функції гіпофіза

1. Передня частка гіпофіза - аденогіпофіз text_fields text_fields arrow_upward Гіпофіз являє собою...
2. 1.2. функції аДЕНОГІПОФІЗА
3. 1.3. Кортикотропін. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти
4. 1.4. Гонадотропіни. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти
5. 1.5. Тиреотропін. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти
6. 1.6. Соматотропин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти
7. 1.7. Пролактин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти
8. Задня частка гіпофіза - Нейрогіпофіз
9. 2.1. функції нейрогіпофіз
10. 2.2. Вазопресин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти
11. 2.3. Окситоцин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти

Передня частка гіпофіза - аденогіпофіз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Гіпофіз являє собою ендокринний орган, в якому об'єднані одночасно три залози, відповідні його відділам або часток.
Передня частка гіпофіза отримала назву аденогипофиза. За морфологічними критеріями це заліза епітеліальногопоходження, що містить кілька типів ендокринних клітин.
Задня частка гіпофіза, або нейрогипофиз, утворюється в ембріогенезі як випинання вентрального гіпоталамуса і має спільне з ним нейроектодермальне походження. У нейрогіпофіз локалізовані веретеноподібні клітини - пітуіціди і аксони гіпоталамічних нейронів.
Третя, або проміжна частка гіпофіза, як і передня епітеліальної походження, у людини практично відсутня, але чітко виражена, наприклад, у гризунів, дрібної і великої рогатої худоби. У людини функцію проміжної частки гіпофіза виконує невелика група клітин передньої частини задньої долі, ембріологічно і функціонально пов'язаних з аденогипофизом.

1.1. кровопостачання аДЕНОГІПОФІЗА

Кровопостачання аденогипофиза і нейрогипофиза характеризується особливостями, багато в чому визначають їх функції. Артеріальні гілки внутрішньої сонної артерії і Вілізієва кола утворюють верхню і нижню гіпофізарні артерії. Верхня гіпофізарна артерія утворює потужне капілярний сплетіння в серединному підвищенні гіпоталамусу, капіляри зливаючись формують кілька довгих комірних вен, по ніжці гіпофіза спускаються в аденогіпофіз і знову утворюють в передній долі мережу синусоїдальних капілярів. Отже, передня частка гіпофіза прямого артеріального постачання не отримує, а кров у неї надходить з серединного узвишшя через ворітну систему гіпофіза. Ці особливості кровопостачання гіпофіза граю основну роль в регуляції функцій передньої долі, оскільки аксони нейросекреторних клітин гіпоталамуса в області серединного узвишшя утворюють аксовазальние контакти і нейросекрет з регуляторними пептидами через воротні судини надходить в аденогіпофіз. Задня частка гіпофіза отримує артеріальну кров з нижньої гіпофізарної артерії. Найбільш інтенсивний кровотік має місце в аденогипофизе, при цьому його рівень (0,8 мл / г / хв) вище, ніж в більшості інших тканин організму.

Венозні судини аденогіпофіза впадають в венули нейрогипофиза. Венозний відтік з гіпофіза здійснюється в запалі венозний синус твердої мозкової оболонки (менша частина) і далі в загальний кровотік. Велика частина крові відтікає ретроградно в серединна піднесення, що грає визначальну роль в реалізації механізмів зворотного зв'язку між гіпофізом і гіпоталамусом. Артеріальні судини гіпофіза отримують симпатичну іннервацію по постгангліонарних волокнах, що тягнеться уздовж судинної мережі.

1.2. функції аДЕНОГІПОФІЗА

Структура передньої долі гіпофіза представлена ​​8 типами клітин, з яких основна секреторна функція властива хромафільним клітинам 5 груп. Виділяють наступні типи клітин:

1) Ацидофільні червоні клітини з дрібними гранулами або соматотрофов - виробляють соматотропін (СТГ, гормон росту);
2) Ацидофільні жовті клітини з великими гранулами або лактотрофи - виробляють пролактин;
3) Базофільні тіреотрофов - виробляють тиреотропин (тиреотропний гормон - ТТГ);
4) Базофільні гонадотрофов - виробляють гонадотропіни: фоллітропін (фолікулостимулюючий гормон - ФСГ) і лютропін (лютеїнізуючого гормону - ЛГ);
5) Базофільні кортікотрофи-виробляють кортикотропін (адренокортикотропний гормон - АКТГ). Крім того, також як і в клітинах проміжної частки, в базофільних кортікотрофах утворюються бета- ендорфін і меланотропін, оскільки всі ці речовини відбуваються із загальної молекули попередника ліпотропін.

Таким чином, в аденогипофизе синтезуються і секретуються п'ять основних типів гормонів:

1) Кортикотропін,
2) Гонадотропіни (фоллітропін і лютропін),
3) Тиреотропін,
4) Пролактин,
5) Соматотропин.

Перші три з них забезпечують гіпофізарну регуляцію периферичних ендокринних залоз (кори надниркових залоз, статевих залоз і щитовидної залози), тобто беруть участь в реалізації гипофизарного шляху управління. Для двох інших гормонів (соматотропіну і пролактину) гіпофіз виступає в ролі периферичної ендокринної залози, оскільки ці гормони самі діють на тканини-мішені (рис.5.1.). Регуляція секреції аденогіпофізарной гормонів здійснюється за допомогою гіпоталамічних нейропептидів, принесених кров'ю ворітної системи гіпофіза. Регуляторні нейропептиди називають «либеринами», якщо вони стимулюють синтез і секрецію аденогіпофізарной гормонів, або «статинами», якщо вони зупиняють гормональну продукцію аденогипофиза. Чи не для всіх гіпофізарних гормонів встановлені статини, хоча соматостатин може гальмувати продукцію не тільки соматотропіну, а й інших гормонів.

Рис.5.1. Основні гормони аденогіпофіза.

1.3. Кортикотропін. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти

Кортикотропін є продуктом розщеплення великого (239 амінокислот) глікопротеїну проопиомеланокортина, що утворюється базофільними кортікотрофамі. Цей білок ділиться на дві частини, одна з яких при розщепленні служить джерелом кортикотропіну і меланотропіна, а друга, звана ліпотропін, - расщепляясь дає крім меланотропіна морфіноподібних пептид ендорфін, який грає найважливішу роль в антіноціцептіновной (антибольовий) системі мозку і в модуляції секреції гормонів аденогіпофіза.

Секреція кортикотропіну відбувається постійно пульсуючими спалахами з чіткою добової ритмічністю. Найвища концентрація гормону в крові відзначається в ранкові години, а найнижча - з 22 до 2 години ночі. Регуляція секреції представлена ​​прямими і зворотними зв'язками. Прямі зв'язки реалізуються корти коліберіном гіпоталамуса, а зворотні запускаються вмістом в крові гіпофіза кортикотропіну і рівнем гормону кори надниркових залоз кортизолу в системній циркуляції. Зворотній зв'язок має негативну спрямованість і замикається як на рівні гіпоталамуса (придушення секреції кортиколиберина), так і гіпофіза (гальмування секреції кортикотропіну). Продукція кортикотропина різко зростає при дії на організм сильних подразників, наприклад, холоду, болю, фізичного навантаження, емоцій, а також під впливом гіпоглікемії (зниження цукру в крові).

Фізіологічні ефекти кортикотропіну ділять на надниркові і вненадпочечніковой.

Надниркової дію гормону є основним і полягає в стимуляції (через системи аденилатциклаза-цАМФ і Са »+) клітин пучкової зони кори надниркових залоз, секретирующие глюкокортикоїди (кортизол і кортикостерон). Значно менший ефект кортикотропін надає на клітини клубочкової і пучкової зон кори надниркових залоз, тобто на продукцію мінералокортикоїдів і статевих стероїдів. Під впливом кортикотропіну посилюється стероїдогенез (синтез гормонів), за рахунок підвищення освіти і активації транскрипції генів, що при надлишку гормону викликає гіпертрофію і гіперплазію кори надниркових залоз.

Вненадпочечніковой дію кортикотропіну полягає в наступних ефектах:

1) Ліполітичні дію на жирову тканину,
2) Підвищення секреції інсуліну і соматотропіну,
3) Гіпоглікемія через стимуляції секреції інсуліну,
4) Підвищений відкладення меланіну з гіперпігментацією через спорідненості молекули гормону з меланотропін.

Надлишок кортикотропіну супроводжується розвитком гіперкортицизму з переважним збільшенням секреції залозами кортизолу і носить назву «хвороба Іценко-Кушинга». Основні прояви типові для надлишку глюкокортикоїдів. Дефіцит кортикотропіну веде до недостатності глюкокортикоїдів з вираженими метаболічними зрушеннями і зниженням стійкості організму до впливів середовища.

1.4. Гонадотропіни. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти

Секреція гонадотропінів зі специфічних гранул гіпофізарних клітин має чітко виражену циклічність як у чоловіків, так і особливо у жінок, про що мова буде йти в розділі, присвяченому статевих гормонів. Молекули гонадотропінів секретуються з прикріпленими на кінці вуглеводних ланцюгів гликопротеида сіалові кислоти, що захищає їх від руйнування в печінці. Як фоллітропін, так і лютропін утворюються і секретуються одними і тими ж клітинами і активація їх секреції забезпечується єдиним гонадолиберином гіпоталамуса. Ефект останнього на секрецію як фоллитропина, так і лютропина, або обох гонадотропінів разом, залежить від циклічних змін вмісту в крові статевих гормонів - естрогенів, прогестерону і тестотерона (негативний зворотний зв'язок). Головний гальмівний ефект на продукцію фоллитропина надає за механізмом зворотного зв'язку гормон сім'яників - ингибин. Гальмує секрецію гонадотропінів гормон аденогіпофіза пролактин; виділення лютропіну пригнічують і глюкокортикоїди.

Реалізація ефектів гонадотропінів здійснюється через систему аденилатциклаза-цАМФ. Основна дія вони надають на статеві залози, причому не тільки на освіту і секрецію статевих гормонів, але і на функції яєчників і сім'яників. Фоллітропін зв'язується з рецепторами клітин прімордіального фолікула в яєчниках і клітин Сертолі в сім'яниках, приводячи до чіткого морфогенетичного ефекту у вигляді зростання фолікулів яєчника і проліферації клітин гранульози у женшин, зростання яєчок, проліферацію клітин Сертолі і сперматогенезу у чоловіків. В продукції статевих гормонів фоллітропін надає допоміжний ефо.ект, готуючи секреторні структури до дії лютропина і стимулюючи ферменти біосинтезу статевих стероїдів. Лютропін викликає овуляцію і зростання жовтого тіла в яєчниках, стимулює клітини Лейдіга в сім'яниках. Він є ключовим гормоном стимуляції утворення і секреції статевих гормонів: естрогену і прогестерону в яєчниках, андрогенів в сім'яниках. Для оптимального розвитку гонад і секреції статевих гормонів необхідно сінергічное дію фоллитропина і лютропина, тому їх часто об'єднують єдиною назвою гонадотропіни.

1.5. Тиреотропін. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти

Тиреотропін - глікопротеідний гормон аденогіпофіза секретується безперервно, з чіткими коливаннями протягом доби, при цьому максимум змісту в крові доводиться на годинник, що передують сну. Секреція тіотропіна стимулюється ти реоліберіном гіпоталамуса, а пригнічується соматостатином. За механізмом негативного зворотного зв'язку регуляція здійснюється вмістом в крові гормонів щитовидної залози (трийодтироніну і тетрайодтиронина), секрецію яких тиреотропин підсилює. Замикання зворотного зв'язку можливо як на рівні гіпоталамуса (придушення продукції тиреоліберином), так і гіпофіза (придушення секреції тиреотропіну). Гальмують секрецію тиреотропіну і глюкокортикоїди. Тиреотропін секретується в підвищених кількостях при дії на організм низької температури, інші ж впливу - травма, біль, наркоз - секрецію гормону пригнічують.

Тиреотропін зв'язується зі специфічним рецептором фолікулярних клітин щитовидної залози і викликає метаболічні реакції за допомогою чотирьох вторинних посередників: цАМФ, інозитол-3-фосфату, діацілгліцерола і комплексу Са + кальмодулин. Під впливом тиреотропіну в клітинах фолікулів щитовидної залози змінюються всі види обміну речовин, прискорюється захоплення йоду і здійснюється синтез тиреоглобуліну і тиреоїдних гормонів. Тиреотропін збільшує секрецію гормонів щитовидної залози активацією гідролізу тиреоглобуліну. Завдяки збільшенню синтезу РНК і білка тиреотропин викликає збільшення маси щитовидної залози. Внетіреоідное дію тиреотропина проявляється підвищенням освіти гликозаминогликанов в шкірі, підшкірній і заорбітальной картаті. Це зазвичай буває через реалізацію зворотного зв'язку при недостатній продукції гормонів щитовидної залози, наприклад, при дефіциті йоду. Надлишкова секреція тиреотропіну призводить до появи зоба, гіперфункції щитовидної залози з ефектами надлишку тиреоїдних гормонів (тиреотоксикоз), витрішкуватість (екзофтальм), що в сукупності називають «Базедова хвороба».

1.6. Соматотропин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти

Соматотропин секретується аденогіпофізарной клітинами безперервно і «спалахами» через 20-30 хвилин з виразною добової ритмікою. Секреція регулюється гипоталамическими нейропептидами соматоліберину і соматостатином. Підвищення секреції соматотропіну відбувається під час глибокого сну, на ранніх його стадіях (народна мудрість говорить: «людина росте, коли спить»), після м'язових навантажень, під впливом травм і інфекцій. Стимулюють продукцію соматотропіну вазопресин і ендорфін, а також зміни обміну речовин. Так, гіпоглікемія активує секрецію соматолиберина і соматотропіну, а гіперглікемія - гальмує; надлишок амінокислот і зниження вільних жирних кислот в крові активують секрецію. Ці впливи реалізуються через спеціальні рецепторні нейрони гіпоталамуса, що сприймають зрушення хімізму крові і беруть участь в регуляції обміну речовин.

Фізіологічні ефекти соматотропіну пов'язані з його впливами на обмін речовин, більшість з яких опосередковується спеціальними гуморальний факторами (гормонами) печінки і кісткової тканини, які отримали назву Соматомедин (від слова медіатор - посередник). Оскільки ефекти соматомединов на обмін речовин багато в чому схожі з ефектами інсуліну, їх нерідко ще називають інсуліноподібний фактор росту. Ці ефекти проявляються, зокрема, в полегшенні утилізації глюкози тканинами, активації в них синтезу білка і жиру. Соматомедин опосередковують ефекти соматотропіну завдяки специфічним впливам на хрящову тканину: стимуляції включення сульфату в синтезовані протеоглікани, стимуляції включення тимідину в утворену ДНК, активації синтезу РНК і білка. У той же час диференціювання прехондроцітов, підвищення транспорту амінокислот через їх клітинну мембрану забезпечується не соматомедину, а самим соматотропином. Хоча Соматомедин і називають інсуліноподібний фактор росту, рецептори клітинної мембрани для них відрізняються від рецепторів інсуліну. Описані ефекти характерні для короткочасної дії соматотропіну або ранньої фази його впливу.

При тривалій і надмірної секреції соматотропіну, хоча і зберігається дія соматомединов на хрящову тканину, але в цілому ефекти соматотропіну набувають чіткі контрінсулярних риси. Вони проявляються в змінах вуглеводного і жирового обміну в тканинах. Так, соматотропін викликає гіперглікемію через розпад глікогену в печінці і м'язах і гноблення утилізації глюкози в тканинах, завдяки підвищенню секреції глкжагона острівцями Лангерганса підшлункової залози. Соматотропін збільшує і секрецію інсуліну острівцями Лангерганса, як за рахунок прямого стимулюючого дії, так і завдяки гіперглікемії. Але в той же час соматотропин активує инсулиназу печінки - фермент, що руйнує інсулін, і викликає інсулінорезистентність тканин. Подібне поєднання стимуляції секреції інсуліну з його руйнуванням і придушенням ефекту в тканинах може вести до цукрового діабету, який за походженням називають гіпофізарний. Як антогонист інсуліну, гіпофіз проявляє свої ефекти і в метаболізмі ліпідів. Гормон надає пермісивними (полегшує) дію по відношенню до ефектів катехоламінів і глюкокортікідов, наслідком (його є стимуляція ліполізу жирової тканини, підвищення рівня вільних жирних кислот в крові, надмірне утворення кетонових тіл в печінці (кетогенная ефект) і навіть жирова інфільтрація печінки. Инсулинорезистентность тканин може бути пов'язана і з цими зрушеннями жирового обміну.

Надлишкова секреція соматотропіну, якщо вона виникає в ранньому дитинстві, веде до розвитку гігантизму з пропорційним розвитком кінцівок і тулуба. У юнацькому і зрілому віці при цьому посилюється зростання епіфізарних ділянок кісток скелета, зон з незавершеним окостенінням, що отримало назву акромегалія. Ростуть кисті і стопи, ніс, підборіддя і т.д. Збільшуються в розмірах і внутрішні органи, що називають спланхомега лія. При природженому дефіциті соматотропіну формується карликовість, звана «гіпофізарний нанізм». Після виходу в 1726 р роману Дж. Свіфта «Подорожі Гуллівера» таких людей стали називати ліліпутами. Набутий дефіцит гормону в зрілому віці вираженого морфогенетичного ефекту не викликає.

1.7. Пролактин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти

Синтез і секреція аденогипофизом пролактину регулюється гипоталамическими нейропептидами - інгібітором пролактостатіном і стимулятором пролактоліберін. Освіта цих гіпоталамічних пептидів відбувається в дофамінергічних нейронах гіпоталамуса. Секреція пролактину залежить і від рівня в крові естрогенів, глюкокортикоїдів і тиреоїдних гормонів.

Основним органом-мішенню пролактину є молочна залоза, де гормон стимулює розвиток специфічної тканини і лактацію, надаючи свій ефект після зв'язування зі специфічним рецептором за допомогою вторинного посередника цАМФ. У молочних залозах пролактин впливає саме на процеси утворення молока, а не на його виділення. При тому гормон стимулює синтез білка - лактальбумина, а також жирів і вуглеводів молока. Для регуляції росту і розвитку молочних залоз синергистами пролактину є естрогени, але при почалася лактаііі естрогени - антагоністи пролактину. Секреція пролактину стимулюється рефлекторно актом смоктання.

Крім впливу на молочні залози пролактин чинить ряд інших ефектів в організмі. Він сприяє підтримці секреторної активності жовтого тіла в яєчниках і утворення прогестерону. Пролактин є одним з регуляторів водно-сольового обміну організму, зменшуючи екскрецію води і електролітів, посилює ефекти альдостерону і вазопресину, стимулює зростання внутрішніх органів, еритропоез, сприяє появі інстинкту материнства. Крім посилення синтезу білка, пролактин підвищує утворення жиру з вуглеводів, сприяючи післяпологовому ожиріння.

Задня частка гіпофіза - Нейрогіпофіз

text_fields

text_fields

arrow_upward

2.1. функції нейрогіпофіз

Нейрогіпофіз не утворює, а лише накопичує і секретує нейрогормони супраоптического і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса - вазопресин і окситоцин. Обидва гормону знаходяться в гранулах в зв'язку зі спеціальними білками - нейрофізін. В процесі секреції вміст гранул шляхом екзоцитозу надходить у кров.

2.2. Вазопресин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти

Секреція вазопресину забезпечується його синтезом в гіпоталамічних нейронах і регулюється трьома типами стимулів:

1) зрушення осмотичного тиску і вмісту натрію в крові, які сприймалися Інтероцептори судин і серця (осмо, натріо-, волюмо- і механорецептори), а також безпосередньо гипоталамическими нейронами, що сприймають зрушення концентрації натрію в крові і мікросередовищі клітин;
2) Активацією гіпоталамічних ядер при емоційному та больовому стресі, фізичному навантаженні,
3) Гормонами плаценти і ангіогензіном-II, як містяться в крові, так і утвореному в мозку.

Ефекти вазопресину реалізуються за рахунок зв'язування пептиду в тканях- мішенях з двома типами рецепторів - VI і V-2.

Стимуляція V-1-реіепторов, локалізованих в стінці кровоносних судин, через вторинні посередники інозітол- 3 фосфат і кальцій-кальмодулін викликає звуження судин, що відповідає назві «вазопресин». Цей ефект в фізіологічних умовах виражений слабо через низькі концентрацій гормону в крові.

Зв'язування з V- 2-рецепторами в дістал'них відділах ниркових канальців через вторинний посередник цАМФ викликає підвищення проникності стінки канальців для води, її реабсорбцію і концентрування сечі, що відповідає другому назвою вазопресину - »антидіуретичний гормон». Вазопресин як нейропептид надходить і в ліквор, і по аксонах екстрагіпоталамной системи в інші відділи мозку, що забезпечує його участь у формуванні спраги та питного поведінки, в нейрохимических механізмах пам'яті.

Недолік вазопресину проявляється різко підвищеним виділенням сечі низької питомої ваги, що називають «нецукровий діабет», а надлишок гормону веде до затримки води в організмі.

2.3. Окситоцин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти

Синтез окситоцину в гіпоталамічних нейронах і його секреція нейрогіпофізом в кров стимулюється рефлекторним шляхом при подразненні рецепторів розтягування матки і механорецепторів сосків молочних залоз. Посилюють секрецію гормону естроген. Основні ефекти окситоцину полягають в стимуляції скорочення матки при пологах, скорочення гладких м'язів проток молочних залоз, що викликає виділення молока, а також в регуляції водно-сольового обміну і питного поведінки. Оскітоцін є одним з додаткових факторів регуляції секреції гормонів аденогіпофіза, поряд з либеринами.