Вчені знайшли спосіб вбивати пухлини голодом

Клітини ниркової карциноми. фото sciencephoto.com

Хіміотерапія була б справжнім порятунком для хворих на рак, не будь у її стільки важких побічних ефектів. Переважна більшість протиракових препаратів не відрізняє хворі клітини від здорових і атакує все, що швидко ділиться, - і злоякісні клітини, і, наприклад, стовбурові клітини крові. Дослідники зі Стенфорда в статті журналу Science Translational Medicine повідомляють, що подолали цю проблему: їх протираковий препарат специфічно б'є по системі постачання ракових клітин глюкозою.

Дослідники з Медичного центру Стенфордського університету зосередились на карциноме нирок, на частку яких припадає 2% всіх захворювань на рак на території США . Ця пухлина відрізняється сильною стійкістю до хіміотерапії; єдиний спосіб хоч якось впоратися з нею - видалити уражену нирку. У 90% випадків клітини цієї карциноми мають мутацію в особливому гені GLUT1, білок якого відповідає за транспорт глюкози в клітину.

Клітини ниркової карциноми, як і клітини безлічі пухлин інших видів, вважають за краще отримувати енергію за допомогою аеробного гліколізу (для нормальних клітин такий спосіб розщеплення глюкози не характерний). Існують навіть методи діагностики раку, коли мічені молекули глюкози розкривають медикам злоякісного "поглинача цукру" в організмі. Якби вдалося специфічно заткнути раковим клітинам канал, через які вони отримують глюкозу, ми мали б ліки, вибірково діє тільки на ракові клітини.

Підібрати такі ліки дослідникам допомогла мутація в білку глюкозних "воріт" в мембрані. Протестувавши близько 64 тис. Сполук, вони відібрали два, які пов'язувалися саме з мутировавшей версією білка GLUT1. Обидві речовини (названі STF-62247 і STF-31) діяли на глюкозний канал дещо різними шляхами, що може запобігти звикання пухлини: виробити стійкість відразу до двох хімікатів складніше, ніж впоратися з одним. Досліди на культурах клітин показали, що злоякісні клітини і справді починають голодувати під дією описаних сполук. У мишей з карциномою нирок препарати зменшували вдвічі потік глюкози в пухлину і гальмували її зростання. При цьому ні імунітет, ні система стовбурових клітин тварин не страждали, ліки дійсно "били" тільки по злоякісним клітинам. З нервовою системою теж все було в порядку, хоча відомо, що мозок є основним споживачем глюкози в організмі.

Проте клінічні випробування тривають, щоб мати повну впевненість у відсутності значущих побічних ефектів. Дослідники вважають, що запропоновані ними інгібітори глюкозних каналів допоможуть в лікуванні найрізноманітніших видів раку, оскільки більшість з них дуже залежить від поставок в клітку "солодкого палива".

Читайте найважливіші та найцікавіші новини в нашому Telegram