Атеросклероз судин головного мозку: 3 групи факторів ризику, 14 провідних симптомів, 3 методу лікування

1. Що являє собою атеросклероз судин головного мозку?
2. Стадії формування атеросклеротичної бляшки
3. Причини виникнення атеросклерозу будь-якої локалізації
4. Модифікуються фактори ризику
5. Частково модифікуються фактори ризику
6. Немодіфіціруемих фактори ризику
7. Ознаки атеросклерозу судин головного мозку
8. Початкова стадія хвороби
9. Стадія яскраво вираженої симптоматики
10. стадія декомпенсації
11. Які ускладнення дає атеросклероз судин головного мозку?
12. Методи діагностики атеросклеротичної патології церебральних судин
13. неінструментальние обстеження
14. Лабораторна діагностика
15. Інструментальні методи діагностики атеросклерозу
16. лікування захворювання
17. етіопатогенетична терапія
18. симптоматичне лікування
19. Хірургічне втручання при атеросклерозі
20. висновок

Зміст статті

Що являє собою атеросклероз судин головного мозку?

Атеросклероз церебральних судин є хронічним захворюванням, при якому в стінках артерій (найчастіше середнього калібру і великих) відбувається відкладення ліпідів, який поєднується з розростанням сполучної тканини. В результаті цих патологічних процесів в просвіт кровоносної судини виступає атеросклеротична бляшка, що перекриває його.

Ступінь облітерації судини може бути різною: від незначної, коли клінічні ознаки хвороби відсутні, до тотальної, при якій відбувається гостре порушення кровообігу в тканини головного мозку.

Серцево-судинні захворювання посідають перше місце як причина смертності та інвалідизації населення, в їх числі і атеросклероз судин головного мозку. У структурі неврологічної патології він входить в п'ятірку найпоширеніших недуг.

Ще 10 - 15 років тому всі джерела говорили, що атеросклеротичне ураження судин зустрічається тільки у літніх пацієнтів у віці не менше 55 - 60 років.

Атеросклероз судин головного мозку - досить підступна патологія, так як тривалий час (іноді десятиліття) може собі не виявляти. У більшості випадків хвороба маніфестує після 45 - 50 років і проявляється дисциркуляторної енцефалопатією , Тобто хронічною ішемією тканини головного мозку.

Стадії формування атеросклеротичної бляшки

До сих пір залишається спірним момент патогенезу атеросклерозу . В останні роки було доведено, що відкладення ліпідів в стінці судини не відбувається, так би мовити, на порожньому місці. Вважають, що цьому процесу передує наявність запальних змін і дисфункція захисної системи ендотелію судин, підвищене згортання крові, нестача в організмі корисних жирів, активізація перекисного окислення ліпідів, і, як наслідок, збільшення рівня вільних радикалів, які ушкоджують клітини епітелію.

Отже, освіту атеросклеротичної бляшки відбувається наступним чином:

• в місці пошкодження внутрішнього шару судинної стінки починає відкладатися надлишок холестерину, як би просочуючи її;
• поступово накопичуючись, ліпопротеїди формують так звану бляшку (вузлик або горбок, який виступає в просвіт артерії);
• асептичне запалення в місці інфільтрації призводить до надмірного синтезу сполучнотканинних волокон;
• формується атеросклеротична бляшка, що характеризується ділянками фіброзу і наявністю скупчень молекул холестерину.

Далі існує два шляхи розвитку бляшки:

• перший - в ній відбувається відкладення солей кальцію, в результаті чого бляшка твердне, зменшується еластичність судини і порушується нормальний потік крові. Це найчастіше призводить до хронічної ішемії головного мозку , В окремих випадках до геморагічного інсульту при значних коливаннях артеріального тиску;
• другий - виникають виразки на поверхні бляшки, на яких осідають формені елементи крові (в першу чергу тромбоцити). Як підсумок, сформований тромб може перекрити повністю просвіт даної посудини або відірватися і потоком крові перенестися в більш дрібну артерію, закупоривши її. При такому розвитку подій найчастіше з'являється гостре порушення мозкового кровообігу у вигляді ішемічного інсульту або транзиторної ішемічної атаки.

Причини виникнення атеросклерозу будь-якої локалізації

Атеросклероз будь-якої локалізації в першу чергу виникає через те, що в крові людини знаходиться висока концентрація холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності.

Таке порушення метаболізму спостерігається в даний час практично у половини населення планети. Але є групи людей, схильні до цього більшою мірою, так як в їх житті присутні фактори ризику розвитку даної патології.

Модифікуються фактори ризику

Модифікуються фактори ризику - це ті чинники, на які людина здатна вплинути самостійно.

До них відносять:

• тютюнопаління;
• зловживання алкогольними та енергетичними напоями;
• «Сидячий» спосіб життя, тобто малорухливий;
• порушення принципів правильного харчування: надмірне захоплення жирної, солоної, копченої їжею;
• тривале психоемоційне перенапруження;
• нераціональний режим праці і відпочинку.

Частково модифікуються фактори ризику

Ця категорія факторів ризику є частково корректируемой, на неї в деяких випадках можна вплинути медикаментозно.

Сюди входять:

• гіпертонічна хвороба;
• цукровий діабет ;
• метаболічний синдром ;
• аліментарне ожиріння;
• хронічні захворювання нирок;
• персистирующие інфекційні захворювання;
• підвищений рівень тромбоцитів і фібриногену в крові, тобто підвищене згортання крові.

Немодіфіціруемих фактори ризику

Немодіфіціруемих фактори ризику людина нівелювати і уникнути не може. Це вік (чим старша людина, тим більше шанс роздобути атеросклероз), стать (до 50 - 55 років частіше страждають на дану патологію чоловіки) і спадковість (сімейні гиперлипопротеинемии).

Ознаки атеросклерозу судин головного мозку

Атеросклероз судин головного мозку як самостійне захворювання може довго ховатися та нічим себе не видавати. Зазвичай ураження артерій системне: не буває такого, щоб атеросклеротичні бляшки були тільки в церебральних судинах, минаючи коронарні, черевні і т.п.

Тому іноді перші скарги у хворих виникають з приводу патологій інших органів і систем.

У деяких пацієнтів атеросклероз до стадії клінічних проявів розвивається тривалий час до 15 - 20 років (30% випадків). Іншим везе менше - артерії значно уражаються протягом 1 - 2 років (10 - 15%), в результаті чого виникають «судинні катастрофи» - інсульти. Це залежить від сукупності факторів ризику в житті конкретного хворого, чим їх більше, тим швидше захворювання себе проявить.

Початкова стадія хвороби

Початкові ознаки атеросклерозу судин головного мозку з'являються лише тоді, коли виступає в просвіт бляшка перекриває його до такої міри, що виникає ішемія прилеглої тканини мозку.

В результаті розвиваються симптоми дисциркуляторної енцефалопатії:

• астено-невротичний синдром (загальна слабість, коливання емоційного фону, дратівливість);
• легка когнітивна дисфункція у вигляді погіршення концентрації уваги, ослаблення короткочасної пам'яті і в'язкості мислення;
• порушення сну, які проявляються труднощами при засипанні і сонливістю протягом дня;
• головний біль дифузного характеру, що підсилюється після фізичного або розумового перенапруження;
• шум у вухах, або одному вусі, який пацієнти часто розцінюють як «дзвін у голові».

Симптоми часто носять ремітуючий характер, зникають після повноцінного відпочинку і з'являються знову на тлі перевтоми і стресів.

Стадія яскраво вираженої симптоматики

Друга стадія - це етап прогресування атеросклерозу брахіоцефальних артерій. У цей час нерідко явищем стає транзиторна ішемічна атака або інсульт.

Даний етап захворювання характеризується наступними симптомами:

• більш грубе порушення інтелектуально-мнестичних функцій: пацієнтові все важче зосередитися на виконуваних діях і запам'ятовувати поточну інформацію, хворий стає вкрай неуважним;
• можуть розвинутися афективні розлади у вигляді депресії або різко виражена психоемоційна дисфункція (емоційна лабільність, тривожність, агресія, плаксивість і т.п.);
• шум у вухах наростає і, як наслідок, відбувається зниження гостроти слуху;
• порушується зір (страждає гострота зору, з'являється пелена перед очима, чорні точки і т.д.);
• виникає розсіяна вогнищева церебральна мікросімптоматіка (порушення координації, ністагм , Анизорефлексия, тремор, дизартрія та ін.).

Хворим на цій стадії захворювання стає важко виконувати свої професійні обов'язки, виникають труднощі з повсякденними домашніми справами.

стадія декомпенсації

Для стадії декомпенсації характерно поява симптомів деменції:

• грубо порушуються вищі психічні функції: пацієнт не в змозі запам'ятати мінімальний обсяг інформації, не здатний виконувати елементарні дії, що вимагають уваги;
• розлади емоційного стану проявляється у вигляді апатії, безініціативності, хворий втрачає критику до свого стану;
• виникають проблеми в самообслуговуванні, що вимагає постійної допомоги сторонніх;
• пацієнт перестає орієнтуватися в просторі і часі (забуває, який зараз рік, де він знаходиться, хто його оточує і т.д.).

Даний стан є дуже серйозним порушенням здоров'я. Хворі можуть випадково нанести собі шкоду, тому вони потребують постійного контролю і нагляду з боку близьких людей.

Які ускладнення дає атеросклероз судин головного мозку?

Ускладненнями атеросклерозу судин головного мозку є захворювання нервової системи, у вигляді яких він проявляється. Це можуть бути гостро виникли патології і, які тривалий час розвиваються, хронічні.

До перших відносять ішемічний і геморагічний інсульт, основним симптомом яких є грубий вогнищевий неврологічний дефіцит (парези і паралічі, окорухові розлади і т.д.). Геморагічний інсульт також супроводжується пригніченням свідомості (аж до коматозного стану) і нерідко епілептичними нападами.

Хронічними захворюваннями, що виникають на тлі атеросклерозу судин головного мозку, є дисциркуляторна енцефалопатія різного ступеня тяжкості, деменція.

Методи діагностики атеросклеротичної патології церебральних судин

Атеросклероз судин головного мозку рідко діагностується первинно як самостійна нозологія. Зазвичай пацієнт надходить до невролога вже з наслідками захворювання (енцефалопатією, інсультом), і доктор уточнює, на тлі якої патології вони розвиваються в даному випадку.

неінструментальние обстеження

Спершу лікар повинен ознайомитися зі скаргами і анамнезом життя та хвороби пацієнта. На атеросклероз вказує обтяжений сімейний анамнез, повільно (іноді роками), що розвиваються симптоми.

В ході дослідження неврологічного статусу лікар може відзначити наявність розсіяною мелкоочаговой симптоматики (слабкість конвергенції, обмеження рухів очних яблук, хиткість в позі Ромберга і т.п.) або ж грубий неврологічний дефіцит внаслідок перенесеного інсульту.

Також необхідна консультація офтальмолога (виявляється атеросклеротичнеураження судин сітківки) і оториноларинголога (для виключення захворювань вуха при зниженні гостроти слуху).

Лабораторна діагностика

Лабораторна діагностика атеросклерозу судин головного мозку полягає в проведенні біохімічного аналізу крові (Обов'язково натщесерце) з прицільною дослідженням показників ліпідограмми.

При цьому рівень холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності в сироватці крові хворих значно підвищено, а концентрація корисних ліпопротеїнів високої щільності знижена. Хоча у частини пацієнтів з клінічно вираженим атеросклерозом ці показники можуть перебувати в межах норми.

Інструментальні методи діагностики атеросклерозу

Інструментальна діагностика атеросклерозу судин головного мозку полягає в проведенні:

• доплерографії судин голови і шиї - метод полягає в обчисленні швидкості кровотоку в судинах, порушення якої свідчить про патологічні зміни в стінці останніх;
• дуплексне або триплексное сканування екстра-та інтракраніальних судин - завдяки цьому способу діагностики визначаться не тільки порушення струму крові, а й причина виникнення даної патології, тобто візуалізується судинна стінка;
• церебральна ангіографія - полягає у веденні в артеріальний русло пацієнта рентгенконтрастного речовини з подальшою серійної рентгенографією голови і шиї. При цьому звуження судин свідчать про наявність атеросклеротичних бляшок;
• КТ або МРТ-ангіографія - дані методи обстеження можна також використовувати в діагностиці атеросклерозу брахіоцефальних артерій. При введенні в кровоносне русло пацієнта контрастної речовини (зазвичай йодовміщуючої) все судини добре візуалізуються.

Вибрати необхідний комплекс діагностичних обстежень може тільки лікуючий лікар на підставі огляду та опитування пацієнта.

лікування захворювання

Лікування атеросклерозу судин головного мозку досить трудомісткий процес, який вимагає не тільки прийому медикаментів, а й значної зміни способу життя пацієнта.

При цьому позбутися вже утворилися атеросклеротичних бляшок в судинах можна тільки хірургічним методом, інші напрямки терапії покликані зупинити патологічний процес і сприяти зменшенню симптомів захворювання.

етіопатогенетична терапія

Етіопатогенетична терапія спрямована на зниження рівня холестерину в крові.

Для цього використовують такі групи препаратів:

• статини (Аторвастатин, Аторис, Розувастатин, Крестор, Симвастатин, ловастатин) - на даний момент вважаються найбільш ефективними гіполіпідемічними засобами;
• НІКОТИНАТ (ксантинолу нікотинат, нікотинова кислота);
• секвестранти жовчних кислот (Колестирамін, Гуарем, квестран) - утворюють нерозчинні комплекси з жовчними кислотами і холестерином, тим самим знижуючи його всмоктування в кишечнику;
• фібрати (Безапіл, Трайкор, Ексліп, Ліпанор).

Дуже важливим компонентом цієї терапії є дотримання дієти (обмеження споживання жирів і швидких вуглеводів, збільшення в раціоні кількості фруктів, овочів, морепродуктів, м'яса птиці, молочних продуктів) і дозовані фізичні навантаження.

симптоматичне лікування

Включає препарати, що покращують кровообіг в головному мозку і харчування нейронів, внаслідок чого зменшуються прояви атеросклерозу.

Застосовують такі препарати:

• антиагреганти (препарати ацетилсаліцилової кислоти: Кардіомагніл, Аспірин-кардіо, Кардіаск і інші антитромбоцитарні засоби: Клопідогрел, Еффіент, Плавикс) - запобігають утворенню тромбів, тим самим знижують ризик ускладнень атеросклерозу;
• судинні препарати (Цитофлавін, Пентоксифілін, Трентал, Нікотинова кислота) - покращують мікроциркуляцію;
• нейропротектори (Цераксон, Фармаксон, Глиатилин, Глеацер) - захищають клітини мозку від гіпоксії ;
• метаболіти (Актовегін, Кортексин, Церебролізат) - нормалізують харчування тканини мозку;
• вітаміни групи В (Комбіліпен, Мильгамма, Нейрорубіну) - також володіють захисною і репаративну дію на нейрони;
• антиоксиданти (Мексидол, Мексіпрідол, Мексикор) - усувають вплив вільних радикалів на клітини мозку;
• ноотропи (пірацетам, Луцетам, Пикамилон) - нормалізують енергетичний обмін в нейронах, покращують когнітивну функцію мозку.

Хірургічне втручання при атеросклерозі

До оперативного лікування вдаються при стенозировании судини атеросклеротичної бляшкою більше ніж на 70%.

Існує кілька видів хірургічного втручання:

• каротидної ендартеректомія;
• стентування артерій;
• протезування, шунтування судин і ін.

Вибір методу лікування залежить від віку пацієнта, супутніх захворювань і сформувалися ускладнень атеросклерозу. Рішення про призначення того чи іншого виду терапії приймає тільки кваліфікований фахівець (невролог, нейрохірург, судинний хірург).

висновок

Атеросклероз судин головного мозку, незважаючи на своє найчастіше повільне і непомітне розвиток, є досить небезпечним захворюванням, так як може призвести до «судинних катастроф».

Але в той же час це стан можна попередити, адже його профілактика не складе великих труднощів. Досить дбайливо ставитися до свого здоров'я, займатися спортом, правильно харчуватися і проходити планові щорічні медичні огляди.

Закінчила Луганський державний медичний університет (Україна) за спеціальністю лікувальна справа. Під час інтернатури з неврології захистила магістерську на тему: "КЛІНІКО-ДІАГНОСТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ вестибулярні розлади У ПОСТРАЖДАЛИХ у віддалений період ЛЕГКОЇ ЧЕРЕПНО-мозковий ТРАВМИ". На даний момент працюю в Луганській міській багатопрофільній лікарні №4, відділення неврології.

оцінка статті

Ми доклали багато зусиль, щоб Ви змогли прочитати цю статтю, і будемо раді Вашій відкликанню у вигляді оцінки. Автору буде приємно бачити, що Вам був цікавий цей матеріал. Дякуємо!