інтерактивний посібник

Однією з найбільш інтенсивно розвиваються проблем сучасної ангіохірургії є хірургічна Ангіоневрологія, що передбачає хірургічне лікування ішемії головного мозку, обумовленою екстра-та / або інтракраніальних ураженням гілок дуги аорти. Закономірним є збільшення кількість різних діагностичних процедур, які набувають все більшого значення в мінімально інвазивних, скринінгових дослідженнях. Одним з основних питань, на які прагне відповісти дослідник це питання зміни регіонарної функції оперованого басейну в порівнянні до- і післяопераційних значень. При цьому статична діагностика органічного ураження судинного русла і мозкової тканини вже недостатня, потрібно застосування функціональних навантажувальних проб для оцінки його перфузії мозку і діагностичних методів оцінки власне функції мозкової тканини.

Наріжним каменем розробки практично будь-яких свідчень до оперативних втручань є питання про розділення за тими чи іншими ознаками хворих на групи, принципово різняться один від одного - тобто питання про хірургічної класифікації.

В основі застосовуваної вітчизняними ангіохірургія класифікацій лежать три "наріжні камені":

1. етіологія,
2. локалізація і вираженість окклюзірующего поразки,
3. ступінь порушення мозкового кровообігу.

І якщо перші два пункти безперечні, то щодо ступеня порушення мозкового кровообігу існує ряд досить серйозних проблем.

Існуючі хірургічні класифікації у визначенні ступеня порушення кровообігу грунтуються на клінічному перебігу захворювання. Однак в даний час численними науковими роботами доведено, що вираженість клінічної симптоматики не залежить від ступеня ураження магістральних артерій головного мозку і ступеня розвитку колатерального кровообігу поза гострої стадії розвитку мозкової катастрофи. Рівень клінічних проявів залежить від величини періоду критичного зниження перфузії мозку і швидкості розвитку шляхів колатерального кровообігу в момент гострих гемодинамічних порушень. Яка збільшує фактором є те, що мозок практично не має можливості анаеробного гліколізу, і ішемія (при відсутності швидко розвинулися колатералей) призводить до формування необоротного органічного ураження речовини мозку. І саме сформований осередок органічного ураження мозку (незалежно від подальшого рівня розвитку колатерального кровообігу) і формує клінічну картину захворювання. Подібна картина нерідко спостерігається у хворих з обширними полушарнимі інсультами, коли при наявності великих корково-підкіркових органічних дефектів (за даними КТ) визначається гарний розвиток колатерального кровообігу в ураженому півкулі з хорошою реактивністю мозкових судин. З іншого боку відсутність клінічної симптоматики не визначає відсутність органічного ураження головного мозку. Деякі автори повідомляють, що при скринінговому обстеженні було доведено, що до 80% асимптомних хворих з окклюзірующего ураженням магістральних артерій головного мозку мають одиничні або множинні постішеміческіе інфаркти (за даними КТ, МР-томографії). При цьому вогнище ішемії розвивався в т.зв. "Німий зоні" і не проявлявся клінічно.

На підставі вищесказаного можна досить впевнено стверджувати, що клінічна неврологічна картина не відображає справжнього стану мозкової гемодинаміки і ступеня хронічної ішемії головного мозку. У той же час хірургічна реваскуляризація зумовлює під собою не тільки анатомічне відновлення кровотоку по ураженим судинах, а й відновлення адекватної функції судинного русла.

Ще одним, досить істотним мінусом існуючих хірургічних класифікацій хронічної ішемії головного мозку є неможливість оцінки ефекту хірургічної реваскуляризації. Так при наявності у хворого залишкових явищ ішемічного інсульту з верифікованим органічним осередком інфаркту мозку (який обумовлює неврологічну симптоматику), реконструкція артерій в декомпенсированной стадії (по А.А. Спиридонову, 1988). В результаті втрачається сенс проведення операцій на підставі як лікувальних, так і профілактичних показань.

Отже, з метою оптимізації хірургічного лікування хворих з хронічною ішемією головного мозку необхідне створення досить простий і зручною в повсякденній клінічній роботі хірургічної класифікації хронічної ішемії головного мозку.

На підставі нашого досвіду лікування хворих з судинно-мозкової недостатністю ми прийшли до деяких положень. Найважливішим питанням, на який дослідник повинен відповісти - це питання, що має враховуватися як класифікаційний ознака і яка повинна бути структура, передбачуваної класифікації. На підставі цих уявлень про класифікацію ми будували подальший виклад матеріалу.

Існуючий підхід до визначення гемодинамічнозначущої ураження зумовлює під собою зниження перфузійного тиску дистальніше ураження або зниження об'ємної швидкості кровотоку. А у випадках нормального перфузійного тиску і нормальної швидкості кровотоку дистальніше оклюзії судини повна обтурація просвіту судини буде гемодинамически не значима? Інший не менш абсурдною є ситуація при якій виражений стеноз ВСА є асимптомним і отже гемодинамически не значимі, а після НМК він переходить в розряд гемодинамічно значущих стенозів. Цього не може бути. Ми вважаємо за необхідне окремо позначити, що все питання полягає саме в ступені компенсації за рахунок колатерального кровообігу і статистично достовірного ризику виникнення судинно-мозкової катастрофи.

Грунтуючись на дві основні функції артеріальної судинної системи (транспорт адекватної кількості крові в спокої і можливість адекватного збільшення транспорту крові при навантаженні), можна припустити, що гемодинамічно не значимі буде оклюзуюче поразку артеріального русла при якому

1. не страждає кровообіг в спокої і
2. існуюча на момент дослідження прохідність артеріального русла забезпечує достатній приріст кровотоку дистальніше ураження для нормального функціонування кровоснабжаются органу в режимі фізіологічних навантажень.

Істинно значуще оклюзуюче поразка судини, навпаки, буде складатися в можливому (але не обов'язковому) зниженні кровотоку дистальніше місця ураження, і обов'язковому зниженні реактивності дистального русла. Саме останній постулат був обраний нами як визначальний в класифікації.

Таким чином ми вже можемо виділити два положення, які були нами включені при формуванні класифікації:

1. характеристика кровотоку в спокої;
2. характеристика кровотоку при навантаженні

На підставі цих двох положень ставиться питання про гемодинамическом значенні поразки.

Як наслідок прийняття цього положення можливо визначення гемодинамічних показань до артеріальної реконструкції наступним чином: наявність гемодинамічно значущого поразки магістральних артерій головного мозку.

Подібний підхід до визначення показань до артеріальним реконструктивних операцій не новий. До недавнього минулого показання до реконструктивних операцій на судинах нижніх кінцівок грунтувалися на визначенні толерантності тканин до виникає при навантаженні недостатності артеріального припливу, що служило непрямою ознакою недостатності судинного русла (відстань ходьби без болю і більш точно - тредміл-тест). При роботі міжнародного погоджувальної комітету зі хронічної ішемії нижніх кінцівок був зроблений висновок про необхідність об'єктивізувати клінічні ознаки ішемії. Іншим яскравим прикладом аналогічного підходу до визначення стадії захворювання і показань до реваскуляризації є ураження коронарного русла. При цій патології визначення показань до реваскуляризації будується на вивченні толерантності міокарда до навантаження (тредміл-тест, велоергометрія, чрезпищеводная електрокардіостимуляція, діпірідомоловая проба і т.д.). Логічно було б екстраполювати ці принципи і в хірургії брахіоцефальних артерій.

Таким чином ми логічно підходимо до необхідності включення в класифікацію понять компенсації і декомпенсації, як вираз переносимості навантажувальних проб. Однак, що б уникнути нарікань опонентів про принципово різних умовах при гострій і хронічній ішемії, ми відразу відзначаємо - слід досить точно розмежовувати хворих з гострою та хронічною ішемією головного мозку. Власне ішемія мозку проявляється клінічно (вперше виник неврологічний дефіцит незалежно від його подальшого регресу), а все що відбувається з хворим між нападами маніфестації судинно-мозкової недостатності - це хронічна ішемія. Таким чином, оцінюючи хронічну ішемію, ми оцінюємо ризик виникнення гострої ішемії, хронічна ішемія як би є ішемією очікування, на противагу гострій ішемії коли клінічна симптоматика проявляється з усією повнотою.

Широко відомо, що двома основними теоріями розвитку ішемії мозку на основі окклюзирующих поразок магістральних артерій головного мозку є гемодинамічна та емболіческая.

При хронічній ішемії головного мозку, обумовленою гемодинамічно значущим окклюзірующего ураженням сонних або / і хребетних артерій, протягом досить тривалого терміну, формується недостатність кровообігу (як правило, в зоні ураженої артерії) тією чи іншою мірою. Рівень ішемії залежить від адекватності розвитку колатерального кровообігу і ряду соматичних умов (системний артеріальний тиск, в'язкість крові і т.д.). Клінічні прояви різноманітні: від асимптомного течії до завершеного ішемічного інсульту, а гемодинамічні параметри визначаються обсягом ураження судинного русла і ступенем розвитку колатерального кровообігу і коливаються від повної компенсації (нормальний кровотік при хорошій реактивності русла) до декомпенсації (низький кровотік при поганій або парадоксальної реактивності). Органічне ураження магістральних судин мозку викликає зниження мозкового кровотоку, яке повністю компенсується за рахунок дилятации інтракраніальних судин, тобто за рахунок зменшення реактивності мозкових судин. Це положення, досить переконливо, продемонстровано на Мал. 15 . Зі збільшенням ступеня стенозу внутрішньої сонної артерії, а значить і зі збільшенням його гемодинамічної значущості, знижується реактивність мозкових судин в ипсилатерально каротидном басейні.

Подальше прогресування ураження до гемодинамічнозначущої призводить до зниження перфузійного тиску в артерії дистальніше ураження і, як наслідок, до зниження перфузії.

Таким чином, завершуючи питання про гемодинамічної значущості поразки ми підійшли ще до однієї ключової позиції - поняттям "стабільного і нестабільного" кровообігу головного мозку.

Оклюзія магістральної судини викликає розвиток колатеральної компенсації дистальніше оклюзії того чи іншого рівня. При цьому рівень компенсації має одне джерело (колатеральний) і залишається стабільним.

Зовсім інша картина виникає при гемодинамічно значимому стенозі або патологічної звивистості. Справа в тому, що частка магістрального кровотоку дистальніше місця ураження сильно залежить від зовнішніх причин і може змінюватися. В цьому випадку механізми ауторегуляції постійно відстежують мінливий магістральний кровотік і відповідно до його рівнем викликають розкриття шляхів колатеральної компенсації. Однак процес компенсації має певні часові показники і в цьому випадку при низькій швидкості розвитку колатералей можуть виникати ситуації, при яких рівень мозкового кровотоку падає нижче критичного рівня з розвитком клінічної симптоматики. Однак при плановому обстеженні в "холодному періоді" і мозковий кровотік і ІЦПР будуть достатніми. Подібну картину змішаного (магістрального і колатерального) мозкового кровообігу ми позначили як нестабільний тип мозкового кровообігу.

Зовсім інша ситуація складається при емболіческого шляху розвитку ішемії головного мозку. Гостра закупорка магістральної артерії (на будь-якому рівні), що супроводжується спазмом, гострими ферментними і ендокринними порушеннями, непідготовленістю колатеральних шляхів кровообігу, в корені відрізняється практично за всіма параметрами від аналогічної хронічної ішемії, незважаючи на можливе аналогічну клінічну маніфестацію.

Гостре порушення мозкового кровообігу емболіческого характеру (з результатом в ТІА, малий або завершений ішемічний інсульт) лише через деякий час (зазвичай 3-4 тижні), після стабілізації мозкової гемодинаміки і повторно веріфіцированного окклюзірующего ураження БЦА, можна оцінювати категоріями хронічної мозкової ішемії. А в досить великій кількості випадків артеріо-артеріальної емболії з поверхні атеросклеротичної бляшки в біфуркації сонної артерії з результатом в ТІА не залишається ні органічного ураження сонних або внутрімозкових посудиною, ні органічного ураження речовини головного мозку.

Так при вивченні ефективності тканинного активатора плазміногену в гострому періоді порушення мозкового кровообігу, в перші 3 години від ГПМК у 66% пацієнтів визначається оклюзія середньої мозкової артерії. У наступні 3 години оклюзія СМА була визначена вже лише у 40% вступників пацієнтів. Значить, за другі 3 години від ГПМК у 26% хворих тромб або ембол в СМА або фрагментований, або лізису, залишивши СМА интактной.

У подібних випадках, при будь-якій клінічній картині результату ГПМК (як в ТІА, так і в залишкові явища ішемічного інсульту), не слід говорити про хронічної ішемії головного мозку, так як її немає. І оперативна тромбендартеректомія гетерогенної бляшки з біфуркації сонної артерії повинна проводиться не з метою реваскуляризації головного мозку, а для профілактики повторних артеріо-артеріальних емболій.

Таким чином при хірургічному лікуванні в відстроченому від НМК періоді ми лікуємо потенційну небезпеку виникнення ішемії. Цікаво, що кажучи про потенційну небезпеку і говорячи про необхідність кількісного вираження всіх показників, ми не обговорюємо кількісну оцінку потенційної небезпеки виникнення ГПМК. Насправді як кількісно оцінити подію, яке ще не відбулося і можливо ніколи не станеться? Це питання здається складним і практично не розв'язаним до розуміння того факту, що саме реактивність характеризує потенційну небезпеку виникнення клінічно проявилося порушення мозкового кровообігу. Ми вже вище зазначали, що клінічна симптоматика залежить від швидкості включення компенсаторних шляхів перетоків, а не від будь-яких інших чинників. Таким чином оцінюючи реактивність ми оцінюємо саме ризик розвитку неврологічного дефіциту різної глибини, а можливо, що вся катастрофа пройде безслідно.

Таким чином ми визначили основні "клінічні" точки пропонованої класифікації. Єдина умова, що не зазначена в попередніх розділах - це зручність комп'ютерного архівування хворих з подальшою вибіркою і статистичною обробкою хворих по класифікованих ознаками.

Виходячи з вищесказаного, автори пропонують наступний варіант хірургічної класифікації хронічної ішемії головного мозку.

Як і в попередніх хірургічних класифікаціях залишилися незмінними перші два пункти:

1. етіологія,
2. локалізація і вираженість окклюзірующего поразки

Для класифікації функціонального стану хронічної недостатності мозкового кровообігу ми вибрали 4-х стадийную форму. Ми вважаємо, що вона досить звична для більшості судинних хірургів. Також 4 стадії зручні при оцінці мультифокального атеросклерозу за формулою HBVL (Бєлов Ю.В., Лаврентьєв А.В., 1993) або HBVLR (Константинов Б.А., Бєлов Ю.В., 1995) і визначенні показань, черговості і етапності оперативної реваскуляризації різних уражених судинних регіонів.

Основоположним моментом в класифікації є обов'язкова наявність окклюзирующих поразок судин головного мозку (стеноз, звивистість, оклюзія), а так же функціональний стан кровообігу головного мозку.

В якості класифікаційної ознаки ми виділили два основних типи мозкового кровообігу (стабільний і нестабільний), а перший з них був підрозділі на три рівні компенсації мозкового кровообігу: компенсований, субкомпенсований і декомпенсований.

Клінічна симптоматика в 1-3 стадії може бути будь-який, (від асимптомного течії до виражених остатчних явищ ішемічного інсульту) знову ж при давності останнього загострення більше 21 діб. Обов'язковою ознакою 4-й стадії є наявність клінічної симптоматики будь-якого ступеня вираженості.

Загальні ознаки стадийности хронічної ішемії головного мозку представлені в табл.6.

В результаті застосування пропонованої класифікації практично всі можливі варіанти хронічної артеріальної ішемії головного мозку можуть бути віднесені до тієї чи іншої стадії, а в ході проведеної хірургічної реваскуляризації відбувається зміна поточного статусу хворого. З огляду на, також, що за визначенням ВООЗ неврологически асимптомним є пацієнт, у якого не були відзначені нові клінічні ознаки ішемії головного мозку протягом останніх 0.5 року, в результаті максимальної хірургічної реваскуляризації головного мозку, відновлення і реабілітації можливий навіть перехід хворого в умовну нульову стадію. При цьому (наприклад при каротидної ЕАЕ або протезуванні брахіоцефальних стовбура) ліквідується основна ознака наявності хронічної мозкової ішемії - наявність окклюзірующего ураження судин головного мозку.

Табл. 6. Загальні ознаки стадийности хронічної ішемії головного мозку

стадія

Рівень стабілізації кровообігу головного мозку

Мозковий кровотік Реактивність Клініка 1

стабільний тип

Компенсація Норма Норма Будь-яка 2 суб компенсація Норма або Знижено Знижено Будь-яка 3 Деком- компенсація Знижено Знижено або парадо- сальна Будь-яка 4

нестабільний тип

Норма або Знижено Норма або знижена симптомно протягом

Приклад використання пропонованої класифікації:

• Атеросклероз. Оклюзія правої внутрішньої сонної артерії. Перша стадія хронічної судинно-мозкової недостатності.
• Атеросклероз. Стеноз лівої внутрішньої сонної артерії в біфуркації (80%) і в сифоні (75%). Четверта стадія ХСМН (нестабільний тип).
• Неспецифічний аорто-артеріїт. Оклюзія правої загальної сонної артерії. Друга стадія ХСМН.
• Хвороба моя-моя. Множинні оклюзії в басейні середньої мозкової артерії. Третя стадія ХСМН.

Визначення ключових характеристик - мозкового кровотоку і церебральної реактивності - оптимально проводити за допомогою радіоізотопних методів в спокої і при інгаляції 4-5% СО2. Однак, з огляду на велику кількість робіт, присвячених наявності досить високу кореляцію з іншими методами визначення рівня мозкового кровотоку (ПЕТ, динамічне КТ сканування, МР-томографія) або параметрами интракраниальной гемодинаміки (ТКД), визначення стадії хронічної ішемії головного мозку не викличе нерозв'язних проблем.

Визначення наявності окклюзірующего ураження судин головного мозку може бути визначено загальноприйнятими неінвазивними (УЗДГ, ТКД, дуплекс, МР-томоангіографія) або інвазивними (ангіографія, КТ-ангіографія) методами.

Нестабільність визначається наявністю клінічної симптоматики з боку ураженого басейну і наявністю гемодинамічнозначущої стенотического ураження магістральної судини (стеноз, тандем-стеноз, патологічна звивистість, екстравазальна компресія і т.д.).

Ембологенний ішемічний інсульт слід розцінювати як гострий стан і цей діагноз правомочний лише при верифікації джерела емболії в відповідний клінічній картині басейн кровопостачання. Це може бути атероматоз біфуркації сонної артерії, кардіальні причини, захворювання крові і т.д.

При класифікації гострої ембологенний ішемії головного мозку ми вважаємо за доцільне виділення різних стадій, виходячи з термінів, що пройшли після розвитку НМК. Виділено наступні:

1. Стан після ембологенного НМК - термін від 7 до 21 діб;
2. Подострая стадія ембологенного НМК - термін від 1 до 7 діб;
3. Гостра стадія ембологенного НМК - термін до 1 доби;
4. Наростаючий (псевдотуморозний) тип розвитку інсульту

У разі визначення наявності органічного ураження судинного русла головного мозку в терміни більше 21 дня, стан кровообігу пацієнта слід оцінювати за класифікацією хронічної ішемії головного мозку.

Пропонована класифікація досить проста для застосування. Єдине, що може викликати деякі труднощі при широкому її застосуванні - високотехнологічні діагностичні методи з функціональними навантажувальних пробах.

Показання до оперативної реваскуляризації головного мозку на підставі запропонованої класифікації розглянуті нижче.