Фізіологія гормонів щитовидної залози і їх обмін

L-тироксин (Т4, або тетрайод-L-тіроніна) і ліотіронін (T3, або трійод-L-тіроніна) представляють собою природні гормони щитовидної залози . Гормон Т4 є менш активним попередником основного біологічно активного гормону Т3 - основного медіатора фізіологічних ефектів.
Для зручності термін «тиреоїдний гормон» включає в себе Т4 + Т3. Обидві форми гормону приймають всередину з лікувальною метою.

Тиреоїдний гормон утворюється з надходить з їжею йоду шляхом йодування тирозину до моно- і дийодтирозина; дві молекули дийодтирозина при з'єднанні дають тетрайодтірозін, Т4, або тироксин.

Тиреоїдний гормон депонується в щитовидній залозі у вигляді тиреоглобуліну, з якого шляхом ферментативного гідролізу в кровотік вивільняються Т4 і невелика кількість Т3. Близько 80% вивільненого Т4 в периферичних тканинах перетворюється в біологічно активний Т3 (30 - 35%) і біологічно неактивний Т3 (45 - 50%).

Таким чином, більша частина циркулюючого в крові Т3 є продукт перетворення Т4. Подальше дейодирование, що відбувається головним чином у печінці, супроводжується втратою його активності.

У крові як Т4, так і Т3 в значній мірі (на 99,9%) знаходяться у зв'язаному з білками плазми стані, а саме у формі тироксину, пов'язаного з глобуліном (ТСГ), і тироксину, пов'язаного з преальбуміном (ТСПА). Концентрація ТСГ збільшується під дією естрогенів (включаючи дози, використовувані в пероральних контрацептивів), клофибрата, при тривалому застосуванні нейролептиків і при вагітності.

Концентрація ТСГ зменшується під впливом кортикостероїдів і андрогенів (включаючи анаболічні стероїди), а також при нефротичному синдромі, що супроводжується втратою білка.

Фенітоїн (дифенін) і саліцилати конкурують з тиреоїдних гормоном за зв'язок з глобуліном. Такі речовини, очевидно, можуть впливати на оцінку результатів вимірювання загальної концентрації тиреоїдного гормону. Однак визначення вільного тиреоїдного гормону з використанням більш досконалих методів (індекс вільного тироксину) дозволяє в значній мірі уникнути цієї проблеми.

Т4 і Т3 добре всмоктуються в кишечнику, за винятком випадків важкого гіпотиреозу, при яких використовується первісна парентеральная терапія.

Т4 (тироксин). Максимальний ефект після однократного прийому настає приблизно через 10 днів, так як препарат міцно зв'язується з білками плазми; його дія припиняється через 2 - 3 тижні (ty, становить 7 днів у еутиреоїдних осіб, 14 днів - при гіпотиреозі і 3 дні - при гіпертиреозі).

Т3 (ліотіронін) майже в 5 разів активніший біологічно, ніж Т4. Максимальний ефект після однократного прийому настає через 24 год, так як його зв'язування з білками плазми нетривке. Тривалість дії цього гормону до 1 тижня (у еутиреоїдних осіб t1 / 2 дорівнює 2 днях: см. Вище Т4).

Тиреоїдний гормон проникає в клітини органів-мішеней, зв'язується там зі специфічними ядерними рецепторами і викликає характерні метаболічні зміни:
• синтез білка в період зростання;
• підвищення швидкості метаболізму зі збільшенням споживання кисню;
• посилення чутливості до катехоламііам з проліферацією b-блокатори, що особливо важливо для серцево-судинної системи.

резюме:
• Аутоиммунное захворювання щитовидної залози може привести до надмірної або недостатньої продукції тироксину.
• Гіпотиреоз легко піддається лікуванню L-тироксином у дозі 50-200 мкг / добу перорально. Це лікування необхідно продовжувати необмежено довго.
• При гіпертиреозі, обумовленому базедової хворобою, краще використовувати одноразову дозу I. Альтернативний варіант включає як мінімум 6-місячне лікування карбімазол або пропілтіоурацилом або саме по собі, або як предворяется часткову тіреоідектомію. Ці препарати не застосовуються у 5-10% хворих на тиреотоксикоз, обумовленим токсичної аденомою або підгострим тиреоїдитом.
• Перебіг базедової хвороби - це чергування ремісій і рецидивів. Можливий розвиток гіпотиреозу, особливо після лікування 131I. Такі хворі потребують тривалого спостереження і, мабуть, в замісної терапії тироксином.
• Більшість форм очних хвороб, пов'язаних із захворюванням щитовидної залози, резистентного до лікування. При екзофтальмі може знадобитися термінове хірургічне втручання з проведенням декомпресії.

- Рекомендуємо вам також статтю " Тиреоїдний гормон (ТТГ) при гіпотиреозі "

Зміст теми "Клінічна фармакологія щитовидної залози":

1. Фізіологія гормонів щитовидної залози і їх обмін
2. Тиреоїдний гормон (ТТГ) при гіпотиреозі
3. Ліки для лікування гіпотиреозу і гіпотиреоїдний коми
4. Карбімазол, мерказолил (метимазол) для лікування гіпертиреозу
5. Контроль лікування гіпертиреозу антитиреоїдними ліками
6. Адреноблокатори для лікування гіпертиреозу
7. Препарати йоду для лікування гіпертиреозу
8. Радіоактивний йод (131I) для лікування гіпертиреозу
9. Підготовка до операції на щитовидній залозі при гіпертиреозі
10. Вибір методу лікування гіпертиреозу