- Йога начинающим видео
- Хулахуп танец видео
- Смотреть моя тренировка видео
- Видео тренировки александра емельяненко
- Как правильно крутить обруч на бедрах видео
- Тренировки в кудо видео
- Тренировки рой джонса видео
- Йога онлайн смотреть видео
- Тренировки костя дзю видео
- Видео тренировки роя джонса
- Видео спинальной
- Айенгар йога видео
- Йога для женщин на видео
- Правильно крутить обруч видео
- Плиометрические отжимания видео
- Новости
Управление Здравоохранения Евпаторийского городского совета (С)2011
67 гостей
гострий гломерулонефрит
- Загальні відомості
- причини
- патогенез
- Класифікація
- Симптоми гострого гломерулонефриту
- діагностика
- Лікування гострого гломерулонефриту
- Прогноз і профілактика
Гострий гломерулонефрит - це захворювання иммуновоспалительного характеру, що характеризується залученням структурних одиниць нирок - нефронів і переважним ураженням клубочкового апарату. Патологія протікає з розвитком екстраренальних синдромів (набрякового і гіпертонічного) і ренальних проявів (сечового синдрому). В діагностиці застосовується дослідження сечі (загальний аналіз, проба Реберга, Зимницьким, Нечипоренко), УЗД нирок, біохімічні та імунологічні дослідження крові, біопсія ниркової тканини. Лікування вимагає дотримання постільного режиму і дієти, призначення стероїдних гормонів, гіпотензивних, діуретичних засобів.
Загальні відомості
гострий гломерулонефрит розвивається переважно у дітей у віці 2-12 років і дорослих до 40 років. Чоловіки хворіють в 15,2 рази частіше, ніж жінки. Пік захворюваності припадає на вологе і холодну пору року. При хвороби відбувається переважне ураження клубочків (ниркових тілець), крім цього в патологічний процес втягуються канальця і проміжна тканина обох нирок. Ураження нирок пов'язано зі специфічною імунною реакцією, зумовленої інфекційним або алергічним процесом.
гострий гломерулонефрит
причини
У більшості випадків розвиток гострого гломерулонефриту пов'язане з перенесеною стрептококової інфекцією - фарингіт , ангіною , загостренням тонзиліту , скарлатиною , Бешихове запалення шкіри. Етіологічним агентом в цих випадках, як правило, виступає b-гемолітичний стрептокок групи А. Про стрептококової етіології гострого гломерулонефриту свідчить визначення підвищеного титру антитіл до стрептококової Гіалуронідаза і стрептолізин-О, збільшення ЦВК, що містять антигени до стрептокока.
Іноді розвитку хвороби передує вірусна інфекція - грип, епідемічний паротит , Вітряна віспа, краснуха, інфекційний мононуклеоз , Герпес, гепатит. Рідше патологія виникає після дифтерії, стафілококових і пневмококових пневмоній , Малярії, бруцельозу, інфекційного ендокардиту , Черевного і висипного тифу та інших інфекцій.
Крім інфекційно-імунних гострих гломерулонефритів зустрічаються неинфекционно-імунні форми захворювання, викликані введенням сироваток і вакцин, індивідуальною непереносимістю пилку рослин, прийомом нефротоксичних лікарських препаратів, укусом комах або змій, алкогольною інтоксикацією і ін. причинами. Факторами служать переохолодження, анатомо-фізіологічна незавершеність будови нефронів у дітей.
патогенез
Фахівці в сфері сучасної урології дотримуються думки, що гострий гломерулонефрит - це иммунокомплексная патологія. Після інфекційного або алергічного впливу відбувається зміна реактивності організму, що проявляється утворенням антитіл до чужорідних антигенів. Взаємодіючи з комплементом, імунні комплекси відкладаються на поверхнях базальних мембран капілярів клубочків. Змінюється структура капілярних стінок, збільшується проникність судин, створюються умови для тромбоутворення.
Розлад трофіки ниркової тканини веде до того, що в ішемічної нирці активізується функція-ангіотензин-альдостеронової системи, що призводить до спазму периферичних судин і, як наслідок, підвищення артеріального тиску. На цьому тлі порушуються процеси фільтрації і реабсорбції, відбувається затримка Na і води, в сечі з'являються патологічні елементи.
Класифікація
За що викликає ураження причин розрізняють первинний, ідіопатичний і вторинний гломерулонефрит. Первинний гломерулонефрит пов'язаний з інфекційним, алергічним або токсичним впливом на ниркову тканину; вторинний - служить проявом системної патології (геморагічного васкуліту, ВКВ та ін.); ідіопатичний гломерулонефрит розвивається по невизначених причин. Залежно від етіофакторов гломерулонефрити можуть бути інфекційно-імунними і неинфекционно-імунними.
Залежно від обсягу ураження клубочкового апарату розрізняють осередкову (уражено <50% клубочків) і дифузну (уражено <50% клубочків) форми хвороби. Існує кілька різних морфологічних типів - проліферативний ендокапіллярний, проліферативний екстаракапілярний, мезангіопроліферативний, мембранозно-проліферативний, склерозуючий.
За клінічним перебігом захворювання може розвиватися в класичній розгорнутій формі (з гіпертензивним, набряклим і сечовим синдромами), в бісіндромной формі (поєднання сечового синдрому з набряклим або гіпертензивним) або моносіндромной формі (тільки з сечовим синдромом). У МКБ-10 для позначення гострого дифузного гломерулонефриту використовується поняття «гострий нефритичний синдром».
Симптоми гострого гломерулонефриту
Класична картина включає тріаду сімптомокомплексов: нирковий (ренальний) - сечовий синдром і позаниркових (екстраренальні) - набряклий і гіпертензивний синдроми. Патологія зазвичай маніфестує через 1-2 тижні після мав місце етіологічного впливу (інфекції, алергічної реакції і т. Д.).
Поява набряків - найбільш ранній і часта ознака гострого гломерулонефриту, зустрічається у 70-90% пацієнтів, у половини з них набряки бувають значними. Набряки розташовуються переважно в області особи: найбільш виражені вранці і спадають днем, змінюючись набряком щиколоток і гомілок. Надалі набряки може прогресувати до анасарки, гідроперикарда, гидроторакса , асциту . У деяких випадках видимі набряки можуть бути відсутніми, проте щоденне збільшення маси тіла пацієнта свідчить про затримку рідини в тканинах.
Артеріальна гіпертензія зазвичай виражена помірно: у 60-70% пацієнтів АТ не перевищує 160/100 мм рт. ст. Однак стійка тривала гіпертензія має несприятливий прогноз. Для гострого гломерулонефриту характерне поєднання артеріальної гіпертензії з брадикардией менше 60 уд. в хв., яка може триматися протягом 1-2 тижнів. При гостро розвивається гіповолемії можливі явища недостатності лівого шлуночка, яке виражається серцевою астмою і набряком легенів.
Нерідко відзначається розвиток церебральних порушень, обумовлених набряком головного мозку - головного болю, нудоти і блювоти, зниження зору, «пелени» перед очима, зниження слуху, психо-моторної збудливості. Крайнім виявом церебрального синдрому може стати розвиток ангіоспастичних енцефалопатії - еклампсії (тоніко-клонічних судом, втрати свідомості, набухання шийних вен, ціаноз шиї та обличчя, уражень пульсу і т. Д.).
Перебіг патології може супроводжувати больовий синдром різного ступеня вираженості: болі в попереку частіше симетричні і обумовлені розтягуванням ниркових капсул і порушенням уродинаміки. Січовий синдром характеризується раннім розвитком олігурії і навіть анурії в поєднанні з сильною спрагою. При цьому відзначається підвищення відносної щільності сечі, поява в сечі гіалінових і зернистих циліндрів, еритроцитів, великої кількості білка.
Еритроцитурія може протікати у вигляді микрогематурии (Er- 5 -50 - 100 в поле зору) або макрогематурії, при якій сеча стає кольору «м'ясних помиїв». Протеїнурія і гематуріяе більшою мірою виражені в першу добу захворювання. Рідше гострий гломерулонефрит розвивається за типом моносіндромной (сечовий) форми без набряків і при нормальному АТ. На тлі хвороби може формуватися нефротичний синдром .
діагностика
При діагностиці гострого гломерулонефриту враховується наявність типових клінічних синдромів, змін в сечі, біохімічні та імунологічні аналізі крові, дані УЗД і біопсії нирки. Загальний аналіз сечі характеризується протеїнурією, гематурією, циліндрурія. Для проби Зимницьким типово зменшення кількості добової сечі і підвищення її відносної щільності. Проба Реберга відображає зниження фільтраційної здатності нирок.
Зміни біохімічних показників крові можуть включати гіпопротеїнемію, диспротеінемія (зменшення альбумінів і збільшення концентрації глобулінів), поява СРБ, і сіалових кислот, помірну гиперхолестеринемию і гиперлипидемию, гіперазотемію. При дослідженні коагулограми визначаються зрушення в системі згортання - гиперкоагуляционного синдром. Імунологічні аналізи дозволяють виявити наростання титру АСЛ-О, антістрептокінази, антігіалуронідази, антідезоксірібонуклеази В; підвищення вмісту IgG, IgM, рідше IgА; гіпокомплементемії СЗ і С4.
УЗД нирок зазвичай показує незмінені розміри органів, зменшення ехогенності, зниження швидкості клубочкової фільтрації. Показаннями до проведення біопсії нирки служать необхідність диференціації гострого і хронічного гломерулонефриту, Швидкопрогресуючий перебіг захворювання. При гострій формі хвороби в нефробіоптате визначаються ознаки клітинної проліферації, інфільтрація клубочків моноцитами і нейтрофілами, наявність щільних депозитів імунних комплексів та ін. При гіпертензивною синдромі необхідно проведення дослідження очного дна і ЕКГ.
Лікування гострого гломерулонефриту
Терапія проводиться в урологічному стаціонарі і вимагає призначення суворого постільного режиму, без солі дієтичного харчування з обмеженням споживання тваринних білків, рідини, призначенням «цукрових» і розвантажувальних днів. Проводиться суворий облік кількості споживаної рідини і об'єму діурезу. Основна терапія полягає в застосуванні стероїдних гормонів - преднізолону, дексаметазону курсом до 5-6 тижнів.
При виражених набряках і артеріальної гіпертензії одночасно призначаються діуретичні і гіпотензивні засоби. Антибіотикотерапія проводиться при наявних ознаках інфекції (тонзиліт, пневмонії, ендокардиті і ін.). При гострій нирковій недостатності може знадобитися призначення антикоагулянтів, проведення гемодіалізу . Курс стаціонарного лікування становить 1-1,5 місяця, після чого пацієнта виписують під спостереження лікаря-нефролога .
Прогноз і профілактика
У більшості випадків патологія добре піддається терапії кортикостероїдними гормонами і закінчується одужанням. В 1/3 випадків можливий перехід в хронічну форму; смертельні випадки вкрай рідкісні. На етапі диспансерного спостереження пацієнта потрібно динамічне дослідження сечі.
Профілактика розвитку первинного гострого гломерулонефриту і його рецидивів полягає в лікуванні гострих інфекцій, санації хронічних вогнищ в носоглотці і порожнини рота, підвищення опірності організму, недопущення охолодження і тривалого знаходження у вологому середовищі. Особам з підвищеним алергічним фоном (кропив'янкою, бронхіальною астмою, сінну лихоманку) профілактичні вакцинації протипоказані.