67 гостей
Гормони щитовидної залози
Посібник для лікарів. Автори: І. М. Скударнова, Н. В. Соболєва, Н. В. Мичко; ЗАТ «Вектор-Бест».
У цьому посібнику представлена коротка інформація про функціонування щитовидної залози в нормі та патології. Розглянуто основні тиреоїднігормони, аналіз змісту яких у сироватці крові найбільш часто проводиться в клінічних лабораторіях. Особливу увагу приділено факторам, що впливає на результат кількісного визначення гормонів в сироватці крові, і правильної інтерпретації отриманих результатів. Основна мета посібника - допомогти фахівцям клінічних лабораторій спільно з ендокринологами в постановці діагнозу на основі лабораторних досліджень і клінічних спостережень.
Список скорочень:
- ДТЗ - дифузний токсичний зоб
- ТГ - тиреоглобулін
- ТПО - тиреоїдна пероксидаза
- ТТГ - тиреотропний гормон
- ТХ - тиреоїдит Хашимото
- ЩЗ - щитоподібна залоза
- Т3 - трийодтиронін
- Т4 - тироксин
Вступ
Щитовидна залоза (ЩЗ) є найбільшою ендокринної залозою організму людини. Маса ЩЗ здорової дорослої людини становить 18-20 г. Заліза укладена в фіброзну капсулу і прикріплюється до передньої і бічних поверхнях гортані рихлою сполучною тканиною. Дві частки щитовидної залози, розташовані по обидва боки трахеї, з'єднуються між собою тонкою смужкою тканини - перешийком.
Тканина ЩЗ заповнена переважно сферичними тиреоїдними фолікулами (рис. 1). Кожен фолікул являє собою шар Кубовидний клітин (тиреоцитов), що оточують порожнину, заповнену колоїдів, головною складовою якого є білок тиреоглобулін (ТГ). Клітини звернені всередину порожнини апікальними поверхнями, на яких є мікроворсинки, що проникають в колоїд. Між фолікулами розташовуються кровоносні капіляри.
Тиреоглобулін служить вихідним субстратом для синтезу гормонів тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3). Регуляцію синтезу і секреції Т3 і Т4 здійснює тиреотропний гормон (ТТГ), що виробляється в гіпофізі.
1. Форми порушень функцій щитовидної залози
Порушення функціональної активності ЩЗ можуть виявлятися у пацієнтів різними симптомами (табл. 1). Найчастіше у них змінюється самопочуття:
- з'являється дратівливість, плаксивість, метушливість, надмірна пітливість, порушення сну, тремор кінцівок - при тиреотоксикозі;
- млявість, повільність, швидка стомлюваність, сонливість, погіршення пам'яті, болю в попереку - при гіпотиреозі.
Як правило, клінічна картина стерта, і поразки ЩЗ протікає під маскою інших захворювань. У одних пацієнтів можуть переважати неврологічні симптоми, тоді як у інших основним клінічним проявом патології ЩЗ може бути синдром артеріальної гіпертензії або болю за грудиною. Іноді провідними стають симптоми ураження шлунково-кишкового тракту - нудота, метеоризм, запори.
Порушення функції тиреоїдної системи призводить до цілого ряду патологічних станів і захворювань. В даний час до них відносять зниження фертильності, підвищену перинатальну смертність, мертвонародження, вроджені аномалії розвитку дітей і підлітків, кретинізм, затримку психічного і фізичного розвитку, погіршення інтелектуальних здібностей у дорослих, зоб еутиреоїдний або з гіпотиреозом. Всі ці наслідки йодного дефіциту в організмі людини пов'язують з недостатньою продукцією тиреоїдних гормонів і компенсаторними реакціями, спрямованими на подолання йодної недостатності.
У дітей навіть відносний дефіцит тиреоїдних гормонів призводить до більш тяжких наслідків, ніж у дорослих (чим молодша дитина, тим важче патологія ЩЗ). Навіть легкий дефіцит йоду при розвитку плода негативно впливає на подальше нейропсихическое розвиток дитини.
Найбільш важким проявом дефіциту йоду є кретинізм - невиліковна патологія. Для нього характерні: важка розумова відсталість, низькорослість, деформація скелета, глухонімота. Виділяють неврологічну і мікседематозного форми кретинізму. Першу пояснюють недостатністю тиреоїдних гормонів в критичному періоді розвитку плода на початку другого триместру вагітності. Мікседематозного форму вважають наслідком хронічного гіпотиреозу на пізніх етапах внутрішньоутробного і ранніх стадіях постнатальної життя.
Таблиця 1. Клінічні характеристики гіпер- і гіпотиреозу
Гіпертиреоз Гипотиреоз Нервозність, тремор Втома, забудькуватість, розумова загальмованість, неможливість сконцентруватися Психічні порушення, дратівливість Примхливість, дратівливість Безсоння Депресія Очі витрішкуваті, немиготливий погляд, зміни зору Опухлі очі Збільшена ЩЗ (зоб) Збільшена ЩЗ (зоб) Розлади кишечника Запори Хрипота, низький голос хрипота, низький голос Постійна сухість і біль в горлі Постійна сухість і біль в горлі Труднощі ковтання Труднощі ковтання Сильне серцебиття, тахі ардія Уповільнений серцебиття Втрата або збільшення ваги Підвищення ваги Непереносимість спеки Мерзлякуватість Збільшена пітливість, теплі вологі долоні Суха пигментированная шкіра Несподівані паралічі М'язова слабкість, судоми Сімейна історія захворювань ЩЗ або діабетом Спадкова схильність до захворювань ЩЗ або цукрового діабету У жінок Погіршення фертильності Безпліддя Нерегулярні менструації Розлади менструації , рясні менструації Викидень в перші 3 місяці, надмірна блювота при вагітності
У літніх людей при тривалому нестачі йоду в тканині ЩЗ нерідко формуються вогнища (або вузли), секретирующие тиреоїднігормони автономно, тобто незалежно від ТТГ. Так розвивається вузловий або багатовузловий токсичний зоб; у багатьох випадках тиреотоксикоз індукується раптовим збільшенням доступності йоду у вигляді продуктів з високим його вмістом або йодовмісних лікарських або діагностичних препаратів. Найбільш складна для діагностики прихована патологія щитовидної залози - субклінічний гіпертиреоз і субклінічний гіпотиреоз.
Субклінічний гіпертиреоз - стан підвищеної функції ЩЗ, для якого характерна знижена концентрація ТТГ в сироватці крові, в той час як рівні тиреоїдних гормонів в сироватці крові знаходяться в межах норми. Виявити субклінічний гіпертиреоз, як правило, вдається тільки за результатами лабораторних досліджень, оскільки його клінічні симптоми відсутні.
Дослідження, проведені в різних країнах, показали, що частота народження субклинического гіпертиреозу особливо велика у літніх жінок. Найчастіше він розвивається на тлі тривало існуючого багатовузлового зоба, а також у хворих з тиреотоксикозом, пролікованих тиреостатиками. Ці групи хворих, незважаючи на відсутність класичних симптомів гіпертиреозу, потребують періодичного вимірі концентрації ТТГ і тиреоїдних гормонів.
Відомо, що найбільш чутливими до підвищення або зниження вмісту тиреоїдних гормонів в організмі є серцево-судинна і центральна нервова системи. При ретельному огляді хворих з субклінічним гіпертиреозом у них часто виявляють порушення цих систем, хоча раніше дані патології пов'язували з атеросклерозом, цереброваскулярної хворобою, гіпертонічною хворобою і т.д.
У хворих з нелікованим гіпертиреоз можлива також підвищена резорбція кісток. Субклінічний гіпертиреоз може супроводжуватися розвитком патології печінки, і це спостерігається частіше, ніж при явному тиреотоксикозі. У більшості випадків розлади роботи печінки, зумовлені тиреотоксикозом, повністю оборотні після його раннього лікування.
Субклінічний гіпотиреоз - стан зниженої функції ЩЗ, при якому спостерігається підвищена концентрація ТТГ, а рівні тиреоїдних гормонів знаходяться в межах норми.
Джерело: www.zavlab.ru
Читайте далі:
Стаття №2: "Тиреотропного гормону (ТТГ)" .
Стаття №3: "Тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3)"
Стаття №4: " Вільні Т4 і Т5. Тиреоглобулін (ТГ) "
Стаття №5: "Аутоантитіла до різних компонентів щитовидної залози"
Стаття №6: " Інтерпретація результатів визначення гормонів щитовидної залози "
