Функції щитовидної залози в організмі

Невеликий лікнеп для терапевтів і лікарів загальної практики. Просто так, для загального розуміння, щоб уникнути непотрібних призначень і напрямків до ендокринолога.

Вплив на споживання кисню, теплопродукцию і утворення вільних радикалів

Т3 призводить до підвищення споживання тканинами кисню за рахунок стимуляції Na +, K + -АТФази в усіх органах, крім головного мозку, селезінки і яєчок.

Це вносить свій внесок в підвищення основного обміну (загального споживання кисню в спокої).

Таким чином, це буде обумовлювати підвищений рівень основного обміну при гіпертиреозі і знижений основний обмін і мерзлякуватість при гіпотиреозі.

Вплив на серцево-судинну систему

Т3 стимулює синтез Са2 + -АТФази саркоплазматичного ретикулума, що збільшує швидкість діастолічного розслаблення міокарда.

Під впливом Т3 також зростає синтез α-ізоформ важких ланцюгів міозину, що володіють більшою скорочувальної активністю. Це обумовлює посилення систолічної функції міокарда.

Крім того, Т3 впливає на експресію різних форм Na +, K + -АТФази, підсилює синтез β-блокаторів та знижує концентрацію ингибиторного G-білка (Gi) в міокарді.

Почастішання ЧСС обумовлено прискоренням як деполяризації, так і реполяризації клітин синусового вузла під дією Т3.

Тиреоїдні гормони знижують периферичний судинний опір, це сприяє підвищенню хвилинного обсягу серця при гіпертиреозі.

Тиреоїдні гормони надають позитивну інотропну і хронотропний вплив на серце. Паралельно відбувається підвищення його чутливості до адренергічної стимуляції (за рахунок підвищення кількості β-блокатори). Це і визначає тахікардію і збільшення скоротливості міокарда при гіпертиреозі і протилежні зрушення при гіпотиреозі.

Вплив на симпатичну нервову систему

Тиреоїдні гормони відповідають за число β-блокатори в серці, скелетних м'язах, жировій тканині і на лімфоцитах. Можливо, вони також підсилюють дію катехоламінів на пострецепторном рівні.

Відповідно, при гіпертиреозі активність симпатичної нервової системи буде підвищена, що буде проявлятися відповідною клінічною симптоматикою (блідість, пітливість, меркоразмашістий тремор пальців рук, блиск рогівки, тремтіння закритих повік і так далі).

Нервово-м'язові ефекти

Тиреоїдні гормони впливають на білковий обмін.

При гіпертиреозі прискорюється білковий обмін, його зміст в скелетних м'язах знижується, що призводить до проксимальної м'язової міопатії або, на початкових стадіях, швидкої фізичної стомлюваності.

Також вони впливають на швидкість скорочення і розслаблення скелетних м'язів. Це клінічно проявляється гиперрефлексией при гіпертиреозі, а при гіпотиреозі - уповільненням фази розслаблення глибоких сухожильних рефлекосв.

Для гіпертиреозу також типові дрібний тремор пальців витягнутих рук, гіперактивність і метушливість. Тоді як у хворих на гіпотиреоз відзначаються повільність і апатія.

легеневі ефекти

Тиреоїдні гормони сприяють збереженню реакцій дихального центру стовбура мозку на гіпоксію і гіперкапнія.

Тому при важкому гіпотиреозі може мати місце гіповентиляція.

Також вони регулюють функціональну активність дихальних м'язів.

Вплив на кровотворення

Тиреоїдні гормони впливають на уровнеь 2,3-дифосфоглицерата в еритроцитах. Він впливає на дисоціацію оксигемоглобіну і забезпечує доступність кисню для тканин.

При гіпотиреозі відзначається зниження даних показників, а при гіпертиреозі, відповідно, підвищення.

Також при гіпертиреозі, як вже було описано вище, зростає потреба клітин в кисні. Це призводить до посилення продукції еритропоетину і прискоренню еритропоезу. Однак, при гіпертиреозі відзначається більш швидке руйнування еритроцитів і гемодилюция. Відповідно, показник гематокриту зазвичай не збільшується.

Вплив на шлунково-кишковий тракт

Тиреоїдні гормони відповідають за інтенсивність перистальтики кишечника.

Вона буде посилюватися при гіпертиреозі, що викличе почастішання дефекації і проноси. Для гіпотиреозу ж більше характерні запори.

Вплив на кістки

Тиреоїдні гормони впливають на кругообіг кісткової тканини, надаючи більший вплив на резорбцію кісткової тканини, ніж на остеогенез. Тому, при гіпертиреозі посилюється резорбція кісток з розвитком остеопорозу (у разі хронічного перебігу захворювання), розвивається гіперкальціурія, іноді - гіперкальцемія.

Вплив на ліпідний і вуглеводний обмін

При гіпертиреозі прискорюється як глікогеноліз, так і глюконеогенез в печінці, а також всасиваеніе глюкози в шлунково-кишковому тракті. Тому гіпертиреоз ускладнює контроль глікемії у хворих, які одночасно страждають на цукровий діабет.

Тиреоїдні гормони прискорюють як розпад, так і синтез холестерину. Вони впливають на кількість печінкових рецепторів до ЛПНЩ і кліренс ЛПНЩ. Так, при гіпотиреозі рівні о. холестерину і хс-ЛПНЩ будуть підвищені. При гіпотиреозі також буде приско ліполіз, в результаті чого в плазмі буде зростати вміст вільних жирних кислот і гліцерину.

ендокринні ефекти

Тиреоїдні гормони змінюють продукцію, секрецію і метаболічний кліренс багатьох інших гормонів.

У дітей з гіпотиреозом порушується секреція гормону росту, що уповільнює ріст тіла в довжину.

Гіпотиреоз може затримувати і статеве дозрівання, порушуючи секрецію ГнРГ і гонадотропінів.

Однак, при первинному гіпотиреозі іноді спостерігається передчасне статеве дозрівання, що обумовлено перехресним взаємодією дуже високих рівнів ТТГ з рецепторами гонадотропінів.

У деяких жінок з гіпотиреозом розвивається гіперпролактінемія, що також обумовлено високим рівнем ТТГ.

ВАЖЛИВО!

У разі тривало поточного гіпотиреозу послаблюється реакція гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи на стрес. Це дещо компенсується уповільненням метаболічного кліренсу кортизола. Відновлення еутиреозу в таких випадках може призводити до надниркової недостатності (при підвищенні рівня тиреоїдних гормонів зростає кліренс кортизолу, а його резерви залишаються зниженими). Тому, в даній ситуації необхідна спочатку корекція надниркової недостатності, а тільки потім - призначення замісної терапії левотироксином.

При гіпертиреозі у чоловіків можливий розвиток гінекомастії, що обумовлено прискоренням ароматизації андрогенів з утворенням естрогенів і підвищеним рівнем глобуліну, що зв'язує статеві гормони.

Може порушуватися Гонадотропная регуляція овуляції і менструального цикл, що призводить до безпліддя і аменореї (у важких випадках гіпотиреозу).

Відновлення еутіреооза, як правило, усуває ці ендокринні розлади.