67 гостей
Глиоз головного мозку: причини і лікування
Головний мозок людини являє собою унікальну структуру, робота якої забезпечує злагоджене функціонування і єдність всіх внутрішніх систем. Він здатний регулювати основні процеси в організмі за рахунок компенсаторного зміни своєї діяльності під впливом патологічних чинників. Подібних механізмів безліч. Одним з них є глиоз - специфічна реакція мозкової речовини у відповідь на загибель нейронів і розрив їх зв'язків .
У зв'язку з функціональною спроможністю гліальних клітин до поділу нейрональні пошкодження заповнюються елементами нейроглії. Таке заміщення носить захисний характер. Незважаючи на те, що гліоціти не можуть генерувати і проводити нервовий імпульс, вони беруть на себе частину функцій загиблих нервових клітин і перешкоджають поширенню патологічного процесу на здорові тканини.
Загибель нейронів - природний неминучий процес. Вважається, що у здорової людини за 10 років життя нейродегенерации піддається близько 4% нервових клітин. Тому глиоз головного мозку є фізіологічним процесом старіння. Однак масштабні розростання гліальних клітин в будь-якому віці, у дитини в тому числі, призводять до зміни обмінних процесів і зниження працездатності мозку. Такі стани не є фізіологічними і мають серйозні наслідки.
Для математичного розрахунку гліозні ураження використовують співвідношення кількості нейронів і глиоцитов на одиницю об'єму. У нормі коефіцієнт нервова клітина / гліоцит становить 1: 8-10.
Існує поняття, протилежне глиоз - «гліоцітопенія». Це глиальная реакція, що виявляється зниженням кількості глиоцитов. Подібний стан часом має не менше тяжкі наслідки, особливо його вроджені форми. Існує теорія, згідно з якою саме гліоцітопенія є причиною затримки нервово-психічного розвитку дитини.
Варіанти розростань нейроглії
Вогнища гліозу можуть бути одиничними або множинними, які дифузно розкидані по тканинах речовини мозку, як в сірому, так і в білій речовині. Це визначається основним захворюванням, яке спровокувало заміщення пошкоджених клітин нейроглії. При цьому глиальная тканину заміщає різні церебральні ушкодження неоднорідне. Гліозні розростання може бути:
- Ізоморфні (коли глия розростається упорядковано);
- Анізоморфность (волокна нейроглії мають хаотичне розташування);
- Волокнистих (відростки глиоцитов структуровані більше, ніж їх тіла).
Види гліозу головного мозку також різняться в залежності від локалізації вогнищ. У зв'язку з цим виділяють гліозні заміщення:
- Субепендімальние (в області шлуночків мозку);
- Периваскулярні (навколосудинні розростання глії);
- Аргінальние або крайові (під оболонками мозку);
- Дифузні (великі поразки правої і лівої гемисфер, стовбура мозку без переважної локалізації).
У деяких випадках можна виділити чітку локалізацію вогнищ нейрогліоза при обмежених процесах (наприклад, в правій верхній тім'яної часточці або лівої середньої скроневої звивині).
Церебральний глиоз може бути з переважним збільшенням кількості астроцитів (астрогліоз) або олигодендроцитов (олігодендрогліоз).
причини
Глиоз головного мозку не розглядають як самостійне захворювання. Він є морфологічним проявом ряду патологічних станів різного генезу. Його виникнення провокують як вроджені, так і придбані причини:
- Гострі і хронічні нейроінфекції;
- Факоматози;
- нейродегенеративні захворювання ;
- епілепсія;
- Цереброваскулярні хвороби;
- Перинатальна патологія нервової системи;
- Травми.
Системні первинно нецеребральние процеси (наприклад, цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, хронічна ниркова недостатність) також можуть спровокувати розвиток гліозу головного мозку.
У всіх випадках утворення гліозних вогнищ можна розглянути як наслідки основних механізмів загибелі нейронів (гіпоксичного характеру, в результаті аутоімунного ураження, запрограмованої клітинної загибелі).
Головним призначенням глиоцитов є забезпечити нейрон оптимальної для його функціонування середовищем. Однак зрушення нейроглиального балансу здатні привести до розвитку ряду патологічних станів.
Клінічні прояви
Нейрогліоз не є захворюванням, тому специфічні симптоми, характерні для нього, виявити неможливо. Основний неврологічний дефіцит залежить від причини виникнення гліозних розростань і локалізації патологічних вогнищ. Крім того, на клініку впливають розміри нейрогліоза.
Ознаки нейрогліоза обумовлює первинне захворювання, яке спровокувало загибель нейронів.
Великі поширення нейроглії в лобної долі виявляються контрлатеральной парезами, афазиями, лобової психікою. При локалізації зон нейрогліоза в тім'яній ділянці варто очікувати в клінічній картині захворювання чутливі розлади і апраксии. Загибель нейронів з подальшим заміщенням гліоціти в скроневій частці найімовірніше виявиться сенсорної афазією і вестибулярними порушеннями. При глиоз потиличноїлокалізації у пацієнтів виникають розлади зору - гемианопсии і зорові агнозии . Осередок нейрогліоза стовбурової локалізації найімовірніше спричинить за собою вегетативні розлади, парези, гипестезии, патологію черепних нервів і формування альтернирующих синдромів.
Часто глиоз протікає латентно (клінічна картина прихована) або асимптомно (ознаки відсутній). В цьому випадку його виявлення є діагностичною знахідкою при проведенні нейровізуалізації (МР-томографії), а прогноз подібного стану сприятливий.
Найчастіше невеликі осередки гліозу невстановленого генезу виявляють себе:
- Головними болями;
- Нестабільністю артеріального тиску;
- Загальною слабкістю;
- Швидкою стомлюваністю;
- Зниженням уваги і пам'яті;
- Запамороченнями і невпевненістю ходи.
У важких випадках масивний осередок гліозу може виступати в якості епілептичної нейронної системи, здатної розрядитися з проявом парціальних або генералізованих нападів. У зв'язку з цим гліозні ділянки часто розглядаються як морфологічний субстрат локально обумовленою епілепсії. Однак дослідження останніх дещо по-іншому пояснюють, що таке глиоз. З'ясувалося, що, чим інтенсивніше проліферація глиоцитов в зоні епіактівності, тим м'якше протікає хвороба. Таким чином, підтверджується думка, що зона проліферації глиоцитов являє собою не патологічний осередок, а є пристосувальної захисною реакцією.
діагностика
Методом виявлення гліозу головного мозку є Магнітно-резонансна томографія і патологоанатомічне дослідження мозку. Дані види діагностики дозволяють достовірно вивчити осередки гліозу - отримати повне уявлення про їх розмірах і локалізації, крім того вказати на передбачувані причини розвитку процесу (наприклад, глиоз правої тім'яної частки судинного генезу).
МРТ найчастіше виявляє скупчення гліальних клітин біля шлуночків (перивентрикулярний нейрогліоз) і вище намету мозочка (супратенторіальні нейрогліоз).
Гістологічний аналіз макро- і мікропрепаратів мозку, отриманих в результаті патологоанатомічного розтину, дозволять детально виявити варіант глиозной реакції і розрахувати нейрогліальних індекс. Однак вчені часто відзначають явну дисоціацію цих методів. Виявлені осередки гліозу на МРТ не мають морфологічного еквівалента. І навпаки, трансформація МР-сигналу, що свідчить про наявність гліозу, відсутня в тих ділянках, де він виявлений гістологічно.
У дитини першого року життя діагностика зон нейрогліоза можлива з використанням нейросонографії.
Спадковий глиоз мозку (що сформувався в результаті генетично обумовленої патології) у плода можна припустити, починаючи з 18-20 тижня гестації за результатами проведеного пункционного амніоцентезу.
лікування
Гліозні зміни головного мозку не піддаються зворотному розвитку, так як вони представляють собою компенсаторний відновний механізм, яким мозок реагує на загибель власних нейронів. Однак це не означає, що не потрібно лікувати пацієнта з клінічними проявами розростання гліальних тканин. Лікування гліозу має бути направлено на першопричину, яка призвела до виникнення розростань гліозних клітин.
Необхідно лікувати не сам глиоз, а причини його виникнення.
Профілактика розростання глиозной тканини зводиться до попередження розвитку провокують його захворювань, правильного способу життя, планування вагітностей.
Гліозні зміни є нормальною реакцією головного мозку на вплив факторів і носять компенсаторний і захисний характер, спрямований на відновлення втрачених функцій. Однак масштабне розростання глиоцитов здатне сформувати неспецифічні неврологічні симптоми, які суттєво погіршують якість життя пацієнтів. Лікувати подібні стану треба комплексно і своєчасно.
