Патоморфологічні особливості ПЛАЦЕНТ ПРИ ПРЕЕКЛАМПСІЇ СЕРЕДНЬОЇ ВАГИ І ВАЖКОЇ

1. бібліографічна ПОСИЛАННЯ

1 Майсіна А.І. 1 Куліда Л.В. 1 Смирнова О.В. 1

1 ФГБУ «Іванівський науково-дослідний інститут материнства і дитинства імені В.Н. Городкова »Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації

Прееклампсія (ПЕ) є одним з важких ускладнень вагітності і займає провідне місце в структурі причин материнської і перинатальної захворюваності і смертності. Метою роботи було виявлення патоморфологічних особливостей плацент в залежності від тяжкості прееклампсії. Досліджено 25 плацент жінок при вагітності, ускладненої ПЕ середньої тяжкості (I гр.) І 21 плацента при важкої ПЕ (II гр.). Групу контролю (III гр.) Склали 19 плацент від жінок при вагітності не ускладненою ПЕ. З загальнопатологічних процесів в плацентах порівнюваних груп домінували порушення материнського кровотоку. При ТПЕ розлади материнського кровотоку характеризувалися центральної локалізацією, більшою площею (понад 23%) патологічних змін і розвивалися на тлі несформованих процесів компенсації. Достовірно частіше при тяжкій прееклампсії діагностована гостра і хронічна декомпенсована плацентарна недостатність.

прееклампсія

плацента

плацентарна недостатність

1. Айламазян Е.К., Мозгова О.В. Гестоз: теорія і практика. - М .: МЕДпресс-інформ, 2008. - 271 с.

2. Значення соматичної та акушерсько-гінекологічної патології в розвитку прееклампсії / О.Г. Сюндюкова [и др.] // Вісник ЮУрГУ. Серія «Освіта, охорона здоров'я, фізична культура». - 2013. - Т. 13, № 1. - С. 102-107.

3. Імунні механізми розвитку гестозу / Л.В. Посісеева [и др.]. - Іваново: Изд-во «Іванове», 2008. - 240 с.

4. Милованов А.П. Патологія системи мати-плацента-плід: керівництво для лікарів. - М .: Медицина, 1999. - 448 с.

5. Патоморфологічні особливості плацент у жінок з гестозом / Т.А.Колеснікова [и др.] // Охорона материнства і дитинства. - 2011. - Т. 2, № 18. - С. 99-100.

6. Сєров В.Н., Вєтров В.В., Воїнів В.А. Прееклампсія. - С.Петербург, 2011. - 250 с.

7. Сидорова І.С., Білявська О.С. // Акушерство і гінекологія. - 2008. - № 3. - С. 40-43.

8. Сидорова І.С., Нікітіна Н.А. Прееклампсія в центрі уваги лікаря-практика // Акушерство і гінекологія. - 2014. - № 6. - С. 4-9.

9. Шахбазова Н.А. Роль плацентарного фактора в розвитку фетоплацентарної недостатності при гіпертензивних порушеннях під час гестації // Проблеми репродукції. - 2014. - № 1. - С. 87-91.

10. WHO recommendations for prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia // World Health Organization, Geneva 27, Switzerland. - 2011. - P. 38.

Актуальність вивчення прееклампсії (ПЕ) визначається високою частотою даного ускладнення вагітності. Щорічно в світі реєструється 8,5 млн випадків ПЕ [7,9]. ПЕ розвивається у 6-12% здорових вагітних і у 20-40% жінок, що мають екстрагенітальної патології [1]. За даними Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації, ПЕ займає 3 місце в структурі причин материнської смертності. Щорічно в світі від ПЕ і еклампсії гине 50 000 жінок [8]. Перинатальні втрати при ПЕ в 4 рази перевищують такі у жінок з неускладненим перебігом вагітності [6]. Перинатальна захворюваність при даному ускладненні вагітності також не має стійку тенденцію до зниження. Після перенесеної ПЕ збільшується ризик розвитку відшарування плаценти, масивних кровотеч, плацентарної недостатності та затримки росту плода [2].

В даний час існує безліч теорій, що пояснюють причини виникнення прееклампсії: ендотеліальна, нейрогенна, гормональна, імунологічна, плацентарна, генетична і ін. [3]. Встановлено, що основа для розвитку ПЕ закладається на ранніх стадіях вагітності і характеризується системною дисфункцією ендотелію. Отже, розвиток гестаційного ендотеліоз є провідною ланкою патогенезу прееклампсії.

Ряд авторів вказує на дисбаланс ангіогенних факторів, як можливу причину ПЕ. Дослідниками було доведено, що порушення ангіогенезу, що супроводжуються неповноцінністю першої і другої хвиль інвазії цитотрофобласта, призводять до формування плацентарної недостатності і розвитку прееклампсії [8, 10].

У доступній літературі на сьогоднішній день досить повно представлена ​​інформація про особливості структурної перебудови в плаценті при вагітності, ускладненої ПЕ. Визначено механізми розвитку гострих і хронічних розладів матково-плацентарного кровообігу, деталізовані варіанти порушень дозрівання ворсинчатого хоріона, виявлено особливості запальних і дистрофічних змін в плаценті. Дана детальна характеристика процесів адаптації і компенсації при даному ускладненні вагітності. Показано, що співвідношення загальнопатологічних процесів і компенсаторних реакцій в плаценті визначає стадію плацентарної недостатності.

Слід підкреслити, що поряд з етіопатогенетичним моментами вираженість і поширеність патологічних змін в плаценті залежать від тяжкості ПЕ. Виходячи з цього, метою проведеного дослідження було визначення патоморфологічних змін в плацентах жінок при вагітності, ускладненої ПЕ середньої тяжкості і важкою.

матеріали та методи

Відповідно до мети дослідження вивчені патоморфологічні особливості плацент при різного ступеня тяжкості ПЕ. В першу групу (I гр.) Включені плаценти від 25 жінок при вагітності, ускладненої ПЕ середньої тяжкості. До другої групи об'єднана 21 плацента при важкої ПЕ (II гр.). Групу контролю (III гр.) Склали 19 плацент від жінок при вагітності неускладненій ПЕ з терміном гестації - 39 тижнів. 6 днів. Забір плацент здійснювався в акушерській клініці ФГБУ «Іванівський НДІ материнства і дитинства В.Н. Городкова »МОЗ РФ. З плацентарної тканини, фіксованої в 10% розчині нейтрального формаліну, після стандартної парафінової проводки готувалися зрізи, забарвлювалися гематоксиліном Ерліха та еозином. Комплексна оцінка структурних особливостей плацент включала макроскопічну діагностику, органометрії і оглядову гістологію. Обробка отриманих результатів проводилась на персональному комп'ютері за допомогою STATISTICA 6.0.

Результати дослідження та їх обговорення

Вік жінок групи контролю склав 28,5 ± 5,3 років. Вагітність у жінок даної групи протікала на тлі нейроциркуляторна дистонія (15,8%), міопії (15,8%) і ожиріння (5,3%). У 9 жінок діагностована цервікальна ектопія шийки матки (47,4%). З запальної патології органів репродуктивної системи в 8 випадках (42,1%) виявлено кольпіт, у чотирьох жінок (21,15%) - аднексит. У восьми пацієнток (42,11%) даної групи мала місце загроза переривання вагітності ранніх строків. У групі контролю превалювали повторновагітних жінки. Середня прибавка маси тіла за період вагітності склала 11,9 ± 4,4 кг.

Маса і площа материнської поверхні плацент групи контролю відповідали аналогічним параметрам гестаційної норми (таблиця).

Органометріческіе параметри плацент жінок з прееклампсією середньої важкості і важкої

Групи

Термін вагітності (тижнів)

маса

плацент, г

Площа материнської

поверхні, см2

Лінійні параметри, див

Контроль (n = 19)

39,7

511,3 ± 29,7

295,8 ± 23,1

19,7х17,3 х1,9

ПЕ середньої тяжкості (п = 31)

35,1

360,6 ± 18,2 * х

206,6 ± 12,5 *

17,1х14,7х1,9

ТПЕ (п = 32)

33,2

287,9 ± 0,07 *

185,03 ± 11,61 *

16,1х13,1х1,8

* - p <0,0001- достовірне відміну від групи контролю

х - p = 0,006 - достовірне відміну від групи ТПЕ

У III гр. переважали плаценти овальної форми (68,4%) з парацентральная (63,2%) і центральним (21,1%) прикріпленням пупкового канатика. Лише в двох випадках (10,5%) діагностовано неправильна форма провізорного органу. Пуповина в 11 випадках (57,9%) була помірно звивистих. Звивистість пупкового канатика в 11 наступні (57,9%) поєднувалася з варикозним розширенням пуповинної вени, в 9 (47,4%) - з гіпоплазією Вартоновим холодцю. На плодової поверхні 10 плацент (52,6%) виявлено белесоватий ободок шириною не більше 0,5 см і довжиною на 1/3 довжини окружності плаценти.

З загальнопатологічних процесів в плацентах групи контролю домінували порушення материнського і плодового кровотоку у вигляді хронічних геморагічних (4 - 21,1%) і ішемічних інфарктів (9 - 47,4%), мелкоочагового тромбозу (4 - 21,1%) і стазу ( 7 - 36,8%) межворсінчатого простору центральних і суббазальних зон. Хронічні геморагічні інфаркти були ДРІБНОВОГНИЩЕВИМ і локалізувалися переважно в крайових відділах плаценти.

Дистрофічні і некротичні зміни епітелію ворсин з помірним і підвищеним відкладенням фібрину діагностовано в 12 (63,2%) і 5 плацентах (36,3%), відповідно. Помірне відкладення фібрину виявлено в базальної децидуальної оболонці 8 последов (42,1%). У зонах некрозу епітелію ворсин 9 плацент виявлені дрібновогнищеві відкладення солей кальцію.

Порушення плацентарного кровотоку ініціювали розвиток процесів адаптації і компенсації. Гіперплазія термінальних ворсин і капілярів в них діагностовано в 9 плацентах (47,4%), в 11 випадках (57,9%) - гіперплазія синцитіальних нирок. Кількісне збільшення сінцітіокапіллярних мембран виявлено в 26,3% (5) випадків. З адаптаційних процесів в 6 плацентах (31,4%) виявлено виражене повнокров'я проміжних і в 4 плацентах (21,1%) - термінальних ворсин.

Середній вік жінок з ПЕ середньої тяжкості не відрізнявся від відповідного параметра групи контролю і склав 28,6 ± 4,8 років. У даній групі, як і в групі контролю, переважали повторновагітних пацієнтки (17 - 68%). У всіх жінок даної групи, на відміну від III гр, вагітність завершилася передчасними пологами в терміні гестації 35 тижнів. і 4 дні., (р <0,05). З них у 19 жінок (76%) мали місце оперативні пологи. Дана вагітність у 9 жінок (36%, p <0,05) протікала на тлі хронічного пієлонефриту, у 6 (20%) - ожиріння (p <0,05). Частота запальних захворювань органів репродуктивної системи у жінок при ПЕ середньої тяжкості не відрізнялася від такої в групі контролю. Надбавка маси тіла за вагітність у жінок з ПЕ середньої тяжкості склала 12,5 ± 6,2 г і не відрізнялася від аналогічного показника в групі контролю. Антропометричні параметри новонароджених відповідали терміну гестації, маса - 2286,9 ± 788,3 г; довжина - 45,3 ± 4,9 см.

У групі жінок, вагітність яких ускладнилася прееклампсією середньої тяжкості, переважали плаценти округлої 11 (44%) і овальної 6 (24%) форм з центральним 3 (12%) і парацентральная 16 (64%) прикріпленням пуповини. У два рази частіше, на відміну від групи контролю, діагностована неправильна форма плацент з крайовим прикріпленням пупкового канатика (6 - 24%), що збігається з даними І.А.Пановой з співавт., (2009) і Н.І.Кіселевой, (2008). За ступенем звивистості пуповини, варикозного розширення пуповинної вени, гіпоплазії Вартоновим холодцю і за наявністю обідка на плодової поверхні плацент не виявлено достовірних відмінностей в порівнянні з III групою. Але в 2 рази частіше, на відміну від групи контролю, по ходу пуповини діагностовані неправдиві вузли (32%, p <0,05) з гіпертрофією Вартоновим холодцю і звивистих ходом судин в них, що становить структурну основу порушень пуповинної кровотоку.

Середня маса плацент у жінок даної групи склала 381,1 ± 108,7 г, площа материнської поверхні - 208,4 ± 57,9 см 2 (табл.). На відміну від групи порівняння в 11 плацентах (44%) діагностовано зниження органометріческіх параметрів. Слід зазначити, що сумарно превалювали плаценти з гіпоплазією II (27,3%) і III (45,5%) ступеня тяжкості. Домінування важких форм гіпоплазії плацент свідчить про порушення розвитку плаценти на ранніх етапах плацентации.

З загальнопатологічних процесів в плацентах досліджуваної групи так само, як в III гр., Домінували порушення материнського кровотоку у вигляді хронічних геморагічних інфарктів (18 - 72%), ПОНРП (6 ​​- 24%), стаза (14 - 56%) і тромбозу ( 4 - 16%) межворсінчатого простору суббазальних і центральних зон. Частота ПОНРП і стазу в 2 рази, а хронічних геморагічних інфарктів в 4 рази перевищувала аналогічний параметр в групі контролю. Дані розлади материнського кровообігу протікали на тлі незавершеної гестаційної перебудови ендометріальних сегментів спіральних артерій в парацентральних і крайових відділах плаценти. Порушення плодового кровотоку у вигляді ішемічних інфарктів діагностовано в 18 плацентах (72%, p <0,05). Додатковим структурним підтвердженням недостатності фетального кровотоку з'явилася виражена дилатація і повнокров'я вен стовбурових ворсин.

Помірне (40%) і підвищений (36%) відкладення фібрину в зонах некрозу епітелію ворсин, що супроводжується за даними Т.А.Колесніковой з співавт. (2011), підвищенням рівня тканинного тромбопластину і зниженням синтезу аннексіна V, підсилює реологічні порушення материнського і плодового кровотоку при ПЕ [5]. Відкладення фібрину в зонах некрозу епітелію ворсин в 44% випадків поєднується з ДРІБНОВОГНИЩЕВИМ петрифікати в некротизованих ділянках трофобластического епітелію.

Процеси адаптації та компенсації в плацентах при ПЕ середньої тяжкості, як і в групі порівняння, представлені гіперплазією термінальних ворсин, капілярів в них і синцитіальних нирок. З адаптаційних процесів достовірно частіше визначалося повнокров'я проміжних і термінальних ворсин (48%, p <0,05). Результатом зіставлення патоморфологічних змін з процесами компенсації і адаптації в плаценті з'явилася діагностована в 20% випадків хронічна компенсована і в 68% субкомпенсированная плацентарна недостатність.

Жінки, вагітність яких ускладнилася важкої еклампсією, не відрізнявся від пацієнток групи контролю за віком і паритету пологів. Вагітність у всіх жінок даної групи завершилася передчасними пологами, в т.ч. в 85,7% випадків (р <0,05) оперативними в терміні гестації 33 тижнів і 3 дні. З фонової патології діагностований хронічний пієлонефрит (52,88%, р <0,001), кольпіт (57,14%) і аднексит (4,29%).

Надбавка маси тіла за вагітність не відрізнялася від аналогічного параметра в групі контролю і склала 12,2 ± 5,6 кг. Антропометричні параметри новонароджених даної групи були нижче аналогічних показників гестаційної норми. Затримка росту плода, діагностована у 66,7% новонароджених цієї групи (р <0,05), патогенетично пов'язана зі зниженням маси (286,9 ± 109,3 г), площі материнської поверхні плаценти (191,5 ± 74,9 см 2, табл.). і високим відсотком (57%) плацент з гіпоплазією III ст. Неправильна форма, гіпоплазія плацент III ст. і крайове прикріплення пуповини - це результат порушення імплантації і ранньої плацентації [4].

З загальнопатологічних процесів в плацентах при вагітності, ускладненої важкої ПЕ, також, як і в III гр., Домінували порушення материнського кровотоку, але при цьому в 3 рази частіше діагностували хронічні геморагічні інфаркти і в 2 рази частіше - ПОНРП. Характерною особливістю плацент при важкої ПЕ стало зниження компенсаторного резерву плаценти у вигляді слабо вираженої гіперплазії термінальних ворсин, капілярів і сінцітіокапіллярних мембран в них (14,29%). При зіставленні патологічних змін в плацентах з виразністю процесів адаптації і компенсації в 100% випадків була діагностована плацентарна недостатність: у 10% - гостра, в 80% - хронічна субкомпенсированная і в 10% - декомпенсована.

При порівнянні даних акушерсько-гінекологічного анамнезу та результатів патоморфологічного дослідження плацент при ПЕ середньої тяжкості і тяжкої виявлені наступні особливості. Жінки порівнюваних груп порівнянні за віком, паритетом пологів і по частоті такої екстрагенітальної патології, як ожиріння, міопія, нейроциркуляторна дистонія, сечокам'яна хвороба і хронічний пієлонефрит.

Не виявлено достовірних відмінностей серед плацент порівнюваних груп за формою органу і особливостям прикріплення пупкового канатика. У порівнюваних групах в три рази частіше в порівнянні з III гр. діагностовано крайове прикріплення пуповини, що збігається з результатами раніше проведених досліджень і є морфологічним підтвердженням порушень імплантації та ранньої плацентації при ПЕ [3].

Органометріческіе параметри плацент при ПЕ середньої тяжкості і тяжкої були нижче аналогічних показників гестаційної норми. Слід підкреслити, що при високому відсотку гіпоплазія плацент в порівнюваних групах гіпоплазія III ступеня в два частіше (57,14%, р <0,05) діагностувалася при важкої ПЕ і супроводжувалася в 74% випадків ЗРП.

Серед плацент порівнюваніх груп не виявлено достовірніх відмінностей за частотою таких загальнопатологічніх процесів, як незавершена гестационная перебудова ендометріальніх сегментів спіральніх артерій, хронічні геморагічні інфаркті, ПОНРП, апоплексія плаценти, стаз, тромбоз межворсінчатого простору центральних и суббазальніх зон. Характерною особлівістю плацент при важкої ПЕ з'явилася центральна локалізація веліковогніщевій (більш ¼ площади матерінської поверхні плаценти) хронічніх геморагічніх інфарктів и тромбозу межворсінчатого простору суббазальніх зон. Достовірно частіше у плацентах при важкої ПЕ діагностували великовогнищевий некрози базальної пластинки і ендометріальних сегментів спіральних артерій з поширеними інтрабазальнимі і суббазальнимі крововиливами, складовими структурну основу гострої плацентарної недостатності (рис.1).

При аналізі процесів адаптації і компенсації в плацентах порівнюваних груп виявлені наступні особливості. Гіперплазії термінальних ворсин, капілярів термінальних ворсин достовірно частіше діагностовано в плацентах при ПЕ середньої тяжкості (рис. 2). За ступенем вираженості адаптаційних реакцій не виявлено достовірних відмінностей в порівнюваних групах.

Мал. 1. Плацента 32 тижнів гестації при вагітності, ускладненої важкої ПЕ. Крупноочаговом крововилив в базальну пластинку. Забарвлення гематоксиліном і еозином, х150.

Мал. 2. Плацента 35 тижнів гестації при вагітності, ускладненої ПЕ середньої тяжкості. Гіперплазія і повнокров'я капілярів термінальних ворсин. Забарвлення гематоксиліном і еозином, х300.

Висновок

Таким чином, характерними патоморфологическими змінами в плацентах при вагітності, ускладненої прееклампсією середньої тяжкості є гіпоплазія плацент II ступеня, крайове прикріплення пуповини в поєднанні з помилковими вузлами пупкового канатика, гострі і хронічні порушення материнського кровообігу на тлі помірно сформованих процесів адаптації і компенсації.

До відмітних ознак плацент при тяжкій прееклампсії слід віднести гіпоплазію плацент III ст., Центральну локалізацію порушень материнського кровотоку, великовогнищевий фібриноїдний некроз базальної пластинки і спіральних артерій з поширеними інтра- і суббазальнимі крововиливами, складовими структурну основу гострої і хронічної декомпенсованою плацентарної недостатності.

рецензенти:

Перетятко Л.П., д.м.н., професор, завідувач лабораторії патоморфології та електронної мікроскопії Федерального державної бюджетної установи "Іванівський науково-дослідний інститут материнства і дитинства імені В.Н. Городкова" Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації, г. Иваново.

Борзова Н.Ю., д.м.н., професор, головний науковий співробітник відділу акушерства і гінекології Федерального державної бюджетної установи "Іванівський науково-дослідний інститут материнства і дитинства імені В.Н. Городкова" Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації, г. Иваново .

бібліографічна ПОСИЛАННЯ

Майсіна А.І., Куліда Л.В., Смирнова О.В. Патоморфологічні особливості ПЛАЦЕНТ ПРИ ПРЕЕКЛАМПСІЇ СЕРЕДНЬОЇ ВАГИ І ВАЖКОЇ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2015. - № 3 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=19640 (дата звернення: 28.07.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)