Набряк головного мозку у дітей: причини, механізми розвитку

для набряку головного мозку характерно розвиток коматозного стану, судом і вторинних стовбурових симптомів. Набряк головного мозку може розвинутися при нейроінфекціях, токсичних і гіпоксичних ураженнях головного мозку, черепно-мозковій травмі пухлинах мозку, епілептичний статус і соматичних захворюваннях. При набряку мозку відбувається накопичення надмірної рідини як всередині клітин, так і поза клітинних структур зі збільшенням обсягу мозкової тканини і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Виділяють такі типи набряку головного мозку: вазогенний, осмотичний, гідростатичний (інтерстиціальний), цитотоксичний (клітинний).

Вазогенний набряк характеризується збільшенням позаклітинної рідини в результаті підвищення проникності капілярів і порушення функції гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ). Осмотический набряк супроводжується збільшенням обсягу екстрацелюлярний рідини при схоронності функції гематоенцефалічний бар'єр, нерідко внаслідок надлишкового введення Гіпоосмолярна розчинів. Гідростатичний (інтерстиціальний або гідроцефаліческій) спостерігається внаслідок лікворної гіпертензії при оклюзійному процесі і зберіганню гематоенцефалічний бар'єр. Ішемічний набряк розвивається внеклеточно і внутрішньоклітинно з накопиченням води і натрію внаслідок дефіциту доставки кисню, енергетичного стресу, порушення функцій каналів натрію, калію, кальцію, глутоматексайтоксічності, з позаклітинним накопиченням продуктів метаболізму лактату і пірувату, вільних радикалів. Цитотоксичний (клітинний) спостерігається внаслідок впливу отрут, вірусів, інтоксикації.

Існує думка про двох стадіях набряку: 1 стадія зазогенная - оборотна, 2 стадія цитотоксическая з пошкодженням клітини, власне - набухання мозку з неврологічними наслідками.

У патогенезі набряку мозку провідне значення мають 3 фактори: порушення метаболізму мозку, гематоенцефалічного бар'єру і мозкового кровотоку на рівні мікроциркуляції. Розподіл води між поза- і внутрішньоклітинними просторами підтримується постійним осмотическим рівновагою. Збільшення градієнта осмотичного тиску між капілярами і глией сприяє переходу води і компонентів крові в міжклітинний простраства паренхіми мозку. Підвищений вміст води в паренхімі мозку призводить до порушення мікроциркуляції і сприяє розвитку гіпоксії мозку. В умовах гіпоксії відбувається виснаження запасів АТФ.

Відзначається порушення транспорту іонів через клітинні мембрани - затримка іонів натрію і втрата іонів калію. Порушення іонного гомеостазу, зокрема підвищення вмісту натрію сприяє підвищенню осмолярності в зоні ураження і обумовлює виникнення набряку. Участь в розвиток набряку головного мозку циркуляторних факторів обумовлено впливом системного артеріального тиску (САТ), внутрішньочерепного перфузійного тиску (ВЧПД), характером мікроциркуляції, ауторегуляції мозкового кровотоку (АМК), станом осмотичного тиску крові.

Мозковий кровотік залежить від величини внутрішньочерепного перфузійного тиску і опору мозкових судин. Внутрішньочерепний перфузионное тиск - це різниця між системним артеріальним і внутрічерепним тиском. Підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧД) викликає зниження внутрішньочерепного перфузійного тиску, що призводить до зменшення мозкового кровотоку. На мікроциркуляцію впливає системний артеріальний тиск, венозний і ликворное тиск, реологічні властивості крові. Сталість мікроциркуляції залежить від ауторегуляції мозкового кровотоку і регулюється миогенной, нейрогенними і метаболічними механізмами. При виражених розладах внутрішньочерепного тиску порушується мікроциркуляція, що сприяє розвитку циркуляторної гіпоксії мозку.

При гипоксическом набряку мозку, наприклад, знижується парціальний тиск кисню (Р02) до 40-70 мм рт. ст., підвищується парціальний тиск вуглекислоти (РС02) до 60 мм рт. ст, зміщується рН в бік ацидозу. Спостерігаються порушення церебральної гемодинаміки з підвищенням проникності судинної стінки і розвитком плазморрагіі і діапедезних геморагії. Порушення гемодинаміки викликають спочатку циркуляторную, а потім тканинну гіпоксію, наслідком якої є метаболічний ацидоз і ушкодження мембран клітин. Патологічний каскад продовжує оксидантний стрес, розпад мітохондрій з протеолітічіскім стресом з подальшою реакцією цитокінів та нейроіммунологіческім відповіддю.

Метаболічний ацидоз в спинномозковій рідині виявляється значно частіше, ніж в крові. Одним з механізмів компенсації ацидозу є гіпервентиляція, що веде до швидкого зниження рівня вуглекислоти. У початковій фазі набряку головного мозку відбувається активація симпатоадреналової системи. Відбувається викид в кров АКТГ, який стимулює функцію кори надниркових залоз. Внаслідок цього в крові підвищується концентрація альдостерону і кортикостероїдів, посилюється реабсорбція натрію, відбувається затримка в організмі води і натрію і втрата калію. Про гиперальдостеронизме судять по натрій-калієвому коефіцієнту в сечі, який стає менше 2 (в нормі - більше 2). Одночасно розвивається гіпохлоремія, гіпокальціємія, гіпомагніємія. В умовах гіпофункції надниркових залоз посилюється виділення натрію. Недолік глюкокортикоїдів посилює судинну проникність, а дефіцит мінералокортикоїдів поглиблює електролітні зрушення.

На швидкість розвитку набряку головного мозку у дітей впливає недостатня зрілість і висока гідрофільність структур мозку, лабільність водно-електролітного обміну, висока проникність клітинних мембран і гематоенцефалічний бар'єр, недостатність ауторегуляції мозкового кровотоку.

- Пропонуємо Вам ознайомитися далі " Вертеброгенні синдроми у дітей: причини, класифікація "

Зміст теми "Захворювання нервової системи":

1. Запаморочення у дітей: частота, клініка
2. Легке пароксизмальної запаморочення (код МКБ 10: G.43.8). діагностика
3. Вестибулярні запаморочення при лабиринтите, прийомі вестібулотоксіческіх препаратів
4. Тромбоз венозних синусів головного мозку: причини, клініка, прогноз
5. Набряк головного мозку у дітей: причини, механізми розвитку
6. Вертеброгенні синдроми у дітей: причини, класифікація
7. Клініка вертеброгенних синдромів у дітей. діагностика
8. Причини болю у дітей. діагностика
9. Аномалії краниовертебрального переходу. ехоенцефалоскопія
10. ЕЕГ у дітей і підлітків в нормі. Особливості