Гострий постстрептококовий (постінфекційний) гломерулонефрит

1. Етіологія і епідеміологія гострого гломерулонефриту
2. Патогенез і патоморфологія
3. Клінічна картина і перебіг захворювання
4. Ускладнення гострого гломерулонефриту
5. Діагностика і диференційний діагноз
6. лікування
7. Профілактика і прогноз

Гострий імунокомплексний дифузний проліферативний гломерулонефрит, часто пов'язаний з інфекційними захворюваннями, називають гострим постінфекційний гломерулонефрит. Провідна роль у розвитку гострого гломерулонефриту належить стрептокока, що визначає ще одну назву цього захворювання - гострий постстрептококовий гломерулонефрит. Ця найбільш вивчена і поширена форма гострого гломерулонефриту, частіше вражає дітей, є темою даного огляду.

Етіологія і епідеміологія гострого гломерулонефриту

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит розвивається внаслідок перенесеної або на тлі персистуючої стрептококової інфекції і має типові серологічні і морфологічні ознаки. Його збудником частіше є β-гемолітичний стрептокок групи А, до найбільш відомим нефрітогеннимі штамів якого відносяться М-типи 1, 2, 4, 12, 18, 49, 55, 57 і 60 [1-3].

Типовий вогнище стрептококової інфекції в лімфоїдних тканинах ротоглотки (піднебінні і глоткові мигдалини), нередка первинна локалізація стрептокока в шкірі при імпетиго або пиці, можливий розвиток захворювання після отиту, остеомієліту. Ризик розвитку гострого постстрептококовому гломерулонефриту після інфікування стрептококом залежить як від конкретного штаму стрептокока, так і від локалізації вогнища. Так, при інфікуванні стрептококом серотипу 49 ризик розвитку гломерулонефриту при шкірної інфекції в 5 разів вище, ніж при фарингіті [4, 5].

У розвинених країнах Північної Америки та Центральної Європи відзначається зниження частоти гострого постстрептококовому гломерулонефриту, де захворювання зустрічається в основному у вигляді спорадичних випадків. У країнах, що розвиваються Південної Америки, Африки, в Китаї та Південно-Східної Азії спостерігаються випадки групових захворювань в бідних районах і епідемічні спалахи в щільно населених областях. Причиною епідемій стрептококової інфекції, яка призводить до спалахів гострого гломерулонефриту, все частіше бувають атипові (мутантні) штами β-гемолітичного стрептокока групи А, резистентні до пеніцилінів, макролідів і тетрациклінів, а також інші стрептококи (збудник коров'ячого маститу Streptococcus zooepidemicus і нефрітогеннимі штам пиогенного стрептокока - Streptococcus pyogenes M49), здатні «вислизати» від імунної відповіді. Гострий гломерулонефрит, що виник внаслідок інфікування подібними штамами, як правило, протікає важче і відрізняється високим відсотком хронізації [6, 7]. Однією з найвідоміших була епідемія гострого гломерулонефриту, пов'язана з інфекцією Streptococcus zooepidermicus, зазначена з грудня 1997 по липень 1998 р штаті Nova Serrana в Бразилії, коли сумарна кількість захворілих склала 253 людини (від 4,5 до 18,1 на 1000 наявного населення), а джерелом інфекції став сир, приготований з молока корів [6].

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит значно частіше зустрічається у дітей, ніж у дорослих. Пік захворюваності припадає на вік від 2 до 6 років. Близько 5% випадків припадає на вік до 2 років, до 10% - на дорослих старше 40-50 років, переважно чоловіків. Хлопчики хворіють частіше дівчаток [1, 2, 8]. Гострий постстрептококовий гломерулонефрит частіше розвивається в зимові місяці через 10-12 днів після перенесеної стрептококової інфекції (фарингіт, ангіна, скарлатина), гострої інфекції дихальних шляхів.

Розвиток гострого постстрептококовому гломерулонефриту більш імовірно при наявності певних чинників, таких як обтяжена спадковість щодо інфекційно-алергічних захворювань, підвищена сімейна сприйнятливість до стрептококової інфекції, наявність у дитини хронічних вогнищ інфекції, гіповітамінозу, гельмінтозів [3, 8]. Провокуючими факторами розвитку гострого постстрептококовому гломерулонефриту у дітей-носіїв гемолітичного стрептокока можуть стати переохолодження та респіраторні вірусні інфекції.

Крім стрептокока, гострий гломерулонефрит може розвиватися внаслідок інших інфекцій (бактеріальних, вірусних, паразитарних). Серед вірусів найбільшу роль відіграють віруси грипу, кору, краснухи, гепатиту А і В. Так, гострий гломерулонефрит реєструється під час епідемій грипу і гепатиту А. В країнах Африки і Азії причиною розвитку гострого гломерулонефриту часто будуть паразитарні інфекції (тропічна малярія, шистосомоз) [ 1, 3, 8].

Провокувати розвиток гострого гломерулонефриту можуть і неінфекційні фактори, що пов'язано з високою аллергизацией населення. До таких сенсибілізірующим агентів належать насамперед лікарські препарати (антибіотики, сульфаніламіди), вакцини і сироватки, пилок рослин, отрути комах та інших тварин, харчові продукти при індивідуальній непереносимості і інші алергени (табл. 1).

Патогенез і патоморфологія

У розвитку гострого постстрептококовому гломерулонефриту провідне значення належить освіті в крові розчинних імунних комплексів. При гострому постстрептококковом гломерулонефриті або іншому постінфекційної нефриті немає безпосереднього ураження нирок інфекційним агентом, а захворювання обумовлено иммунопатологической реакцією на збудник і його антигени. Саме тому при «класичному» перебігу гострого постстрептококового гломерулонефриту перші ознаки захворювання виникають через 1-3 тижнів після перенесеної ангіни, протягом яких відбувається сенсибілізація організму до антигенів стрептокока.

Велике значення в розвитку гострого постстрептококовому гломерулонефриту має «нефрітогеннимі» певних штамів стрептокока. Нефритогенні штами стрептококів виробляють білки - ендострептолізіни, що мають виражену спорідненість до структур ниркових клубочків. При попаданні в циркуляцію ці білки, зв'язуючись з ділянками клубочків, активують комплемент і формують імунні комплекси, що призводить до пошкодження ендотелію капілярів клубочків з розвитком ексудативних і проліферативних процесів, провокує активацію системи гемостазу і розвиток локального внутрішньосудинного згортання з мікротромбозів капілярів клубочків.

Інший механізм реалізується пошкодженням нейрамінідазою стрептококів нормальних молекул IgG, які, відкладаючись в непошкоджених клубочках і зв'язуючись з анти-IgG-антигенами, формують імунні комплекси, які пошкоджують нирку [1, 3, 8].

Роль інших антигенів і токсинів β-гемолітичного стрептокока, таких як мембранні антигени М-типу, ендотоксин D, нефрит-асоційований плазмінової рецептор, ерітрогенний екзотоксин В, зводиться до запуску механізмів проліферації в ниркових клубочках, активації С3-фракції комплементу і ренін-ангіотензин- альдостероновоїсистеми (РААС), що призводить в свою чергу до затримки натрію і води і ниркової вазоконстрикції [1, 2, 9-12].

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит характеризується переважно субепітеліальним відкладенням імунних комплексів з формуванням дифузного ендокапіллярний пролиферативного гломерулонефриту, який в своєму розвитку може проходити кілька стадій: ексудативну, ексудативно-пролиферативную, проліферативну і фазу залишкових явищ, що змінюють один одного.

При иммуногистохимическом дослідженні в ранні терміни захворювання виявляють IgG і С3, які розподіляються дифузно уздовж стінок капілярів у вигляді дрібних гранул.

Патогномонічним ознакою гострого постстрептококовому гломерулонефриту, що виявляються при електронній мікроскопії, будуть відкладення IgG- і С3-депозитів у вигляді «горбів» на епітеліальної стороні базальної мембрани капілярів.

Спочатку зміни носять ексудативний характер з набуханням ендотеліальних і мезангіальних клітин і інфільтрацією поліморфноядерними лейкоцитами, вираженість якої залежить від ступеня імунокомплексних відкладень. Надалі починають переважати процеси проліферації мезангиоцитов і ендотеліоцитів, тоді як кількість інфільтруючих клітин поступово знижується. Морфологічні зміни після перенесеного гострого гломерулонефриту можуть зберігатися у вигляді збільшення мезангиального матриксу, нерівномірної щільності і неправильного контура гломерулярной базальної мембрани, синехий.

Поразка капілярів клубочків в дебюті гострого гломерулонефриту призводить до їх повнокров'я, стазу, підвищення проникності і пошкодження стінок. Еритроцити проникають в порожнину капсули клубочка і канальців, що обумовлює розвиток гематурії різного ступеня вираженості. В разі високого ступеня мікроциркуляції може істотно знижуватися швидкість клубочкової фільтрації (СКФ), що клінічно буде проявлятися олигурией.

Порушення ниркової гемодинаміки і ішемія нирок призводять до активації РААС з зворотнимвсмоктуванням натрію в канальцях. Цьому ж сприяють активація тубулогломерулярной зворотного зв'язку і порушення СКФ. Зазначені патогенетичні механізми призводять до гіпернатріємії, гострої гиперволемии і обсяг натрій-залежною гіпертензії з перевантаженням об'ємом лівого шлуночка міокарда.

У рідкісних випадках розвивається виражена проліферація париетального епітелію і накопичення моноцитів екстракапіллярний. Екстракапілярної проліферації (проліферативні екстракапіллярний полулуния) більш ніж в 30% клубочків веде до Швидкопрогресуючий гострого нефриту з швидким переходом в нефросклероз з термінальною уремією.

Ренальная гостра ниркова недостатність (ОПН) ускладнює інші рідкісні варіанти важкого гострого гломерулонефриту:

• з фібриноїдним некрозом ниркових артерій при неконтрольованої гіпертензії;
• з міоренальний синдромом з рабдомиолизом при рецидивах ниркової еклампсії.

Клінічна картина і перебіг захворювання

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит зазвичай маніфестує через 1-3 тижнів після перенесеної ангіни або фарингіту або через 3-6 тижні після шкірної інфекції. Клінічні прояви гострого гломерулонефриту можуть варіювати від мізерних змін в сечі до яскравої маніфестації у вигляді гостронефритичного синдрому з класичною тріадою симптомів: гематурією, набряками, гіпертензією, а також олигурией (табл. 2). При цілеспрямованому расспросе можна виявити симптоми у вигляді спраги, слабкості, зменшення кількості сечі. У міру розвитку захворювання приєднуються задишка, серцебиття, головний біль, нудота, багато в чому обумовлені гострою гіпертензією. Болі в попереку відчувають 5-10% хворих. Болі тупі, симетричні, обумовлені розтягуванням капсули нирок в результаті набряку ниркової паренхіми.

Гематурія - обов'язкова ознака гострого гломерулонефриту. У 2/3 хворих виявляється мікрогематурія, у решти - макрогематурія. Після збільшення діурезу макрогематурия, як правило, зникає, в той час як мікрогематурія може зберігатися протягом багатьох місяців після гострого періоду. Набряки, внаслідок затримки натрію і води при маніфестному перебігу, визначаються у 80-90% хворих. Переважна локалізація набряків - особа. Набряки найбільш виражені вранці, вдень можуть спадати, змінюючись набряком щиколоток. У деяких хворих формується facies nephritica: набряки обличчя, блідість шкірного покриву, набухання шийних вен. Олигурия розвивається в перші дні захворювання, зберігається зазвичай протягом 2-3 днів. Анурія не характерна. Тривало зберігається олігурія може розглядатися як несприятливий прогностичний ознака.

Артеріальна гіпертензія розвивається більш ніж у 80% хворих, частіше помірна. В основі її патогенезу - збільшення об'єму циркулюючої крові, збільшення ударного обсягу серця, підвищення серцевого викиду і периферичного судинного опору. Тривале і стійке підвищення артеріального тиску (АТ) розглядається як несприятливий прогностичний ознака і може свідчити про розвиток застійної серцевої недостатності або формуванні ниркової еклампсії.

Протеїнурія, відзначає майже завжди, як правило, не досягає високих цифр і зберігається в середньому не більше 7-10 днів. Помірна і слідові протеїнурія може виявлятися довше.

В загальному аналізі сечі виявляються циліндри (гіалінові, зернисті і еритроцитарні циліндри), в перші дні захворювання можна виявити лейкоцити, представлені в основному сегменто нейтрофилами, еозинофілами і лімфоцитами, що відображають імунний запальний процес в клубочках.

У загальному аналізі крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, можливі еозинофілія, збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), анемія. Спостерігається помірне зниження СКФ при нормальному або підвищеному нирковому кровотоці. Азотовидільної функція нирок частіше не порушена або відзначається невелике збільшення вмісту азотистих продуктів. Характерні диспротеїнемія (гіпер-α-2- і гіпер-γ-глобулинемия), гіпокомплементемія.

При серологічному дослідженні крові у більшості хворих виявляють підвищені титри антистрептолизина О, антістрептогіалуронідази, антістрептокінази. На першому тижні хвороби виявляють циркулюючі імунні комплекси і зниження концентрації С3-фракції комплементу. У сироватці крові підвищується концентрація IgG, IgM, рідко IgA.

Порушення в системі згортання крові виявляються скороченням протромбінового часу, підвищенням протромбінового індексу, пригніченням фібринолітичної активності, появою продуктів деградації фібрину і фібриногену в сироватці крові і сечі.

Гостро розвинулася гиперволемия призводить до гіпертензії з розширенням порожнин серця. При цьому розширюються межі відносної тупості серця, часто виявляють тахікардію, рідше - брадикардія, ослаблення I тону, акцент II тону на аорті. У важких випадках можлива поява ритму галопу. На електрокардіограмі відзначаються низький вольтаж, подовження зубця P-Q, двухфазность і сплощення зубця T, іноді зміщення інтервалу ST. З'являється спазм судин очного дна, можливі геморагії і набряк диска зорового нерва.

У період зворотного розвитку гострого нефриту з'являється поліурія, зникають набряки і макрогематурія, нормалізується артеріальний тиск. Приблизно через 1,5-2 міс нормалізуються показники сечі і настає повна клініко-лабораторна ремісія. Однак повне одужання зі зворотним розвитком морфологічних змін в нирках настає через 1-2 роки.

Якщо окремі клінічні симптоми зберігаються більше 6 міс, це вказує на затяжний перебіг гострого гломерулонефриту; тривалість симптоматики більше 1 року розцінюють як перехід в хронічний нефрит. Однак у дітей ізольована мікрогематурія може зберігатися і більш 1 року після перенесеного гострого гломерулонефриту без хронізації захворювання [3, 8].

Відмінною особливістю перебігу сучасного гострого гломерулонефриту є переважання малосимптомних варіантів, які зустрічаються в десятки разів частіше, ніж маніфестних. Таке атиповий субклінічний перебіг гострого гломерулонефриту характеризується ізольованим сечовим синдромом (у вигляді гематурії) і відсутністю екстраренальних проявів, або вони настільки незначні і короткочасні, що проходять непоміченими. «Класичний» гостронефритичний синдром зустрічається рідко.

Як правило, субклінічні форми гострого гломерулонефриту виявляються випадково при лабораторному дослідженні або констатуються постфактум при ретельному вивченні анамнезу.

Ускладнення гострого гломерулонефриту

При тяжкому перебігу гострого нефриту в початковий період можливі загрозливі для життя ускладнення:

• ниркова еклампсія з набряком мозку;
• гостра серцева недостатність;
• набряк легенів;
• гостра ниркова недостатність.

Найбільш важке ускладнення - еклампсія (ангіоспастична енцефалопатія), завжди супроводжується підвищенням артеріального тиску, обумовлена ​​спазмом судин головного мозку і подальшим його набряком. Еклампсія проявляється тоніко-клонічними судомами, що виникають після короткого періоду передвісників - головного болю, нудоти, блювоти, порушення зору. Під час нападу свідомість відсутня, шкірний покрив і слизові оболонки стають ціанотичний, дихання - нерівним, хрипить, з'являється піна з рота, відбувається мимовільне сечовипускання. Приступ триває декілька хвилин, іноді спостерігається серія нападів. При відсутності ургентної адекватної терапії можливий летальний результат від крововиливу в головний мозок.

Типова причиною гострої ніркової недостатності є рентгеноконтрастная нефропатія. Ризики цього ускладнення при віконанні внутрішньовенноїурографії або ангіографії при Гостра нефріті різко підвіщеній. При Гостра нефріті високий ризики ятрогенних нефропатій - при застосуванні НПЗЗ, нефротоксичність антібіотіків, циклоспорину. При наявності профузной макрогематурии, що викликає обструкцію сечоводів, описані випадки розвитку постренальной ОПН.

Гостра серцево-судинна недостатність у дітей виникає рідко, характеризується різким збільшенням розмірів печінки, наростанням набряків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової недостатності, що прогресує кардіогенний набряк легенів.

Діагностика і диференційний діагноз

Набряки, гематурія і артеріальна гіпертензія становлять тріаду клінічних симптомів, що служить основним критерієм клінічної діагностики гострого гломерулонефриту. Труднощі в розпізнаванні захворювання виникають при атиповому або стерто перебігу, коли в дитини діагностують лише микрогематурию і незначну протеїнурію. У цих випадках поставити діагноз допомагають дані про недавно перенесеної стрептококової інфекції, спостереження за динамікою АТ і ниркового процесу і результати додаткових досліджень, які включають визначення титру антистрептококових антитіл і концентрації компонентів комплементу в сироватці крові.

Диференціальну діагностику слід проводити з урологічними захворюваннями з гематурією (сечокам'яна хвороба, нефроптоз, пухлини і туберкульоз нирок, тромбоз ниркових вен), загостренням хронічного гломерулонефриту, гострий пієлонефрит, гострим тубулоінтерстіціальний нефритом (інфекційним, лікарських), IgA-нефритом (первинним і вторинним), синдромом Альпорта, хворобою тонких базальних мембран, гемолітико-уремічний синдром [1, 3, 8].

Для проведення диференціальної діагностики важливо ретельно зібрати анамнез, з'ясувати, чи не було раніше набряків, змін в аналізах сечі, підвищеного артеріального тиску. На користь загострення хронічного нефриту свідчать також зниження концентраційної здатності нирок, зміни на очному дні.

Іноді питання диференціальної діагностики вирішується шляхом тривалого спостереження за дитиною, а в деяких випадках при довготривалою симптоматиці необхідно морфологічне дослідження - біопсія нирки. Розвиток нефротичного синдрому або Швидкопрогресуючий протягом вимагає виключити іншу форму гломерулонефриту, маніфестувати під маскою «гострого» [13-15].

лікування

Лікування хворих на гострий гломерулонефрит проводять в стаціонарі. У гострий період необхідні постільний режим, спокій, тепло, що сприяють поліпшенню кровообігу в нирках. Розширення режиму проводять у міру зникнення набряків, корекції гіпертензії.

З огляду на зв'язок гострого постстрептококовому гломерулонефриту з стрептококової інфекцією, в дебюті захворювання доцільно призначати антибіотики з групи пеніцилінів (наприклад, захищені пеніциліни), цефалоспорини протягом 10 діб. Антибактеріальна терапія показана при розвитку гострого гломерулонефриту при фарингіті, тонзиліті, ураженнях шкіри, особливо при позитивних результатах посівів з зіву або при високих титрах антистрептококових антитіл в крові.

дієта

У гострий період хвороби, особливо при бурхливому початку з набряками, олігурією і артеріальною гіпертензією, необхідно різко обмежити споживання хлориду натрію і води. В період розвитку олігурії добова кількість споживаної рідини розраховується за формулою: діурез за попередню добу + втрати на перспірація (15 мл / (кг × добу) або 400 мл / (м2 × добу)). Надалі кількість споживаної рідини збільшується відповідно збільшенню діурезу. Безсольовий стіл призначається в перший тиждень захворювання, а при збереженні олігурії і / або артеріальної гіпертензії і на більш тривалий термін. Зниження підвищеної концентрації натрію крові - основа патогенетичної терапії нефритичного набряків і артеріальної гіпертензії. У більшості хворих з нефрітіческім синдромом зниження концентрації натрію крові, навіть при відсутності іншої терапії, призводить до швидкого згасання набрякового і гипертензионного синдромів.

Після стійкої нормалізації артеріального тиску і діурезу дозволено додавання солі в їжу з розрахунку 0,5-1,0 г / сут. При сприятливому перебігу захворювання споживання солі відновлюється з 4-5 тижні з розрахунку 50 мг / (кг × добу).

Переконливих доказів позитивного впливу малобелковой дієти на перебіг гострого гломерулонефриту ніхто не почув. Традиційно прийнято обмежувати споживання білка з розрахунку близько 1,0 г / кг на добу. Розширення раціону проводиться переважно за рахунок рослинного білка, споживання білків тваринного походження обмежується протягом 2-3 тижнів. Протипоказані гострі страви і продукти, що містять екстрактивні речовини і алергени; слід уникати продуктів, багатих калієм. Загальна енергетична цінність їжі повинна відповідати потребам дитини.

Лікування набрякового синдрому

Діуретична терапія призначається при виражених набряках, сприяє зниженню гиперволемии і загрози розвитку ускладнень. Призначення гідрохлортіазиду ефективно тільки при нормальній швидкості СКФ. Спіронолактон не застосовується через ризик розвитку гіперкаліємії. Найбільш часто призначається фуросемід, який ефективний навіть при зниженій СКФ. Препарат використовується в дозі 1,0-2,0 мг / кг на добу парентерально в 1-2 прийоми; при необхідності доза препарату може бути збільшена. Через кілька днів пацієнт може бути переведений на пероральний прийом препарату. При виражених набряках, ознаках левожелудочковойнедостатності з артеріальною гіпертензією фуросемід призначається в дозі до 4 мг / кг на добу і більше.

антигіпертензивна терапія

Антигіпертензивна терапія необхідна при гіпертензії, що не коррігіруемой режимом і салуретиками. Для лікування використовують антагоністи кальцію дигідропіридинового ряду: ніфедипін (0,25-1 мг / кг на добу), амлодипін (6-17 років: 2,5-5 мг / добу), исрадипин, 0,15-0,8 мг / кг на добу (до 20 мг / добу) і ін .; центральні симпатолітики: метилдопа (10 мг / кг на добу), моксонидин; кардіоселективні β-адреноблокатори. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту - еналаприл (0,1-0,5 мг / кг на добу), каптоприл (0,3-1,5 мг / кг на добу), лізиноприл (0,07-0,6 мг / кг на добу) раміприл, фозиноприл - застосовують під контролем за рівнем СКФ і калію крові в поєднанні з фуросемідом.

При появі передвісників ниркової еклампсії або набряку легенів необхідний перехід на інтенсивну інфузійну терапію фуросемідом (до 480 мг на добу) з периферійними вазодилататорами (внутрішньовенно крапельно: нітрогліцерин або нітропрусид натрію, діазоксид) і альфа-блокаторами (дігідролазін). При відсутності ефекту з наростанням гіпертензії з енцефалопатією показане переведення у відділення інтенсивної терапії з проведенням сеансів ізольованою ультрафільтрації, гемодіалізу або интермиттирующей гемофільтрації. Екстракорпоральне видалення рідини показано також при розвитку критичної гипергидратации з загрозою гострої лівошлуночкової недостатності.

імуносупресивної терапії

Імуносупресивної терапії показана хворим з приєдналася нефротичним синдромом (зберігається більше 2 тижнів), при зниженні СКФ без тенденції до повернення до норми. Для вибору схеми імуносупресії обов'язково проведення біопсії нирки. При нефротичному синдромі з екстракапілярної проліферації в окремих клубочках застосовується преднізолон всередину в дозі 1-2 мг / кг на добу. При швидкопрогресуючому гострому нефриті з виявленням екстракапіллярний проліферативних півмісяця більше ніж в 30% клубочків ниркового біоптату застосовуються внутрішньовенні метілпреднізолоновие «пульс».

Основні принципи лікування гострого постстрептококовому гломерулонефриту представлені в табл. 3.

Профілактика і прогноз

Для попередження гострого гломерулонефриту необхідні своєчасна діагностика і адекватна терапія стрептококових захворювань, санація вогнищ хронічної інфекції, раціональне проведення профілактичних щеплень. При наявності хронічного тонзиліту і / або аденоидита необхідні консультація оториноларинголога і вирішення питання про необхідність тонзілло- або аденоектоміі [8].

Диспансерне спостереження за дітьми, які перенесли гострий постстрептококовий гломерулонефрит, здійснюється протягом 5 років, а при збереженні найменших змін в аналізах сечі - до перекладу у доросле мережу.

Прогноз гострого постстрептококовому гломерулонефриту у дітей досить сприятливий. В середньому близько 90% дітей одужують, у решти залишкові зміни в сечі можуть зберігатися тривалий час [3, 8]. Прогресування гострого гломерулонефриту в термінальну хронічну ниркову недостатність у дітей відзначається не більше ніж в 1-2% випадків. Летальний результат реєструють вкрай рідко. У дитини, у якого протягом 1 року після маніфестації гострого гломерулонефриту зберігаються гіпертензія або набряки або протеїнурія вище 1 г / сут, слід виключити хронізації за допомогою стаціонарного обстеження.

У дорослих ризик хронізації гострого гломерулонефриту з результатом в термінальну хронічну ниркову недостатність майже в 10 разів частіше, ніж у дітей [2-4, 8].

В даний час недостатньо даних про можливості трансформації гострого гломерулонефриту в хронічний нефрит. Оскільки біопсія нирки проводиться тільки при затяжному перебігу гострого гломерулонефриту або розвитку нефротичного синдрому, в більшості випадків неможливо судити про еволюцію морфологічних змін в клубочках.

Випадки хронізації гострого гломерулонефриту реєструються при інфікуванні атиповими штамами β-гемолітичного стрептокока або його іншими видами, а також при розвитку гострого гломерулонефриту внаслідок паразитарних інфекцій (наприклад, тропічної малярії). Ці спостереження стосуються в основному дорослих чоловіків, які перенесли гострий гломерулонефрит в результаті епідемічних спалахів. [16, 17].

література

1. Нефрологія. Навчальний посібник для післявузівської освіти під ред. Е. М. Шилова. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2007.
2. Гострий гломерулонефрит - чи всі питання вирішені? Від редакції // Клінічна нефрологія. 2009. Т. 2. С. 4-9.
3. Хасаб Н. Н., Малкоч А. В. Сучасні уявлення про гломерулонефритах. В кн .: Нефрологія дитячого віку (під ред. В. А. Таболіна і ін.). М .: ІД Медпрактика-М, 2005. С. 306-390.
4. Jankauskiene A., Pundziene B., Vitkevic R. Postinfectious glomerulonephritis in children in Lithuania during 1995-2004: prevalence and clinical features // Medicina (Kaunas). 2007. Vol. 43. Suppl 1. P. 16-22.
5. Nasr SH, Markowitz GS, Stokes MB et al. Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era: experience with 86 adults and review of the literature // Medicine (Baltimore). 2008. Vol. 87. № 1. P. 21-32.
6. Balter S., Benin A., Pinto SW et al. Epidemic nephritis in Nova Serrana, Brazil // Lancet. 2000. Vol. 355. № 9217. P. 1776-1780.
7. Francis AJ, Nimmo GR, Efstratiou A. et al. Investigation of milk-borne Streptococcus zooepidemicus infection associated with glomerulonephritis in Australia // J. Infect. 1993. Vol. 27. № 3. P. 317-23.
8. Папая А. В., Савенкова Н. Д. Клінічна нефрологія. СПб: Сотис, 1997. 712 с.
9. Yoshizawa N., Oshima S., Sagel I. et al. Role of a streptococcal antigen in the pathogenesis of acute poststreptococcal glomerulonephritis. Characterization of the antigen and a proposed mechanism for the disease // J. Immunol. 1992. Vol. 148. № 10. P. 3110-3116.
10. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal exotoxin B increases interleukin-6, tumor necrosis factor alpha, interleukin-8 and transforming growth factor beta-1 in leukocytes // Pediatr. Nephrol. 2007. Vol. 22. № 9. P. 1273-1281.
11. Viera N., Pedreanez A., Rincon J., Mosquera J. Streptococcal zymogen type B induces angiotensin II in mesangial cells and leukocytes // Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. № 5. P. 1005-1011.
12. Gadau J., Peters H., Kastner C. et al. Mechanisms of tubular volume retention in immune-mediated glomerulonephritis // Kidney Int. 2009. Vol. 75. № 7. P. 699-710.
13. Wong W., Morris MC, Zwi J. Outcome of severe acute post-streptococcal glomerulonephritis in New Zealand children // Pediatr. Nephrol. 2009. Vol. 24. № 5. P. 1021-1026.
14. Raff A., Hebert T., Pullman J., Coco M. Crescentic post-streptococcal glomerulonephritis with nephrotic syndrome in the adult: is aggressive therapy warranted? // Clin. Nephrol. 2005. Vol. 63. № 5. P. 375-380.
15. El-Husseini AA, Sheashaa HA, Sabry AA et al. Acute postinfectious crescentic glomerulonephritis: clinicopathologic presentation and risk factors // Int. Urol. Nephrol. 2005. Vol. 37. № 3. P. 603-609.
16. Pinto SW, Sesso R., Vasconcelos E. et al. Follow-up of patients with epidemic poststreptococcal glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. 2001. Vol. 38. № 2. P. 249-255.
17. Sesso R., Pinto SW Five-year follow-up of patients with epidemic glomerulonephritis due to Streptococcus zooepidemicus // Nephrol. Dial Transplant. 2005. Vol. 20. № 9. P. 1808-1812.

А. В. Малкоч1, кандидат медичних наук
А. Ю. Миколаїв, доктор медичних наук, професор
Н. Н. Філатова, кандидат медичних наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО МОЗ РФ, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf