дофамін

1. Почуття задоволення [ правити | правити код ]
2. Почуття любові і прихильності [ правити | правити код ]
3. Когнітивні функції [ правити | правити код ]
4. Синтетичні аналоги. Вплив наркотиків на рівень дофаміну [ правити | правити код ]
5. біосинтез [ правити | правити код ]
6. рецептори [ правити | правити код ]
7. «Кругообіг» дофаміну [ правити | правити код ]
8. Участь в системі заохочення [ правити | правити код ]
9. Експеримент Шульца на мавпі [ правити | правити код ]
10. Дофаминергическая система [ правити | правити код ]
11. Інші підсистеми [ правити | правити код ]
12. Дофамін і інші нейромедіатори [ правити | правити код ]
13. Вплив на серце, судини [ правити | правити код ]
14. Вплив на нирки [ правити | правити код ]
15. Вплив на травлення [ правити | правити код ]
16. Вплив на нервову систему [ правити | правити код ]
17. Підвищення рівня дофаміну [ правити | правити код ]

дофамін систематичне
найменування 2- (3,4-дігідроксіфеніл) -етіламін Хім. формула C8H11NO2 стан тверде, біле порошкоподібною з характерним запахом молярна маса 153,1784 ± 0,008 г / моль щільність 1,26 г / см³ Т. плав. 128 ° C pKa 8,93 розчинність в воді 60 г / 100 мл води Реєстр. номер CAS 51-61-6 PubChem 681 Реєстр. номер EINECS 2 EC SMILES InChI ChEBI 18243 ChemSpider 661 ЛД50 2859 (щури, перорально) токсичність слабо токсичний, ирритант Наводяться дані для стандартних умов (25 ° C, 100 кПа) , Якщо не вказано іншого.

Дофамін (допамін [1] , DA) - нейромедіатор , Що виробляється в мозку людини, локалізація вироблення - гіпоталамус . Дофамін синтезується з амінокислоти тирозину через наступну стадію L-диоксифенилаланина . Надалі з дофаміну може вироблятися норадреналін (Також в гіпоталамусі). Штучно синтезований дофамін, введений в кров ін'єкційно , Діє як активатор серцево-судинної діяльності поряд з норадреналіном [2] , Але в ЦНС з крові цей гормон майже не проникає через наявність гематоенцефалічного бар'єру .

Почуття задоволення [ правити | правити код ]

Дофамін є одним з хімічних факторів внутрішнього підкріплення (ФВП) і служить важливою частиною « системи винагороди »Мозку, оскільки викликає почуття задоволення (або задоволення), ніж впливає на процеси мотивації та навчання [3] [4] . Дофамін природним чином виробляється в великих кількостях під час позитивного, по суб'єктивному уявленню людини, досвіду - наприклад, сексу, прийому смачної їжі, приємних тілесних відчуттів [5] . нейробіологічні експерименти показали, що навіть спогади про заохочення можуть збільшити рівень дофаміну [6] [3] [4] [7] , Тому даний нейромедіатор використовується мозком для оцінки і мотивації, закріплюючи важливі для виживання і продовження роду дії [8] .

Почуття любові і прихильності [ правити | правити код ]

Дофамін (а також окситоцин ) Має важливе значення і для формування почуття любові, в тому числі материнської [9] : 136-138. В експериментах на сірих полівки виду Microtus ochrogaster, для якого характерні моногамні сім'ї, було показано, що дофамін (зокрема, D2-рецептори ) Лежить в основі почуття прихильності до партнера і подружньої вірності у цих гризунів. Мабуть, подібну роль дофамін грає і у людини [9] : 197-198.

Когнітивні функції [ правити | правити код ]

Дофамін грає важливу роль в забезпеченні когнітивної діяльності. Активація дофаминергической передачі необхідна при процесах перемикання уваги людини з одного етапу когнітивної діяльності на інший. Таким чином, недостатність дофаминергической передачі призводить до підвищеної інертності хворого, яка клінічно проявляється замедленностью когнітивних процесів (брадіфренія) і персеверациями . Дані порушення є найбільш типовими когнітивними симптомами хвороб з дофаминергической недостатністю - наприклад, хвороби Паркінсона [10] . Дофамін бере участь в процесах навчання; як показали німецькі нейробіологи (Klein та ін., 2007) в експерименті на людях, дофамін забезпечує можливість ефективно навчатися на своїх помилках, і нестача дофаміну може призводити до ігнорування негативного досвіду [9] : 208-209.

Синтетичні аналоги. Вплив наркотиків на рівень дофаміну [ правити | правити код ]

Як і у більшості нейромедіаторів, у дофаміну існують синтетичні аналоги, а також стимулятори його виділення в мозку. Зокрема, багато наркотики збільшують вироблення і вивільнення дофаміну в мозку в 5-10 разів, що дозволяє людям, які їх вживають, отримувати почуття задоволення штучним чином [11] [12] . так, амфетамін безпосередньо стимулює викид дофаміну, впливаючи на механізм його транспортування [13] . Інші наркотики, наприклад кокаїн і деякі інші психостимулятори , Блокують природні механізми зворотного захоплення дофаміну, збільшуючи його концентрацію в синаптическом просторі [14] . морфій і нікотин імітують дію натуральних нейромедіаторів [14] , а алкоголь блокує дію антагоністів дофаміну [15] . Якщо пацієнт продовжує надмірно стимулювати свою «систему заохочення», поступово мозок адаптується до штучно підвищуються рівні дофаміну, виробляючи менше гормону і знижуючи кількість рецепторів в «системі заохочення» [16] . Це один з факторів, що спонукають наркомана збільшувати дозу для отримання колишнього ефекту. Подальший розвиток хімічної толерантності може поступово привести до метаболічних порушень в головному мозку, а в довготривалій перспективі потенційно завдати серйозної шкоди здоров'ю мозку [17] .

біосинтез [ правити | правити код ]

Попередником дофаміну є L- тирозин (Він синтезується з фенілаланіну ), Котрий гідроксилюється ферментом тирозингідроксилази з утворенням L- ДОФА , Яка, в свою чергу, декарбоксилируется за допомогою ферменту L-ДОФА-декарбоксилази і перетворюється в дофамін. Цей процес відбувається в цитоплазмі нейрона.

рецептори [ правити | правити код ]

Постсинаптические дофамінові рецептори відносяться до сімейства GPCR . Існує щонайменше п'ять різних підтипів дофамінових рецепторів - D1-5. рецептори D1 і D5 мають досить значною гомологією і пов'язані з білком GS, який стимулює аденилатциклазу , Внаслідок чого їх зазвичай розглядають спільно як D1-подібні рецептори. Решта рецептори підродини подібні D2 і пов'язані з Gi-білком, який пригнічує аденілатциклазу, внаслідок чого їх об'єднують під загальною назвою D-2-подібні рецептори. Таким чином, дофамінові рецептори відіграють роль модуляторів довгострокової потенциации [18] .

Участь у «внутрішньому підкріпленні» приймають D2 і D4 рецептори.

У великих концентраціях дофамін також стимулює α- і β- адренорецептори . Вплив на адренорецептори пов'язано не стільки з прямою стимуляцією адренорецепторів, скільки зі здатністю дофаміну вивільняти норадреналін із гранулярних пресинаптических депо, тобто надавати непряме адреноміметичну дію.

«Кругообіг» дофаміну [ правити | правити код ]

синтезований нейроном дофамін накопичується в дофамінових везикулах (Т. Зв. «Синаптическом бульбашці»). Цей процес є протон-зв'язаних транспортом. У везикулу за допомогою протон-залежною АТФ-ази закачуються іони H +. при виході протонів по градієнту концентрації, в везикулу надходять молекули дофаміну.

Далі дофамін виводиться в синаптичну щілину . Частина його бере участь у передачі нервового імпульсу , Впливаючи на клітинні D-рецептори постсинаптичної мембрани , А частина повертається в пресинаптичний нейрон за допомогою зворотного захоплення. Ауторегуляция виходу дофаміну забезпечується D2 і D3 рецепторами на мембрані пресинаптичного нейрона. Зворотне захоплення виробляється транспортером дофаміну. Повернувшись на Батьківщину в клітку медіатор розщеплюється за допомогою моноамінооксидази (МАО) і, далі, альдегиддегидрогенази і катехол-О-метил-трансферази до гомованіліновой кислоти .

Участь в системі заохочення [ правити | правити код ]

Дослідження Олдса і Мілнера на щурах [ правити | правити код ]

У фундаментальному дослідженні 1954 року канадські вчені Джеймс Олдс і його колега Пітер Мілнер виявили, що якщо імплантувати електроди в певні ділянки мозку, особливо в середній вузол переднього мозку, то щура можна привчити натискати важіль в клітці, що включає стимуляцію низьковольтними розрядами електрики [19] . Коли пацюки навчилися стимулювати цю ділянку, вони натискали важіль до тисячі разів на годину [19] . Це дало підставу припустити, що стимулюється центр насолоди . Один з головних шляхів передачі нервових імпульсів в цій ділянці мозку - дофаміновий, тому дослідники висунули версію, що головне хімічна речовина, пов'язане із задоволенням, - це дофамін. Надалі це припущення було підтверджено радіонуклідних томографічними сканерами і відкриттям антипсихотиков (Лікарських засобів, що пригнічують продуктивні симптоми шизофренії ) [20] .

Експеримент Шульца на мавпі [ правити | правити код ]

Однак в 1997 році було показано, що дофамін грає більш тонку роль. В експерименті Шульца у мавпи створювали умовний рефлекс за класичною схемою Павлова : Після світлового сигналу в рот мавпі упорскували сік. Було встановлено, що:

1. Коли сік упорскували несподівано (Не випереджаючи його сигналом), активність дофамінових нейронів збільшувалася.
2. На етапі навчання активність дофамінових нейронів збільшувалася як і раніше у відповідь на впорскування соку.
3. коли умовний рефлекс був сформований, активність дофамінових нейронів збільшувалася після подачі сигналу (до впорскування соку). Саме впорскування соку на активності цих нейронів більше не відбивалося (що суперечить гіпотезі, згідно з якою дофамін пов'язаний просто з отриманням задоволення).
4. Якщо в момент, коли очікувалося отримання соку, сік не упорскували, активність дофамінових нейронів знижувалася.

Це дозволило припустити, що дофамін бере участь у формуванні та закріпленні умовних рефлексів при позитивному підкріпленні і в гасінні їх, якщо підкріплення припиняється. Іншими словами, якщо наше очікування нагороди виправдовується, мозок повідомляє нам про це виробленням дофаміну. Якщо ж нагорода не пішла, зниження рівня дофаміну сигналізує, що модель розійшлася з реальністю. У подальших роботах показано, що активність дофамінових нейронів добре описується відомою моделлю навчання автоматів: діям, швидше призводить до отримання нагороди, приписується велика цінність. Таким чином відбувається навчання методом проб і помилок [21] .

Дофаминергическая система [ правити | правити код ]

Відомо кілька дофамінових ядер, розташованих в мозку. це дугоподібне ядро ( лат. nucleus arcuatus), що дає свої відростки в серединна піднесення гіпоталамуса . дофамінові нейрони чорної субстанції посилають аксони в стриатум (Хвостате і чечевицеподібних ядро). Нейрони, що знаходяться в області вентральній покришки , Дають проекції до лимбичним структурам і корі .

Основними дофаміновими шляхами є:

Тіла нейронів нігростріарной, мезокортикального і мезолімбічної трактів утворюють комплекс нейронів чорної субстанції і вентрального поля покришки. аксони цих нейронів йдуть спочатку в складі одного великого тракту ( медіального пучка переднього мозку ), А далі розходяться в різні мозкові структури. Деякі автори об'єднують мезокортикальних і мезолімбічної підсистеми в єдину систему, однак більш обгрунтовано виділення мезокортикальної і мезолимбической підсистем відповідно проекція в лобову кору і лимбические структури мозку [22] .

В екстра системі дофамін грає роль стимулюючого нейромедіатора , Що сприяє підвищенню рухової активності, зменшення рухової загальмованості і скутості, зниження гіпертонусу м'язів. фізіологічними антагоністами дофаміну в екстра системі є ацетилхолін і ГАМК .

Відділ мозку, званий чорною субстанцією (чорним речовиною), є найважливішою складовою частиною дофаминергической системи нагороди. Крім того, він має ключове значення для мотивації та емоційної регуляції материнського поведінки [9] : 141. вентральна частина покришки середнього мозку , Вентромедіального частина префронтальної кори і мигдалина , Також відносяться до дофаминергическим областям мозку, теж грають дуже важливу роль в системі винагороди [9] : 143-144.

Інші підсистеми [ правити | правити код ]

виділяють також тубероінфундибулярному шлях ( лімбічна система - гіпоталамус - гіпофіз ), Інцертогіпоталаміческій, діенцефалоспінальний і ретинальний [22] (іноді, на додачу до цього, перивентрикулярна і ольфакторного системи [23] ). Дана диференціація не є абсолютною, оскільки проекції дофамінергічних нейронів різних трактів «перекриваються»; крім того, в мозку відзначається і дифузне розподіл дофаминергических елементів (окремих клітин з відростками) [22] .

В гіпоталамусі і гіпофізі дофамін грає роль природного гальмівного нейромедіатора, яка пригнічувала секрецію ряду гормонів. При цьому гальмівну дію на секрецію різних гормонів реалізується при різних концентраціях дофаміну, що забезпечує високу специфічність регуляції. Найбільш чутлива до гальмуючого дії дофаминергических сигналів секреція пролактину , В меншій мірі - секреція соматолиберина і соматотропіну , В ще меншою - секреція кортиколиберина і кортикотропина і в дуже малій мірі - секреція тиролиберина і тіротропіна . секреція гонадотропінів і гонадолиберина гнобити дофаминергическими сигналами.

Через чутливість деяких гормональних підсистем до рівня дофаміну препарати- дофаміноміметікам , Які посилюють його синтез, можуть застосовуватися в якості терапії при гормональних захворюваннях. наприклад, дофаміноміметікам призначають при гіперпролактинемії і при хворобі Паркінсона.

Дофамін і інші нейромедіатори [ правити | правити код ]

Дофамінергічні підсистеми знаходяться під контролем або самі контролюють норадренергические , серотонинергические , ГАМК -ергіческіе, холинергические , мелатонінергічний , глутаматергіческой , пептідергіческіе системи. ГАМК-ергічні і серотонінергічні системи знаходяться в антагоністичних відносинах з дофаминергической системою, а норадренергічну і дофамінергічних системи в різних функціональних станах функціонують однонаправленно: як в період неспання, так і в період сну. Взаємодії дофаминергической і холінергічної систем складні, в умовах патологічних процесів активність цих систем неоднозначна [23] .

Дофамін має низку фізіологічних властивостей, характерних для адренергічних речовин.

Вплив на серце, судини [ правити | правити код ]

Дофамін викликає підвищення опору периферичних судин (менш сильне, ніж під впливом норадреналіну). Він підвищує систолічний артеріальний тиск в результаті стимуляції α-адренорецепторів. Також дофамін збільшує силу серцевих скорочень в результаті стимуляції β-блокатори. Збільшується серцевий викид. Частота серцевих скорочень збільшується, але не так сильно, як під впливом адреналіну .

потреба міокарда в кисні під впливом дофаміну підвищується, проте в результаті збільшення коронарного кровотоку забезпечується підвищена доставка кисню.

Вплив на нирки [ правити | правити код ]

В результаті специфічного зв'язування з дофаміновими рецепторами нирок дофамін зменшує опір ниркових судин , Збільшує в них кровотік і ниркову фільтрацію. Поряд з цим підвищується натрійурез. Відбувається також розширення мезентеріальних судин. Цією дією на ниркові і мезентеріальні судини дофамін відрізняється від інших катехоламінів (Норадреналіну, адреналіну і ін.). Однак у великих концентраціях дофамін може викликати звуження ниркових судин.

Дофамін інгібує також синтез альдостерону в корі надниркових залоз , Знижує секрецію реніну нирками, підвищує секрецію простагландинів тканиною нирок.

Вплив на травлення [ правити | правити код ]

дофамін гальмує перистальтику шлунка і кишечника , Викликає розслаблення НСС і підсилює шлунково-стравохідний і дуодено-шлунковий рефлюкс . В ЦНС дофамін стимулює хеморецептори критичної зони і блювотного центру і тим самим бере участь у здійсненні акту блювоти.

Вплив на нервову систему [ правити | правити код ]

через гематоенцефалічний бар'єр дофамін мало проникає, і підвищення рівня дофаміну в плазмі крові надає мале вплив на функції ЦНС, за винятком дії на що знаходяться поза гематоенцефалічним бар'єром ділянки, такі як триггерная зона .

Підвищення рівня дофаміну [ правити | правити код ]

Підвищення рівня дофаміну в плазмі крові відбувається при шоці, травмах, опіках, крововтраті, стресових станах, при різних больових синдромах, тривозі, страху. Дофамін грає роль в адаптації організму до стресових ситуацій, травм, крововтраті і ін.

Також рівень дофаміну в крові підвищується при погіршенні кровопостачання нирок або при підвищеному вмісті іонів натрію, а також ангіотензину або альдостерону в плазмі крові. Мабуть, це відбувається внаслідок підвищення синтезу дофаміну з ДОФА в тканини нирок при їх ішемії або при впливі ангіотензину і альдостерону . Ймовірно, цей фізіологічний механізм служить для корекції ішемії нирок і для протидії гіперальдостеронемія і гіпернатріємії.

найбільш відомими патологіями , Пов'язаними з дофаміну, є шизофренія і паркінсонізм , а також обсесивно-компульсивний розлад . Різні незалежні дослідження показали, що багато осіб, які страждають на шизофренію, мають підвищену дофаминергическую активність в деяких структурах мозку [24] [25] [26] , Знижену дофаминергическую активність в мезокортикальних шляху [27] [28] [29] [30] і префронтальної корі [27] [28] [24] . Для лікування шизофренії застосовуються антипсихотики - препарати, які блокують рецептори дофаміну переважно D2-типу і варіюються в ступеня аффинности до інших значущим нейромедіаторної рецепторам [31] . Типові високопотентних антипсихотики (такі, як галоперидол , тріфтазін ) В основному пригнічують рецептори D2, а більшість атипових антипсихотиків (Наприклад, клозапин , оланзапін ) І типові нізкопотентних (такі, як аміназин ) Впливають одночасно на цілий ряд нейромедіаторних рецепторів: дофаміну, серотоніну , гістаміну , ацетилхоліну та інших [31] .

Передбачається, що зниження рівня дофаміну в мезокортикальних шляху пов'язане з негативними симптомами шизофренії [27] ( згладжування афекту , апатія , бідність мови , ангедония , Відхід з товариства [28] ), А також з когнітивними розладами [27] (Дефіцити уваги, робочої пам'яті, виконавчих функцій [28] ). Антипсихотичний дію нейролептиків, тобто їх здатність редукувати продуктивні порушення - маячня , галюцинації , психомоторне збудження - пов'язують з пригніченням дофаминергической передачі в мезолімбічної шляху [30] . нейролептики також пригнічують дофаминергическую передачу і в мезокортикальних шляху [32] , Що при тривалій терапії часто призводить до посилення негативних порушень [33] (Див. Нейролептичний дефіцітарний синдром ).

Тривала блокада нейролептиками дофамінових рецепторів призводить до компенсаторних процесів; в зв'язку з цим дофаминовая гіпотеза шизофренії піддається критиці: стверджується, що надмірна активність в дофаминовой системі (збільшення концентрації дофаміну, підвищення чутливості дофамінових рецепторів або збільшення їх щільності) може бути обумовлена ​​не самою хворобою, а тривалим застосуванням нейролептиків [34] : 89-90.

Паркінсонізм пов'язаний зі зниженя вмістом дофаміну в нігростріарной шляху . Спостерігається при руйнуванні чорної субстанції , патології D1 -подібніх рецепторів. З пригніченням дофаминергической передачі в нігростріарной системі пов'язують і розвиток екстрапірамідних побічних ефектів при прийомі антипсихотиков [30] : лікарського паркінсонізму , дістонії , акатизии , пізньої дискінезії і ін. Для лікування хвороби Паркінсона часто використовують агоністи дофамінових рецепторів (тобто аналоги дофаміну: праміпексол , бромокриптин , перголид та ін.): на сьогоднішній день це найчисленніша група протипаркінсонічних засобів [35] . Деякі з антидепресантів також мають дофаминергической активністю [36] .

З порушенням дофаминергической системи пов'язують і такі розлади, як ангедония , депресія , деменція , Патологічна агресивність, фіксація патологічних потягів, синдром персистуючої лакторєї-аменореї, імпотенція , акромегалія , синдром неспокійних ніг і періодичних рухів в кінцівках [23] .

Зниження в результаті мутацій кількості дофамінових рецепторів другого типу (D2) в деяких ділянках мозку підвищує ризик імпульсивної поведінки , алкогольної и наркотичної залежностей. Для людей зі зниженою кількістю D2-рецепторів характерний також підвищений ризик Ожиріння (Оскільки ці люди нерідко схильні до обжерливості), інших шкідливих звичок - зокрема, пристрасті до азартних ігор . Причиною того, що люди зі зниженою кількістю D2-рецепторів схильні до пошуку екстремальних способів отримання задоволення від життя, є, по всій видимості, нестача позитивних емоцій у цих людей; крім того, причиною може бути знижена здатність цих людей вчитися на власних помилках, робити правильні висновки з негативного досвіду [9] : 207-208.

Зі зниженням рівня дофаміну в підкіркових утвореннях і передніх відділах головного мозку пов'язують також процес нормального старіння [37] . За даними досліджень, процес старіння проявляється зменшенням обсягу і маси головного мозку і зменшенням числа синаптичних зв'язків ; крім зменшення числа церебральних рецепторів, має місце і медіаторная церебральна недостатність. З віком зменшується кількість і щільність дофамінових D2-рецепторів стриатума , Знижується концентрація дофаміну в підкіркових утвореннях головного мозку. Клінічними проявами цих змін є збіднення міміки, деяка загальна сповільненість, згорблена, стареча поза, вкорочення довжини кроку.

«Дофамін-чутливі» зміни відзначаються також у когнітивної сфері: з віком знижується швидкість реакції, стає важче засвоювати і реалізовувати нову програму дії, знижується рівень уваги, обсяг оперативної пам'яті. При відсутності органічної патології вікові когнітивні зміни не призводять до дезадаптації осіб похилого віку та дозволяють підтримувати звичний ритм соціальної активності [37] .

1. ↑ У російській термінології прийнято назву «дофамін». Варіант «допамін» являє собою пряму транслітерацію прийнятого в англомовній літературі терміна dopamine і відсутня в російських словниках. Різниця пояснюється різницею в скороченнях, що виникла через відповідності ph = ф: dihydroxy ph enylalanine = DOPA, дигідрокси ф енілаланін = ДОФА.
2. ↑ Дубинін В. А. Лекції по нейрофізіології для біофаку МГУ . - Москва: МДУ ім. Ломоносова, 2015.
3. ↑ 1 2 It's all about dopamine (неопр.). Читальний зал 22 серпня 2011 року.
4. ↑ 1 2 Biology of Happiness (неопр.). Читальний зал 22 серпня 2011 року.
5. ↑ Ваш мозок під час сексу (неопр.). Читальний зал 22 серпня 2011 року.
6. ↑ Задоволення: дофамін (неопр.). Читальний зал 24 січня 2012 року.
7. ↑ Кокаїнові наркомани можуть отримувати задоволення тільки від одного очікування цього задоволення (неопр.). Читальний зал 24 січня 2012 року.
8. ↑ Dopamine and desire (неопр.). Читальний зал 22 серпня 2011 року.
9. ↑ 1 2 3 4 5 6 Марков А. Еволюція людини. Книга 2. Мавпи, нейрони і душа. - Corpus , 2011. - Т. 2. - 512 с. - (Династія). - 5000 екз. - ISBN 978-5-271-36294-1 , 978-5-17-078089-1, 978-5-17-078089-1.
10. ↑ Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнітивні розлади в похилому і старечому віці: Методичний посібник для лікарів . - Москва, 2005.
11. ↑ Your Brain on Drugs: Dopamine and Addiction (неопр.). Читальний зал 22 серпня 2011 року.
12. ↑ Dopamine - A Sample Neurotransmitter (неопр.). Читальний зал 22 серпня 2011 року.
13. ↑ A Mechanism for Amphetamine-Induced Dopamine Overload (неопр.).
14. ↑ 1 2 HOW DRUGS AFFECT NEUROTRANSMITTERS (неопр.). Читальний зал 22 серпня 2011 року.
15. ↑ Беловешкін А., к. М. Н. Чи не тисніть на педальку, або Найбільший дофаміновий обман мозку
16. ↑ Addiction and Dopamine (D2) Receptor Levels (2006) (неопр.). Читальний зал 22 серпня 2011 року.
17. ↑ The Science Behind Drug Use and Addiction (неопр.). Читальний зал 22 серпня 2011 року.
18. ↑ Mehta MA, Riedel WJ Dopaminergic Enhancement of Cognitive Function. // Curr. Pharm. Des. 2006. v. 12. pp. 2487-2500.
19. ↑ 1 2 Британська енциклопедія, див. "Reward and punishment" (неопр.). Читальний зал 3 лютого 2012 року.
20. ↑ The Functional Neuroanatomy of Pleasure and Happiness (неопр.). Читальний зал 3 лютого 2012 року.
21. ↑ К. Фріт, Мозок і душа. М .: Астрель: Corpus, 2012. C. 148-153
22. ↑ 1 2 3 Орловська Д.Д. Нейрохимические системи мозку // Загальна психіатрія / Под ред. А. С. Тіганова . - Москва, 2006.
23. ↑ 1 2 3 Левін Я.І. НЕЙРОХІМІЧНІ медицина. Частина 1. Церебральні дофаминергические системи // Сучасна терапія психічних розладів. - 2008. - № 1.
24. ↑ 1 2 The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia: Version III-The Final Common Pathway (неопр.). Читальний зал 23 серпня 2011 року.
25. ↑ Increased Striatal Dopamine Transmission in Schizophrenia: Confirmation in a Second Cohort (неопр.). Читальний зал 23 серпня 2011 року.
26. ↑ Dysconnection in Schizophrenia: From Abnormal Synaptic Plasticity to Failures of Self-monitoring (неопр.). Читальний зал 23 серпня 2011 року.
27. ↑ 1 2 3 4 Abi-Dargham A., Moore H. Prefrontal DA transmission at D1 receptors and the pathology of schizophrenia (Англ.) // Neuroscientist: journal. - 2003. - October (vol. 9, no. 5). - P. 404-416. - DOI : 10.1177 / 1073858403252674 . - PMID 14580124 .
28. ↑ 1 2 3 4 Abi-Dargham A. The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia (неопр.). Schizophrenia Research Forum (5 грудня 2005). Дата звернення 26 вересня 2011 року. Читальний зал 3 лютого 2012 року. переклад: Дофамінова гіпотеза шизофренії (неопр.) (15 серпня 2008). Читальний зал 3 лютого 2012 року.
29. ↑ Lieberman JA Dopamine partial agonists: a new class of antipsychotic (Англ.) // CNS Drugs (Англ.): Journal. - 2004. - Vol. 18, no. 4. - P. 251-267. - PMID 15015905 .
30. ↑ 1 2 3 Довідник з психофармакологічного і протиепілептичних препаратів, дозволених до застосування в Росії / Под ред. С. Н. Мосолова. - 2-е, перераб. - М.: «Видавництво БІНОМ», 2004. - С. 17. - 304 с. - 7000 екз. - ISBN 5-9518-0093-5 .
31. ↑ 1 2 A Roadmap to Key Pharmacologic Principles in Using Antipsychotics (неопр.). PubMed (USA).
32. ↑ Basu D., Marudkar M., Khurana H. Abuse of neuroleptic drug by psychiatric patients (Неопр.). - 2000. - Т. 54, № 2. - С. 59-62. - PMID 11271726 .
33. ↑ Бородін В. І. Сперідан (рисперидон) при терапії шизофренічних психозів // Психіатрія і психофармакотерапия. - 2006. - Вип. 8 (4).
34. ↑ Models of Madness: Psychological, Social and Biological Approaches to Schizophrenia / Edited by J.Read, LRMosher and RPBentall. - Basingstoke: Brunner Routledge, 2004. Переклад: Моделі божевілля: Психологічні, соціальні та біологічні підходи до розуміння шизофренії / Редактори: Дж.Рід, Л.Р.Мошер, Р.П.Бенталл. - Ставрополь: Вид-во Відродження, 2008.
35. ↑ Катуніна Е. А. Агоністи дофамінових рецепторів і проблема еквівалентності доз // Неврологія. - 2010. - № 2.
36. ↑ Shelton RC, Tomarken AJ. Can Recovery From Depression Be Achieved? // American Psychiatric Association Psychiatr Serv. - November 2001. - № 52. - С. 1469-1478. переклад: Чи можна досягти одужання при депресії? // Огляд сучасної психіатрії. - November 2004. - Вип. 21.
37. ↑ 1 2 Преображенська І.С. Помірні когнітивні розлади: діагностика та лікування // Неврологія. - 2008. - № 1.

• Ашмарин І. П., Єщенко Н. Д., Каразеева Е. П. Нейрохимия в таблицях и схемах. - М.: Іспит, 2007.
• Васильєв В. Н. Діагностика і терапія інкурабельних нервових і психічних захворювань допамінової етіології. Биокоррекция Васильєва. - М.: МЕДІАКОМ, 2009. - 247 с. - ISBN 978-5-9901746-1-0 .

C01