Лікування енцефалопатії головного мозку у дорослих: 13 видів недуги і терапія кожного з них

1. класифікації енцефалопатій
2. загальні симптоми
3. Придбані види енцефалопатій
4. Механізм розвитку уражень головного мозку при травмах
5. токсична енцефалопатія
6. Гостра алкогольна енцефалопатія (синдром Гайе-Верніке)
7. Хронічна алкогольна енцефалопатія
8. Токсична енцефалопатія, спричинена важкими металами (свинець, ртуть, марганець, миш'як, талій)
9. Лікарська енцефалопатія
10. Токсико-інфекційна енцефалопатія
11. ботулізм
12. правець
13. променева енцефалопатія
14. Енцефалопатія, що виникла від надлишкового надходження іонізуючого випромінювання
15. Енцефалопатія, що виникла від дії високої температури
16. метаболічна енцефалопатія
17. печінкова енцефалопатія
18. Ниркова (уремічна) енцефалопатія
19. судинні енцефалопатії
20. Гіпертонічна (артеріосклеротіческая)
21. атеросклеротична енцефалопатія
22. Енцефалопатія при антифосфоліпідним синдромі
23. Енцефалопатія при гіпергомоцистеїнемії
24. діагностика енцефалопатій
25. лікування
26. Висновок

Зміст статті

класифікації енцефалопатій

1. Через (перинатальні та набуті).
2. За швидкістю виникнення (гостра і хронічна).
3. Особливі види:

• ВІЛ-енцефалопатія (характерна для дітей, проявляється у відставанні в розвитку, порушенням рухової функції, важкою депресією);
• гліцинового (дитяча форма, характеризується фізичної та розумової затримкою розвитку, судомами; атипові форми - прогресія даних порушень з дезадаптацією людини в суспільстві);
• мітохондріальна (ІНСУЛЬТОПОДІБНИМ епізоди прояви недуги);
• трансмісивна губчаста (проявляється атаксією - порушення узгодженості рухів різних м'язів за умови відсутності м'язової слабкості; недоумством, сіпанням м'язів);
• енцефалопатія Хасімото (проявляється сплутаністю свідомості, непереносимістю спеки, недоумством).

Причини перинатальних енцефалопатій (від 28-го тижня вагітності до 7 днів життя):

1. Антенатальні пороки розвитку (головного мозку і серця).
2. Внутрішньоутробна гіпоксія плода.
3. Внутрішньоутробні інфекції плода.
4. Відповідь резус-негативної матері на антигени резус-позитивного дитини ( резус-конфлікт ).
5. Внутріродового ускладнення (великий плід, вузький таз).
6. Асфіксія при пологах.

Придбані енцефалопатії (проявляються від народження до смерті) можуть виникати з будь-якої з причин, які, в кінцевому рахунку, приведуть до гіпоксії головного мозку і деструкції нейронів. Основні причини придбаних енцефалопатій представлені в таблиці.

Передозування лікарськими речовинами (барбітурати, нейролептики, антидепресанти, транквілізатори).

Гостра енцефалопатія виникає блискавично, з інтенсивним головним болем, порушенням зору, нудотою, блювотою. Після короткого часу збудження змінюється байдужістю, приєднується дезорієнтація, порушення свідомості, епілептичні напади.

Хронічна енцефалопатія проявляється амнезією (втратою пам'яті), байдужістю до навколишнього, стомлюваністю, м'язовою слабкістю, сонливістю, неуважністю, забудькуватістю, порушенням орієнтації. Неврологічними проявами є ністагм, м'язова гіпертонія, нестійкість в ході, порушення інтелектуальної сфери (при прогресуванні призводить до розвитку деменції).

загальні симптоми

Залежно від захворювання, через якого розвинулася енцефалопатія, симптоми різні, але є общехарактерние для всіх видів:

1. Загальна слабкість.
2. Головні болі.
3. Запаморочення.
4. Безсоння.
5. Підвищена збудливість і дратівливість, згодом переходить в стан повної байдужості до оточуючого.
6. Висока стомлюваність.
7. Зниження пам'яті.
8. Погіршення сприйняття інформації.

Придбані види енцефалопатій

травматична енцефалопатія

Стан, який виник найчастіше від черепно-мозкової травми (ЧМТ), що виявляється когнітивними, емоційними і поведінковими розладами.

Порушення можуть виникнути в гострому, пізньому, але, найімовірніше, у віддаленому періоді. Обгрунтовано це послідовними дегенеративними, дистрофічними, атрофічними і рубцеві зміни в мозковій тканині. Тому рекомендується раннє звернення після ЧМТ за медичною допомогою, щоб запобігти розвитку травматичної енцефалопатії.

Механізм розвитку уражень головного мозку при травмах

1. Гострий період: цереброваскулярні порушення (невідповідність між енергетичними запитами мозку і кровотоком, що призводять до оксидантного стресу (процес пошкодження клітини в результаті окислення).
2. Проміжний, віддалений період: локальні або віддалені від місця ураження деструктивно-дистрофічні (руйнування тканин і порушення обміну речовин) процеси.

Клінічна картина залежить від синдрому травматичної енцефалопатії:

• вегетативно-дистонический синдром: характерний для віддаленого періоду і характеризується минущим підвищенням тиску, синусовою тахікардією, порушенням терморегуляції (субфебрилітет). Першою скаргою пацієнтів є головний біль, схуднення, погіршення зору.

Відсутність кореляції між тяжкістю і тривалістю головного болю (цефалгіческой синдром) вказує на її слабкий зв'язок із структурними ураженнями мозку.

• астенічний синдром: виявляється у всіх періодах. Пацієнт скаржиться на психічну, фізичну виснаженість, порушення сну, дратівливість, млявість, слабкість, адинамию;
• синдром ликвородинамических порушень: виявляється у віддаленому періоді через неадекватну або тривалого лікування, виявляється ликвореей (витікання цереброспінальної рідини). Пацієнт скаржиться на виділення рідини з носа, вух, на місці післяопераційних швів і травматичних пошкоджень;
• синдром посттравматичної гідроцефалії: надмірне накопичення цереброспінальної рідини в лікворних просторах, внаслідок порушення її резорбції і циркуляції. Пацієнт скаржиться на розпираючий головний біль, нудоту, блювоту, запаморочення, порушення ходи;
• церебрально-вогнищевий синдром: частіше у хворих, які перенесли важку ЧМТ. Клінічна картина різноманітна, найчастіше скаржаться на рухові і чутливі розлади;
• посттравматичний епілептичний синдром: розвивається в 10% випадків ЧМТ в проміжний період. Пацієнт скаржиться на епілептичні припадки, дратівливість, злостивість, агресивність.

Зазвичай у хворого відзначається кілька синдромів, які в динаміці змінюються за характером і ступеня вираженості.

токсична енцефалопатія

Токсична енцефалопатія може виникати під впливом різних хімічних чинників. Вона виникає гостро - при одномоментному надходженні в організм великої кількості токсичних речовин, або поступово - при тривалому, частому переривчастому надходженні речовини в субтоксических дозах. Класичним прикладом поділу енцефалопатії на гостру і хронічну (поступово виникає) є алкогольна.

Гостра алкогольна енцефалопатія (синдром Гайе-Верніке)

Патогенез. Поява некрозів в сірій речовині проміжного і середнього мозку через нестачу вітаміну В1 (тіаміну).

Клініка енцефалопатії. Симптоматика розвивається гостро. Пацієнт скаржиться на байдужість до навколишнього, стомлюваність, м'язову слабкість, сонливість, неуважність, втрату пам'яті, порушення орієнтації, запаморочення, іноді виникають галюцинації.

Суб'єктивно: офтальмоплегия (параліч м'язів ока внаслідок ураження окорухових нервів), мозочкова атаксія (порушення моторики), зміна ходи, порушення свідомості (пов'язана з недостатністю вітаміну В1 і залежить від ступеня алкогольного сп'яніння).

Хронічна алкогольна енцефалопатія

Патогенез. Безпосередньо хронічне токсичну дію на нейрони головного мозку + дефіцит вітаміну В1.

Клініка енцефалопатії. Пацієнт найчастіше зі зниженням критики, зокрема, до себе, тому можлива відсутність суб'єктивних скарг. Об'єктивно: повільно наростаючий синдром деменції, що виявляється зниженням пам'яті, порушенням уваги, нестійкістю і хиткість при ходьбі. У важких випадках пацієнт не може стояти або ходити без підтримки.

Алкогольна енцефалопатія небезпечна виникненням ускладнень, які впливають на весь організм.

Ускладнення алкогольної енцефалопатії:

1. Артеріальна гіпертензія.
2. Невралгії - болі по ходу проходження нервів.
3. Слабоумство - придбане зниження розумової діяльності.
4. Втрата пам'яті.
5. Параліч - відсутність довільних рухів.
6. Нетримання сечі і калу.

Токсична енцефалопатія, спричинена важкими металами (свинець, ртуть, марганець, миш'як, талій)

Найчастіше виникає при тривалому надходженні невеликих доз токсину.

У більшості випадків з'являється у працівників підприємств, де використовуються дані види важких металів, тому важливим елементом діагностики є уважний збір анамнезу життя пацієнта.

запаморочення, нудота і блювота.

ослаблення пам'яті,

порушення моторики,

розлад ковтання.

бронхіти.

блювота,

Запалення ясен,

Болісний м'язовий спазм.

нудота,

блювота.

погіршення зору,

зниження чутливості.

порушення сну,

тремтіння рук.

ейфорія,

емоційна лабільність,

тремтіння рук.

підвищена стомлюваність,

сонливість.

емоційне збудження.

Іноді спровокувати розвиток токсичної енцефалопатії може невеликої фактор - отруєння, і згодом енцефалопатія буде розвиватися незалежно.

Лікарська енцефалопатія

Найчастіше виникає гостро від передозування препаратами. Клінічна картина і прояв подібні у даних груп енцефалопатій, незважаючи на це, важливо диференціювати для призначення правильної тактики лікування.

Амітал-натрій.

галоперидол,

Трифтазин.

Метілпірамі.

Еленіум.

депресія

порушення сну,

У важких випадках:

порушення свідомості аж до глибокої коми.

сухість в роті,

підвищена температура тіла.

підвищена температура тіла.

сплутаність свідомості,

дезорієнтація.

Токсико-інфекційна енцефалопатія

Найчастіше викликається екзотоксином анаеробних бактерій Clostridium botulinum (ботулізм) і Clostridium tetani (правець).

ботулізм

Патогенез. Зараження відбувається через погано термічно оброблену їжу. Збудник продукує екзотоксин, порушуючи функціонування нервово-м'язових і вегетативних синапсів.

Клінічна картина. Симптоми проявляються через 12 - 36 годин нудотою, блювотою, болем у животі, порушенням зору, сухістю в роті, слабкістю в м'язах. Суб'єктивно визначається косоокість, обмеження рухливості очних яблук, дисфонія (зміна голосу), дизартрія (порушення вимови).

правець

Патогенез. Зараження відбувається через ґрунт, проникнення токсину через пошкоджену шкіру. Далі надходить у вставні мотонейрони спинного мозку і в центральну нервову систему.

Енцефалопатія виникає при важкій формі правця і клінічно проявляється:

• підвищеною збудливістю;
• спазмом ковтальних м'язів;
• ураженням м'язів шиї, обличчя, глотки.

променева енцефалопатія

Енцефалопатія, що виникла від надлишкового надходження іонізуючого випромінювання

Патогенез: деструктивну дію випромінювання на головний мозок. Вплив іонізуючого випромінювання може бути результатом зовнішнього опромінення або потрапляння радіоактивних речовин всередину організму.

Клінічна картина іонізуючої енцефалопатії:

1. Повторюється блювота.
2. Атаксія (порушення узгодженості рухів різних м'язів за умови відсутності м'язової слабкості).
3. Сплутаність свідомості.

Енцефалопатія, що виникла від дії високої температури

Патогенез: гіперемія і набряк оболонок і тканини мозку, в важких випадках виникають крововиливи в них.

Клінічна картина теплової енцефалопатії:

• головний біль;
• нудота і блювота;
• рухове збудження;
• галюцинації;
• маячня;
• судоми.

метаболічна енцефалопатія

Класичним прикладом є діабетична енцефалопатія.

Патогенез. Виникає на тлі гіперглікемії і гіпоглікемії (на тлі інсулінотерапії); виявляються дегенеративні та атрофічні зміни нервових клітин, дистрофія і склероз стінок дрібних судин.

Клінічна картина діабетичної енцефалопатії: запаморочення, головний біль, шум у вухах, підвищена дратівливість, зниження настрою, стомлюваність, порушення сну, неуважність. Надалі виникають когнітивні (зниження пам'яті і мислення) і емоційно-вольові розлади (депресія і тривожність); порушення ходи, стояння, координації.

печінкова енцефалопатія

Виникає внаслідок хронічної печінкової недостатності або після портокавального шунтування (операція виконується з метою зниження тиску в ворітної вени при портальної гіпертензії ).

Патогенез. Метаболічні порушення, пов'язані з виникненням інтоксикації і співіснування великої кількості нейротоксинов (основний - аміак) і нейромедіаторів.

Клінічна картина енцефалопатії протікає в 4 стадії.

(Печінкова кома)

Порушення ритму сну і неспання,

погіршення пам'яті,

тремтіння рук.

байдужість до навколишнього,

депресія,

дезорієнтація в часі.

зміна мови,

судоми.

Поява патологічних рефлексів,

жовтяниця.

Ниркова (уремічна) енцефалопатія

Виникає на тлі пієлонефриту, гломерулонефриту, гострої ниркової недостатності .

Патогенез. Накопичення в головному мозку токсичних органічних кислот.

Клініка енцефалопатії:

• зниження уваги,
• стомлюваність,
• байдужість до навколишнього,
• безсоння,
• зниження пам'яті,
• дезорієнтація в часі і просторі,
• тремтіння рук.

судинні енцефалопатії

Включають в себе гіпертонічну (артеріосклеротіческая), атеросклеротическую, що виникла при антифосфоліпідним синдромі, гіпергомоцистеїнемії та васкулитах. Гіпертонічну і атеросклеротическую називають дисциркуляторними енцефалопатіями.

Гіпертонічна (артеріосклеротіческая)

Патогенез. Дифузне ураження білої речовини з вогнищами некрозу, потовщення, підвищена проникність і гіаліноз (відкладення гіаліну) дрібних судин головного мозку, в подальшому розвивається гідроцефалія (надмірне накопичення рідини в головному мозку).

Клінічна картина:

1. Перші ознаки захворювання у вигляді зниження пам'яті. Поступово прогресуючі когнітивні розлади (уваги, пам'яті, мовні розлади, порушення зору). Результатом прогресування когнітивних порушень є деменція - зниження рівня інтелектуальних функцій, що приводить до різного ступеня соціальної дезадаптації.
2. Порушення функції рівноваги і ходьби: вкорочення кроку, уповільнення ходьби, нестійкість при поворотах, підвищена схильність до падінь, в важких випадках - неможливість самостійно пересуватися.
3. Тазові порушення: нетримання сечі, а у важких випадках - мимовільна дефекація.
4. Неврологічні порушення: дизартрія (порушення вимови), дисфагія (розлад ковтання), насильницький сміх і плач.
5. Емоційно-вольові порушення: депресія, втрата інтересу до навколишнього, загальмованість, швидка стомлюваність, зниження розумової здібності і концентрації уваги. Хворі часто скаржаться на головні болі (мігренеподібні), запаморочення, порушення сну.

атеросклеротична енцефалопатія

Патогенез. Закупорка кровоносних судин атеросклеротичними бляшками з подальшою ішемією мозку, освітою осередків некрозу або інфаркту головного мозку.

Клінічна картина:

• порушення когнітивних функцій (зниження пам'яті, уваги, інтелекту), відносно рідко досягають ступеня деменції;
• емоційно-вольові порушення: дратівливість, коливання настрою, стомлюваність;
• алексія (читання як уголос, так і про себе стає уповільненим, з'являється утруднення розуміння складних текстів);
• аграфия (в листі з'являються раннє невластиві помилки, неправильне написання окремих букв).

При дисциркуляторних енцефалопатії (гіпертонічної і атеросклеротичної) клінічні прояви розвиваються повільно і залежать від стадії патологічного процесу.

Запаморочення.

Емоційна нестійкість.

Швидка втомлюваність.

Погіршення пам'яті.

Порушення координації.

Нестійка хода, хиткість.

Зниження пам'яті.

Розвиток деменції.

Енцефалопатія при антифосфоліпідним синдромі

Антифосфоліпідний синдром (АФС) - мультисистемні захворювання, характеризується виробленням великої кількості антитіл до фосфоліпідів, проявляється утворенням тромбів і акушерською патологією (викидні, внутрішньоутробна загибель плода).

Клінічна картина:

1. Головні болі.
2. Епілептичні припадки.
3. Хорея (мимовільні швидкі розмахують руху).
4. Соматичні патології (тромбози різної локалізації, невиношування вагітності).

Класифікація АФС:

Клінічні симптоми судинної енцефалопатії частіше з'являються в первинному АФС (синдромом Снеддона) - 60 - 80%, молодий вік хворого і проявляються:

• зниженням пам'яті, уваги, інтелекту;
• втратою здатності писати;
• порушеннях мови;
• втратою здатність до арифметичному обчисленню.

Енцефалопатія при гіпергомоцистеїнемії

Гіпергомоцистеїнемія - підвищення рівня гомоцеістеіна (ГГц) в крові.

Патогенез. Надлишок ГГц в крові ушкоджує ендотелій судин, який привертає до відкладення атеросклеротичних бляшок і розвитку артеріальних і венозних тромбів.

В основі енцефалопатії при гіпергомоцистеїнемії лежить мікроангіопатія. Навіть невелике підвищення призводить до гіпертрофії стінки мозкових артерій і погіршення кровопостачання мозку.

Клінічна картина:

1. Зорові розлади.
2. Наростаючі когнітивні порушення.
3. Ендокрінні Порушення.

діагностика енцефалопатій

1. Найчастіше пацієнт звертається з даними скаргами до лікаря-невролога, який збирає анамнез життя і хвороби пацієнта і проводить неврологічний огляд, тестує пацієнта на стан пам'яті.
2. При встановленні діагнозу енцефалопатії необхідна консультація офтальмолога (огляд стану судин очного дна), проведення обов'язкових лабораторних досліджень ( Загальний аналіз крови , загальний аналіз сечі , біохімічній аналіз крови ).
3. Підтверджують дослідженнями є інструментальні, які призначають в залежності від причини розвитку енцефалопатії:

• електроенцефалографія (визначають електричну активність мозку з появою повільних хвиль);
• ехоенцефалографія (моніторування в динаміці змін і причини погіршення кровотоку в судинах головного мозку, вимірювання внутрішньочерепного тиску);
• реоенцефалографія, УЗД судин головного мозку (отримують інформацію про стан судин головного мозку і наявності бляшок або спазмів стінки судин);
• МРТ головного мозку (виявлення морфологічних змін судин головного мозку і диференціальна діагностика різних видів енцефалопатій).

1. Паралельно необхідна консультація профільного лікаря, який спеціалізується в патології, через яку виникла енцефалопатія.

• кардіолог (звертає увагу на біохімічний показник крові - підвищені ліпіди, які є показниками прогресування дисциркуляторної енцефалопатії);
• ендокринолог (звертає увагу на загальний аналіз крові - підвищений вміст глюкози, яка є показниками цукрового діабету );
• нарколог (тести на виявлення наркотиків і токсинів в організмі людини);
• нефролог (біохімічний аналіз крові - підвищений вміст креатину, який є показником ниркової енцефалопатії).

Для того щоб підтвердити діагноз енцефалопатії, слід також провести візуалізовану діагностику органу-мішені (УЗД сечовивідної системи, УЗД печінки, КТ нирок і т.д.).

лікування

Лікування енцефалопатії - довгий і важкий труд, який залежить не тільки від правильно призначеної терапії, а в більшій мірі від тривалості, тяжкості і виду енцефалопатії.

Перинатальна енцефалопатія в меншій мірі піддається медикаментозному лікуванню і головне її напрямок - попереджувальна терапія (акупунктура, лазерорефлексотерапія, цубо-терапія, масаж, лікувальна фізкультура).

При гострій формі придбаної енцефалопатії необхідна госпіталізація до відділень реанімації з проведенням інтенсивного медикаментозного лікування, гемодіалізу (апарат штучної нирки) і штучної вентиляції легенів.

Для лікування енцефалопатій приймають безліч різних препаратів, які залежать від причин виникнення даної патології. У таблиці наведені особливості лікування різних видів енцефалопатій.

• зменшує набряк мозку, покращує когнітивні функції: пам'ять, увага, мислення - цераксон, цитиколін, актовегін; ноотропи (пірацетам);
• при гіперзбудливості - седуксен, адаптол.

• відмова від алкоголю, повноцінне харчування, введення тіаміну, прийом полівітамінного комплексу (в складі фолієва кислота).

• для зв'язування зв'язалася ртуті - дімекапрол; інфузійна терапія;
• для зменшення тиску в головному мозку - манітол, фуросемід.

• виведення свинцю з організму - дімекапрол, пеніциламін; інфузійна терапія;
• для зменшення тиску в головному мозку - манітол, фуросемід.

• для виведення марганцю з організму використовують кальцієво-натрієва сіль етилендіамінтетраоцтової кислоти;
• для усунення м'язових спазмів - кальцій глюконат.

• інфузійна терапія;
• при падінні артеріального тиску - мезатон, допамін, іноді глюкокортикоїди;
• для виведення миш'яку з організму використовують кальцієво-натрієва сіль етилендіамінтетраоцтової кислоти.

• для виведення талію з організму використовують берлінську блакить.

• інфузійна терапія, колоїди, кристалоїдів;
• для підняття артеріального тиску - допамін;
• для видалення не всмоктаної препарату - форсований діурез, внутрішньовенне введення бікарбонату натрію, вітамінотерапія.

• для видалення не всмоктався препарату - форсований діурез;
• при низькому тиску - мезатон, допамін;
• при гострій нирковій недостатності - гемодіаліз.

• бета-блакатор (пропранолол);
• протиалергічний засіб - перитол.

• інфузійна терапія;
• для видалення не всмоктаної препарату - форсований діурез, внутрішньовенне введення бікарбонату натрію, вітамінотерапія.

• ботулізм,
• правець

• іонізуюче випромінювання,
• високі температури.

• нудоти кошти (етаперазин), при нестримної блювоти - підшкірне введення сульфату магнію;
• при зневодненні - внутрішньовенне введення хлориду натрію;
• при судомах - протисудомні препарати (седуксен);
• при серцево-судинної недостатності - мезатон, адреналін;
• при явищах набряку мозку - манітол, лазикс.

• цукровий діабет

• дієта з різким обмеженням вуглеводів;
• прийом цукрознижувальних препаратів під контролем вмісту глюкози в крові;
• профілактика судинних ускладнень - акарбоза;
• антиоксидантні препарати - тіоктоновой кислоти;
• вітаміни групи В; ноотропи (пірацетам); трентал;
• нормалізація артеріального тиску - еналаприл, периндоприл.

• ниркова енцефалопатія

• дезінтоксикаційні розчини - полідез, желатиноль; розчин глюкози з вітамінами, хлорид калію; панангин, глюконат кальцію;
• для зменшення надходження аміаку з кишечника - лактулоза;
• для профілактики і лікування набряку мозку - глюкокортикоїди;
• для зв'язування аміаку в крові - натрію бензоат.

• печінкова енцефалопатія

• дисциркуляторна енцефалопатія (гіпертонічна і атеросклеротична)

• дієта, відмова від куріння;
• корекція основних судинних факторів - артеріальної гіпертензії , Атеросклерозу;
• застосування антиагрегантів - аспірин, дипіридамол;
• застосування препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію - пентоксифілін, антиоксидантів - вітамін Е, натрапив - пірацетам, пиритинол, гіполіпідемічних засобів - ендурацін.

• при антифосфоліпідним синдромі

• дієта;
• антикоагулянти непрямої дії (варфарин, аценокумарол) і антиагрегантів (аспірин);
• антагоністи вітаміну К (варфарин);
• антагоністи кальцію - Амловас.

• при гіпергомоцистеїнемії

• дієта;
• фолієва кислота;
• вітаміни групи В.

Прогноз залежить від причини, тривалості (чи є зміни в судинах головного мозку), швидкості (гостра або хронічна) і правильно призначеної терапії. У багатьох випадках припинення прогресування енцефалопатії є позитивним результатом.

Профілактика перинатальної енцефалопатії: коректне ведення вагітності, пологів та післяпологового періоду.

Профілактика вторинної енцефалопатії: правильне харчування, здоровий спосіб життя, відмова від куріння, наркотиків і алкоголю; відмова від вживання необмеженої кількості лікарських засобів, утримання від фізичного контакту з інфікованими людьми; раннє виявлення та лікування патологій, які можуть привести до розвитку енцефалопатії. Чим швидше буде виявлена ​​причина енцефалопатії, тим краще прогноз для пацієнта

Висновок

Енцефалопатії - велика група не запальних захворювань головного мозку, які можуть виникати в будь-якому віці і з різних причин. Більшість випадків розвитку енцефалопатії ми можемо запобігти завдяки грамотній профілактиці, своєчасному діагностуванню та лікуванню супутніх патологій.

Пройшла субординатуру за напрямом «Терапія», маю ряд публікацій по дерматовенерології.

оцінка статті

Ми доклалися много зусіль, щоб Ви змоглі Прочитати Цю статтю, и будемо раді Вашій відкліканню у виде ОЦІНКИ. Автору буде приємно Бачити, что Вам БУВ цікавий цею материал. Дякуємо!