатології, колопроктології. 2010. № 6. Т. ХХ. С. 4-60.
- Строганова О. А., Бессонова Е. Н., Лесняк О. М. Етіологічна структура цирозу печінки і її динаміка за період 1999-2009 рр. за даними Свердловського обласного гепатологіческого центру // Уральський медичний журнал. 2010. № 1. С. 18-22.
- Бобров А. Н., Белякін С. А., Плюснин С. В. Етіологічна структура цирозів печінки за результатами п'ятнадцятирічного спостереження // Вісник військово-медичної академії. 2011. Т. 1. С. 76-80.
- Marsellin P. Hepatitis C: The clinical spectrum of the disease // J. Hepatology. 1999. V. 31 (Suppl. 1). P. 9-16.
- Pugh RNH, Murray-Lyon Im., Dawson JL et al. Transection of the esophagus in bleeding esophageal varices // Br. J. Surg. 1973. V. 60. Р. 648-652.
- Sen S., Williams R., Jalan R. The pathofhysiological basis of acute-on-chronic liver failure // Liver. 2002. 22 (Suppl. 2): 5-13.
- Вегетативні розлади. Клініка. Діагностика. Лікування. Під ред. А. М. Вейна. М .: Медичне інформаційне агентство, 2003. 750 с.
- Мехтієва О. А. Особливості стану серцево-судинної системи у хворих на хронічний гепатит в залежності від стадії захворювання і ступеня портальної гіпертензії. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. СПб, 2002. 246 с.
- Ільмухіна Л. В., Кисельова Л. М. Функціональний стан вегетативної нервової системи при хронічному вірусному гепатиті В // Сибірський медичний журнал. 2008. № 7. С. 32-35.
- Іонцев В. І. Особливості регуляції функціональної системи кровообігу при хірургічної корекції портальної гіпертензії у хворих на цироз печінки. Автореферат дис. ... канд. мед. наук. СПб, 2011 року.
- Frith J., Julia L. Newton. Autonomic Dysfunction in Chronic Liver Disease: Investigating the Autonomic Nervous System // Liver International. 2009. V. 29 (4). Р. 483-489.
- Chaudhry V., Corse AM, O'Brian R. et al. Autonomic and peripheral (sensorimotor) neuropathy in chronic liver disease: a clinical and electrophysiologic study // Hepatology. 1999. V. 29. Р. 1698-1703.
- Thuluvath PJ, Triger DR Autonomic neuropathy and chronic liver disease // QJ Med. 1989. V. 72. Р. 737-747.
- Newton JL, Pairman KW, David EJ Fatigue and autonomic dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease // Autonomic Research. 2009. V. 19. V. 6. Р. 319-326.
- Newton JL, Jones DE, Henderson E. et al. Fatigue in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is significant and associates with inactivity and excessive daytime sleepiness but not with liver disease severity or insulin resistance // Gut. 2008. V. 57. Р. 807-813.
- Newton JL, Davidson A., Kerr S. et al. Autonomic dysfunction in primary biliary cirrhosis correlates with fatigue severity // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2007. V. 19. Р. 125-132.
- Cauch-Dudek K., Abbey S., Stewart DE et al. Fatigue in primary biliary cirrhosis // Gut. 1998. V. 43. Р. 705-710.
- Ohlsson B., Melander O., Thorsson O. et al. Oesophageal dysmotility, delayed gastric emptying and autonomic neuropathy correlate to disturbed glucose homeostasis // Diabetologia. 2006. V. 49. Р. 2010-2014.
- Kibune Nagasako C., de Oliveira Figueiredo MJ, de Souza JR et al. Almedia Investigation of Autonomic Function and Orocecal Transit Time in Patients With Nonalcoholic Cirrhosis and the Potential Influence of These Factors on Disease Outcome // Journal Title Journal of clinical gastroenterology. Source. 2009. V. 43. № 9. P. 884-889.
- Gomez-Lobo V., Burgansky A., Kim-Schluger L. et al. Gynecologic symptoms and sexual function before and after liver transplantation // J. Med. Reprod. 2006. V. 51. Р. 457-462.
- Fleckenstein JF, Frank S., Thuluvath PJ et al. Presence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disease // Hepatology. 1996. V. 23. Р. 471-475.
- Bichet DG, Van Putten VJ, Schrier RW Potential role of increased sympathetic activity in impaired sodium and water excretion in cirrhosis // The New England Journal of Medicine. 1982. V. 307 (25). Р. 1552-1557.
- Vybiral T., Bryg RJ, Maddens ME, Boden WE Effect of passive tilt on sympathetic and parasympathetic components of heart rate variability in normal subjects // The American Journal of Cardiology. 1989. V. 63 (15). Р. 1117-1120.
- Dillon JF, Plevris JN, Nolan J. et al. Autonomic function in cirrhosis assessed by cardiovascular reflex tests and 24-hour heart rate variability // The American Journal of Gastroenterology. 1994. V. 89 (9). Р. 1544-1547.
- Bajaj BK, Agarwal MP, Krishna Ram B. et al. Autonomic neuropathy in patients with hepatic cirrhosis // Postgrad. Med. J. 2003. V. 79. Р. 408-411.
- Somasundaram A., Muralikrishnan K., Varghese J. Heart rate variability as a predictor of severity in cirrhosis liver . Stanley Medical College, Chennai, India. www.pulsus.com/cddw2009/abs/059.htm Search CDDW 2009 Abstracts.
- Szalay F., Marton A., Keresztes K. et al. Neuropathy as an extrahepatic manifestation of chronic liver diseases // Scand. J. Gastroenterol. 1998. V. 228 (Suppl.). Р. 130-132.
- Hendrickse MT, Thuluvath PJ, Triger DR et al. Natural history of autonomic neuropathy in chronic liver disease [see comment] // Lancet. 1992. V. 339. Р. 1462-1464.
- Jones DE, Bhala N., Burt J. et al. Four year follow up of fatigue in a geographically defined primary biliary cirrhosis patient cohort [see comment] // Gut. 2006. V. 55. 536-541.
- Fleckenstein JF, Frank S., Thuluvath PJ et al. Presence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disease // Hepatology. 1996. V. 23. Р. 471-475.
- Подимова С. Д. Адеметионин: фармакологічні ефекти і клінічне застосування препарату // РМЗ. 2010. № 13.
- Avila MA, Garcia-Trevijano ER, Martinez-Chantar ML, Latasa MU, Perez-Mato I., Martinez-Cruz LA, del Pino MM, Corrales FJ, Mato JM S-Adenosylmethionine revisited: it`s essential role in the regulation of liver function // Alcohol. 2002. Jul. 27 (3). Р. 163-167.
- Mato JM, Carama J., Fernandez de Pas J. S-adenosylmethionine in alcogolic liver cirrhosis: a randomized placebo-controlled, double-bind multicenter clinical trial // Hepatology. 1999. V. 30. P. 1081-1089.
- Lieber CS Role of S-adenosyl-L-metheonine in the treatment of liver diseases // J. Нepatology. 1999. V. 30. № 6. Р. 1155-1159.
- Osman E., Owen JS, Burroughs AK Review article: S-Adenosyl-L-Methionine - a new therapeutic agent in liver disease? // Aliment. Pharmacol. Ther. 1993. Vol. 7. P. 21-28.
- Catalino F., Scarponi S., Cesa F. et al. Efficacy and safety of intravenosus S-denosyl-L-Methionine therapy in the management of intrahepatic cholestasis of pregnancy // Drug Invest. 1992. V. 4. Suppl. 4. P. 78-82.
- Frezza M., Terpin M. The use of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of cholestasis disorders. A meta-analysis of clinical trials // Drug Invest. 1992. V. 4. Suppl. 4. P. 101-108.
- Shelly CLU Methionine adenosyltransferase and liver diseases: it's all about SAM // Gastroenterol. 1998. V. 114. № 2. P. 403-407.
Е. Ю. Плотнікова *, доктор медичних наук, професор
Е. Н. Баранова *
М. В. Краснова **, кандидат медичних наук
К. А. Краснов **, кандидат медичних наук
* ГБОУ ВПО КемГМА МОЗ РФ, ** Кузбаський обласної гепатологічний центр МБУЗ МКЛ № 3 ім. М. А. Підгорбунського, Кемерово
Контактна інформація про авторів для листування: [email protected]
Купити номер з цією статтей в pdf
Що ж визначає, крім етіологічного фактора, виживаність пацієнтів з ЦП?