Доброякісна гіперплазія передміхурової залози

1. Загальні відомості
2. причини ДГПЗ
3. патогенез
4. Класифікація
5. симптоми ДГПЗ
6. ускладнення
7. лікування ДГПЗ
8. Прогноз і профілактика

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози - розростання залозистої тканини і строми перехідної зони простати, що приводить до збільшення органу. Аденома простати може викликати порушення сечовиділення: слабкий струмінь сечі, відчуття неповного випорожнення сечового міхура, часті або нічні позиви, парадоксальну ишурию. Діагноз встановлюють за даними рівня ПСА, ТРУЗІ, урофлоуметріі і опитувальника оцінки симптомів IPSS. Лікування корелює з об'ємом залози, віком, супутньою патологією і виразністю симптомів: застосовують тактику очікування, медикаментозну терапію, оперативні втручання, включаючи малоінвазивні методики.

Загальні відомості

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози ( аденома простати , ДГПЗ, ДГП) - загальна світова проблема, з якою стикається одна третина чоловіків старше 50 років і 90% пацієнтів, що дожили до 85 років. За статистикою, близько 30 млн. Чоловіків мають сечостатеву дисфункцію, пов'язану з ДГПЗ, і ця цифра з кожним роком збільшується. Патологія частіше зустрічається у афроамериканців з самого початку більш високим рівнем тестостерону, активністю 5-альфа-редуктази, ростових факторів і експресії рецепторів андрогенів (популяційна особливість). У жителів східних країн аденому простати реєструють рідше, що, мабуть, пов'язано з вживанням в їжу великої кількості продуктів, що містять фітостероли (рис, соя і її похідні).

Доброякісна гіперплазія передміхурової залози

причини ДГПЗ

Очевидно, що аденома простати - мультифакторное захворювання. Основний фактор - зміна гормонального фону, пов'язане з природним старінням при нормальному функціонуванні яєчок. Існує безліч гіпотез, що пояснюють механізми розвитку патології (теорія стромально-епітеліальних взаємин, стовбурових клітин, запалення і ін.), Проте більшість дослідників в якості основної розглядають гормональну теорію. Передбачається, що вікове переважання дигидротестостерона і естрадіол стимулюють специфічні рецептори в залозі, які запускають гіперплазію клітин. До додаткових фоновим факторів ризику відносять:

• Надмірна вага / ожиріння. Накопичення жирової тканини, особливо в області живота, є однією з непрямих причин збільшення простати. Це пов'язано зі зниженим рівнем тестостерону у чоловіків, які страждають ожирінням . Крім того, при гіпоандрогенія зростає кількість естрогену, що збільшує активність дигидротестостерона, що сприяє гіперплазії.
• Діабет. Високий рівень глюкози і інсулінорезистентність прискорюють прогресування ДГП. Рівень глюкози при СД вище не тільки в крові, але і у всіх клітинах простати, що стимулює їх зростання. Крім того, цукровий діабет призводить до пошкодження кровоносних судин, в тому числі, передміхурової залози, результатом чого може стати збільшена простата. Ряд досліджень демонструють, що серед чоловіків з діабетом і підвищеним рівнем ліпопротеїнів низької щільності ДГПЗ виявляється в 4 рази частіше.
• Особливості харчування. Вживання їжі з високим вмістом жирів підвищує ймовірність гіперплазії простати на 31%, а щоденне включення в раціон червоного м'яса - на 38%. Точна роль жирної їжі у виникненні гіперпластичних процесів невідома, імовірно, вона сприяє гормонального дисбалансу, пов'язаного з ДГП.
• Спадковість. Певне значення має генетична схильність: якщо у родичів чоловічої статі першої лінії рано була діагностована аденома простати з вираженими симптомами, ризик її розвитку у наступного покоління чоловіків збільшується.

патогенез

Тестостерон в організмі чоловіка міститься в різних концентраціях: в крові його рівень більше, в простаті - менше. У вікових чоловіків відбувається зниження рівня тестостерону, але рівень дигідротестостерону залишається високим. Значна роль належить специфічному для простати ферменту 5-альфаредуктази, завдяки якій тестостерон переходить в 5-альфа-дигідротестостерон. До його дії максимально чутливі андрогенні рецептори і ДНК ядер клітин простати, які стимулюють синтез факторів росту і гальмують апоптоз (порушення програмованих процесів природного відмирання). В результаті старі клітини живуть довше, а нові активно діляться, викликаючи проліферацію тканини і зростання аденоми.

Збільшена простата сприяє утруднення сечовипускання на тлі звуження простатичної частини уретри (особливо, якщо зростання аденоми спрямований всередину сечового міхура) і підвищення тонусу гладком'язових волокон строми. На початковій стадії патології стан компенсується за рахунок посиленої роботи детрузора, який напружуючись, дозволяє сечі евакуюватися повністю.

У міру прогресування з'являються морфологічні зміни стінки сечового міхура: частина м'язових волокон замінюється сполучнотканинними. Ємність органу поступово збільшується, а стінки стають тоншими. Слизова оболонка також зазнає змін: типові гіперемія, трабекулярная гіпертрофія і дивертикули, ерозійні виразки і некроз. При приєднанні вторинної інфекції розвивається цистит . Доброякісна гіперплазія простати і застій сечі призводять до зворотного току урини, цістолітіазу, гидронефротической трансформації нирок і ХНН .

Класифікація

В андрології прийнято кілька класифікацій ДГПЗ. Залежно від обсягу залози (його визначають за допомогою УЗД і вимірюють в кубічних сантиметрах) виділяють малу (до 25 см³), середню (26-80 см), велику (понад 80 см³) і гігантську аденому (понад 250 см³). Класифікація Гюйона виділяє три клінічних стадії ДГПЗ:

• Компенсація. Дизуричніявища відсутні або виражені незначно, залишкової сечі немає. Сечовий міхур, нирки без видимих ​​ознак патології.
• Субкомпенсація. Клінічні явища виражені яскравіше, що обумовлюється прогресом хвороби. Визначається залишкова сеча. Верхні сечові шляхи видозмінюються, що проявляється порушенням функціональної здатності нирок.
• Декомпенсація. Функції сечового міхура порушені, має місце парадоксальна ишурия, уретерогідронефроз важкого ступеня, приєднання ХНН.

симптоми ДГПЗ

Симптоми залежать від ступеня обструкції сечівника. Якщо збільшена простата здавлює уретру, з'являються скарги на прискорене сечовипускання малими порціями, особливо, в нічні години, мляву струмінь, відчуття неповного випорожнення, незалежно від частоти сечовипускання. У міру зростання аденоматозних вузлів змінюється іннервація, в результаті чого виникають ургентні позиви - неконтрольоване бажання помочитися з подальшим неутриманням сечі.

На просунутій стадії розвивається парадоксальна ишурия - неможливість повністю помочитися з одночасним підтікання сечі по краплях, що пов'язано з атонією стінок сечового міхура, а також з детрузорно-сфинктерной диссинергія - відсутністю синхронної роботи між м'язом, відповідальної за вигнання урини, і розслабленням сфінктера сечовипускального каналу. Щоб спорожнити сечовий міхур, деякі чоловіки змушені мочитися за жіночим типом - сидячи. Клінічні прояви доброякісної гіперплазії передміхурової залози непатогномонічни і можуть супроводжувати будь-яку обструкцію, включаючи стриктуру уретри , Дивертикул, пухлина та ін., Тому тільки на підставі оцінки симптомів встановити діагноз неможливо.

ускладнення

діагностика

діагноз встановлюється урологом або андрологів. Ректальний огляд інформативний тільки за умови досяжного розташування пухлини. При пальцевому обстеженні простата збільшена, однорідна, безболісна, консистенція її еластична, серединна борозна згладжена. Біопсія передміхурової залози не є рутинним способом і показана лише при підозрі на рак простати . Пацієнту з підозрою на порушення функції нирок необхідна консультація нефролога .

Існує спеціальний опитувальник, розроблений для оцінки ступеня вираженості симптомів обструкції нижніх сечовивідних шляхів. Анкета складається з 7 питань, пов'язаних з поширеними симптомами доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Частота кожного симптому оцінюється за шкалою від 1 до 5. При підсумовуванні отримують загальну оцінку, яка впливає на подальшу тактику лікування (динамічне спостереження, консервативна терапія або операція): від 0-7 - слабо виражена симптоматика, 8-19 - середня, 20 35 - серйозна проблема з сечовипусканням. Інструментальна та лабораторна діагностика при ДГПЗ включає:

• УЗД. ТРУЗІ і трансабдоминальное УЗД простати і сечового міхура - взаємодоповнюючі способи візуалізації. Ультразвукове дослідження виконують двічі - з наповненим сечовим міхуром і після акту сечовипускання, що дозволяє визначити кількість залишкової сечі. Асиметричність, щільність, неоднорідність структури, посилене кровопостачання простати вказують на аденому.
• рентгенографія . При рентгенологічної діагностики ( екскреторна урографія , цистографія ) Можна не тільки визначити розміри простати, а й оцінити функцію нирок, аномалії розвитку, діагностувати патології сечового міхура, уретри. Дослідження має на увазі внутрішньовенне введення контрастної речовини.
• уродинамічні дослідження . урофлоуметрія - простий тест для оцінки потоку сечі, графічно показує, швидкість звільнення сечового міхура і ступінь обструкції. Дослідження виконують для визначення показань до оперативного лікування та відстеження динаміки на тлі проведення консервативної терапії.
• Дослідження ПСА. Простатспеціфіческій антиген виробляється клітинами капсули органу і періуретральних залозами. У пацієнтів з доброякісну гіперплазію простати і простатит рівень ПСА підвищений. На результат впливає безліч факторів, тому по одному аналізу діагноз встановити не можна.
• Аналізи сечі. У чоловіків з аденомою простати часто діагностують супутнє запалення сечового міхура, нирок, тому в ОАМ звертають увагу на ознаки запалення - лейкоцитурією, протеїнурію, бактериурию. Кров в сечі може свідчити про варикозних змінах судин шийки сечового міхура, їх розриві при напруженні. При змінах сечу висівають на живильні середовища для уточнення складу мікробної флори і чутливості до антибіотиків.

Диференціальну діагностику проводять з пухлинним процесом сечового міхура або простати, цістолітіазом, травмою, інтерстиціальним і Пострадіаційна циститом, нейрогенним сечовим міхуром , Стриктурою уретри, склероз простати, меатостеноз, клапанами уретри , фимозом , простатитом .

КТ таза. Доброякісна гіперплазія тканини передміхурової залози (аденома простати).

лікування ДГПЗ

Терапія аденоми простати корелює зі ступенем вираженості обструктивних симптомів і ускладнень, на вибір тактики лікування впливає вік пацієнта і супутня патологія. Всі існуючі способи лікування спрямовані на відновлення адекватної деривації сечі. Варіанти терапії включають:

• Пильне очікування. Дана тактика застосовується у чоловіків з легкими симптомами ≤7 за шкалою IPSS і у пацієнтів з оцінкою IPSS ≤8, наявність симптомів у яких не розглядається, як що порушує якість життя при відсутності ускладнень. Раз на рік такі пацієнти проходять ТРУЗІ, аналіз на ПСА, палацовий огляд. Медикаментозна терапія не показана, оскільки не призводить до поліпшення самопочуття і має великі ризики, які можуть значно вплинути на якість життя (наприклад, еректильна дисфункція на тлі лікування альфа-адреноблокаторами).
• Лікарська терапія. З появою альфа-адреноблокаторів у багатьох пацієнтів з гіперплазію передміхурової залози з'явилася можливість уникнути операції. Препарати розслаблюють мускулатуру в простаті, уретрі і в шийці сечового міхура, через що сила струменя сечі підвищується. Медикаментозна терапія проводиться у хворих з вираженими, помірними і важкими порушеннями сечовиділення від 8 балів і вище. Інгібітори 5-альфаредуктази призначають для запобігання прогресування симптомів обструкції при сечовиділенні. За свідченнями можлива комбінована терапія. Включення в схему інгібіторів 5-фосфодіестерази покращує відходження сечі і позитивно впливає на еректильну функцію.
• Оперативне лікування. Існує кілька варіантів оперативних втручань: аденомектомія , Яка відноситься до радикальних операцій (може виконуватися як відкритим доступом, так і лапароскопічним) і трансуретральна резекція передміхурової залози . Кожна операція має свої показання, переваги і недоліки. При важкої супутньої патології, коли висока ймовірність несприятливого результату, як паліативної заходи виконують епіцістостоми . Після нормалізації стану можливе вирішення питання про зняття дренажу і відновлення самостійного сечовипускання.
• Малоінвазивна терапія. Існує ряд методик, що дозволяють уникнути несприятливих ефектів, пов'язаних з ТУРП і аденомектомією. До таких відносять лазерне руйнування (вапоризация, коагуляція) контактним або безконтактним способом, игольчатую абляцію, електроінцізію, трансуретральную мікрохвильову терапію (СВЧ-енергія), радіочастотну водну термотерапію тощо. Великий обсяг передміхурової залози - протипоказання до малоінвазивних методів лікування.

Прогноз і профілактика

Прогноз для життя сприятливий, більшості пацієнтів досить тривалого (довічного) прийому сучасних лікарських препаратів для нормалізації функції сечовипускання. Необхідність в операції виникає тільки у 15-20% чоловіків. Після аденомектоміі рецидив хвороби не перевищує 5%, малонівазівние методики не дають 100% гарантії лікування і можуть виконуватися неодноразово. Поліпшенню прогнозу в останнє десятиліття посприяло впровадження малоінвазивних методів лікування, що дозволяє мінімізувати ускладнення, що загрожують життю хворих. Для нормалізації еректильної функції необхідна консультація андролога-сексолога.

Дані досліджень щодо профілактики раку простати показують, що дієта з низьким вмістом тваринного жиру і червоного м'яса і високим вмістом білка і овочів може знизити ризик симптоматичної ДГПЗ. Фізична активність хоча б 1 годину в тиждень на 34% зменшує ймовірність Ноктурія.