Гормони стресової реакції

1. деякі складнощі

Як головна заліза мозок може переживати якесь стресову подію або думати про нього і при цьому гормонально активувати компоненти реакції на стрес. Під час стресу деякі зв'язки між гіпоталамусом, гіпофізом і периферійними залозами активуються, а деякі - пригнічуються.

Існує два гормону, життєво важливих для реакції на стрес; як ми вже говорили, це адреналін і норадреналін. Їх виробляє симпатична нервова система. Інший важливий клас гормонів реакції на стрес називають глюкокортикоїдами. До кінця цієї книги ви будете знати про них майже все, тому що я дуже люблю ці гормони. Глюкокортикоїди - це стероїдні гормони. (Стероїдами називають загальну хімічну структуру п'яти класів гормонів: андрогени - знамениті «анаболічні» стероїди, наприклад тестостерон, які можуть коштувати вам участі в Олімпіаді, - а також естрогени, прогестини, мінералокортикоїди і глюкокортикоїди.) Вони виробляються залозами, і їх дія, як ми побачимо, часто схоже на дію адреналіну. Адреналін починає діяти протягом декількох секунд; глюкокортикоїди підтримують його дію протягом декількох хвилин або декількох годин.

У надниркових залоз немає розуму, і тому вироблення глюкокортикоїдів повинна перебувати під контролем гормонів мозку. Коли відбувається стресову подію або у нас виникають стресові думки, гіпоталамус виділяє в гіпоталамо-гіпофізарну кровоносну систему кілька гормонів, що запускають весь процес (рис. 6). Основний з цих гормонів називається КРГ (кортикотропін-рилізинг-гормон), і в синергії з ним діє безліч менш важливих гормонов¹. Протягом приблизно 15 секунд КРГ запускає вироблення гормону АКТГ (адренокортикотропний

_________________________________________________

¹ Для тих небагатьох читачів цієї книги, які прочитали її попереднє видання і щось з нього ще пам'ятають: може бути, ви ставите питанням, чому гормон, раніше відомий як КРФ (кортикотропін-рилізинг-фактор), перетворився в КРГ. За правилами ендокринології передбачуваний гормон називають «фактором» до тих пір, поки не буде розшифрована його хімічна структура. Після цього він отримує «підвищення» і може називатися «гормоном». КРФ отримав цей статус в середині 1980-х років, і постійне використання терміна «КРФ» у виданні 1998 року була просто ностальгічною і сентиментальною спробою утримати ті буремні дні моєї юності, коли КРФ ще не приручили. Після вельми болючою роботи над собою я з цим змирився і тепер використовую термін «КРГ».

Мал. 6. Схема контролю секреції глюкокортикоїдів. Мозок виявив стресор або очікує його. Це запускає вироблення КРГ (і пов'язаних з ним гормонів) в гіпоталамусі. Ці гормони надходять в автономну систему кровообігу, що сполучає гіпоталамус і передню частку гіпофіза, яка, в свою чергу, починає виробляти АКТГ. АКТГ надходить в загальну систему кровообігу і запускає вироблення глюкокортикоїдів наднирковими

гормон, або кортикотропін) в гіпофізі. Після того як АКТГ потрапив в кров, він досягає надниркових залоз, і через кілька хвилин відбувається вироблення глюкокортикоїду. Разом глюкокортикоїди і секреція симпатичної нервової системи (адреналін і норадреналін) у великій мірі відповідають за те, що відбувається в нашому тілі під час стресу. Це робочі конячки реакції на стрес.

Крім того, під час стресу наша підшлункова залоза отримує стимул для вироблення гормону під назвою глюкагон. Глюкокортикоїди, глюкатон і секреція симпатичної нервової системи підвищують рівень глюкози в крові. Як ми побачимо, ці гормони важливі для мобілізації енергії під час стресу. Активуються також і інші гормони. Гіпофіз виробляє пролактин, який крім інших ефектів сприяє пригніченню під час стресу репродуктивної функції. І гіпофіз і мозок також виробляють особливий клас ендогенних морфіноподібних речовин, ендорфінів і енкефалінів, які, серед усього іншого, притупляють відчуття болю. Нарешті, гіпофіз виробляє вазопресин, також відомий як антидіуретичний гормон, який грає важливу роль в реакції серцево-судинної системи на стрес.

У відповідь на стрес активуються деякі залози, а різні гормональні системи під час стресу пригнічуються. Знижується секреція різних гормонів репродуктивної системи, таких як естроген, прогестерон і тестостерон. Вироблення гормонів, пов'язаних з функцією зростання (наприклад, соматотропного гормону, або соматотропіну), також пригнічується, як і вироблення інсуліну, гормону підшлункової залози, який в нормальних умовах допомагає тілу накопичувати енергію, щоб використовувати її пізніше.

(Ви збиті з пантелику і налякані цими термінами і вже подумує про те, що краще було б почитати якусь книгу про самовдосконалення Діпак Чопра? Будь ласка, навіть не мрійте запам'ятати назви цих гормонів. Вони будуть так часто повторюватися на наступних сторінках, що скоро ви будете з легкістю згадувати їх в звичайних розмовах і вітальних листівках близьким родичам. Повірте мені.)

деякі складнощі

Зробимо короткий огляд сучасних уявлень про нервових і гормональних посередниках, які приносять з мозку повідомлення про те, що сталося щось жахливе. Першим роль адреналіну, норадреналіну і симпатичної нервової системи з'ясував Кеннон. Як ми говорили в попередньому розділі, він винайшов фразу «нападай або тікай», що описує реакцію на стрес як підготовку тіла для цього раптового підвищення вимог до його енергії. А Сельє потім ввів у всю цю історію фактор глюкокортикоїдів. З тих пір було з'ясовано роль інших гормонів та інших частин нервової системи. Через десять років після першого видання цієї книги до даної картині додалося безліч нових другорядних гормонів, і, без сумніву, ще більше нам належить виявити. Всі разом ці зміни в секреції і активації і формують первинну реакцію на стрес.

Звичайно, не все так просто. Як ми будемо не раз повторювати в наступних розділах, реакція на стрес готує тіло до серйозних витрат енергії - до канонічної (або, можливо, «кенноніческой») реакції «нападай або тікай». Але недавня робота психолога Шеллі Тейлор з Каліфорнійського університету в Лос-Анджелесі змусила вчених в цьому засумніватися. Тейлор припустила, що у відповідь на стрес реакція «нападай або тікай» виникає переважно у чоловіків і її сильно переоцінюють через традиційну схильності вчених (здебільшого чоловіків) дослідити реакції чоловіків, а не жінок.

Тейлор переконливо показала, що у жінок фізіологія реакції на стрес може бути зовсім інший, на підставі того факту, що у більшості видів самки, як правило, менш агресивні, ніж самці, і наявність у матері залежить від неї потомства часто не дає їй можливості втекти . Показуючи, що дівчатка цілком можуть скласти конкуренцію хлопчикам з точки зору гостроти зубів, Тейлор припустила, що у самок реакція на стрес діє не по типу «нападай або тікай», а за типом «піклуйся і підтримуй». Самки піклуються про своє потомство і встановлюють соціальні зв'язки. Як ми побачимо в останньому розділі цієї книги, існують разючі гендерні відмінності в стилях управління стресом, що підтверджує гіпотезу Тейлор, і багато хто з цих відмінностей пов'язані якраз із створенням і зміцненням соціальних зв'язків.

Тейлор також вказала на гормональний механізм, що допомагає запустити реакцію «піклуйся і підтримуй». Симпатична нервова система, глюкокортикоїди і інші гормони, про які ми тільки що говорили, готують тіло до серйозних фізичних навантажень, а гормон окситоцин, мабуть, більше пов'язаний з реакцією турботи і підтримки. Гормон гіпофіза сприяє тому, що у самок різних видів ссавців відбувається імпринтинг (запечатление) потомства після його народження, що стимулює виділення грудного молока і спонукає материнське поведінку. Крім того, окситоцин може бути дуже важливим для формування у самки моногамной зв'язку з самцем (у відносно нечисленних моногамних видів ссавців) ¹. І той факт, що у самок окситоцин виділяється під час стресу, підтримує гіпотезу про те, що реакція на стрес, можливо, полягає не тільки в підготовці до шаленої гонці по савані, але може також викликати бажання спілкуватися і бути разом з іншими.

Деякі критики досить впливовою роботи Тейлор вказують, що іноді реакція на стрес у самок теж відбувається по типу «нападай або тікай», а не по типу турботи. Наприклад, самки, звичайно ж, можуть бути дико агресивними (особливо коли їм потрібно захищати дитинчат) і їм часто доводиться бігти, щоб зберегти собі життя або поїсти (у левів, наприклад, полюють в основному самки). Крім того, іноді реакція на стрес у самців може розвиватися за типом підтримки, а не по типу боротьби або втечі. Вона може прийняти форму створення коаліції з іншими самцями або, у рідких моногамних видів (у яких самці, як правило, активно піклуються про дитинчат), виражається в поведінці захисту і підтримки, зазвичай характерному для самок. Але, незважаючи на цю критику, майже всі погоджуються з тією ідеєю, що, реагуючи на стрес, тіло не обов'язково готується до агресії або до втечі і що в фізіології і психології стресу існують важливі гендерні відмінності.

Є й інші складності. Навіть розглядаючи класичну реакцію на стрес, засновану на паттерне «нападай або тікай», ми бачимо, що не всі її аспекти працюють однаково у різних видів тварин. Наприклад, у щурів стрес викликає швидке зниження секреції соматотропіну (гормону росту), а у людей вироблення цього гормону тимчасово збільшується (цю загадку і її значення для людини ми обговоримо в розділі, присвяченому функції зростання).

Інша складність стосується часу дії адреналіну і глюкокортикоїдів. Вище я відзначав, що перший починає діяти через кілька секунд, а другий підтримує дію адреналіну протягом декількох хвилин або навіть декількох годин. Це дуже розумно, наприклад, перед обличчям армії противника, коли захисна реакція може приймати форму видачі зброї з збройового складу (адреналін, початківець

____________________________________________

¹ Можливо, люди не входять в список таких видів за багатьма біологічними критеріями. Але це тема для окремої книги.

діяти через кілька секунд). Але захист країни може полягати і в більш тривалих задачах- скажімо, в розробці конструкції нових танків (глюкокортикоїди, що діють протягом декількох годин). Але в рамках схеми, де леви женуться за зебрами, як часто гонка по савані триває годинами? Що хорошого в тому, що дія глюкокортикоїдів починає проявлятися вже після того, як стрес під назвою «світанок в савані» закінчився? Деякі ефекти глюкокортикоїдів дійсно допомагають запустити реакцію на стрес. Інші допомагають відновлюватися після нього. Як ми побачимо в главі 8, це, можливо, має велике значення для багатьох аутоімунних захворювань. А деякі ефекти глюкокортикоїдів готують вас до наступного стрессору. Як буде сказано в главі 13, це допомагає зрозуміти, чому психологічні стани, пов'язані з очікуванням, з такою легкістю можуть викликати вироблення глюкокортикоїдів.

Ще одна складність стосується послідовності стадій реакції на стрес, коли вона вже активована. Основна ідея концепції Сельє полягала в тому, що незалежно від того, занадто нам жарко або занадто холодно, зебра ми або лев (або просто відчуваємо стрес, прочитавши цю фразу), у нас активуються одні і ті ж патерни секреції глюкокортикоїдів, адреналіну, соматотропіну , естрогену і т. д. для кожного з цих стресорів. Здебільшого це так і є, і таке об'єднання різних аспектів реакції на стрес у «єдиний пакет» запускається в мозку, де одні і ті ж нервові шляхи можуть і стимулювати вироблення КРГ в гіпоталамусі, і активувати симпатичну нервову систему. Крім того, адреналін і глюкокортикоїди, що виробляються в надниркових залозах, можуть сприяти секреції один одного.

Але виявляється, що не всі стресори призводять до однієї і тієї ж реакції на стрес. Симпатична нервова система і глюкокортикоїди «включаються» у відповідь на практично будь-які стресори. Але швидкість і сила дії симпатичної і глюкокортикоидной гілок можуть змінюватися в залежності від стресора, і не всі з інших ендокринних компонентів реакції на стрес активуються для всіх стресорів. Поєднання і характер вироблення гормонів можуть змінюватися, по крайней мере в деякій мірі, в залежності від стресора, створюючи особливий гормональний «малюнок» для кожного стресора.

Ось приклад, що стосується відносної сили реакцій на стрес, пов'язаних з глюкокортикоїдами і симпатичної нервової системою. Джеймс Генрі, автор новаторської роботи про вплив соціальних стресорів, наприклад положення в ієрархії, на серцево-судинні захворювання у гризунів, виявив, що симпатична нервова система особливо сильно активована у гризунів, що займають нижчі позиції в соціальній ієрархії, але намагаються підвищити свій статус. І навпаки, глюкокортикоїдна система відносно сильніше активована у особин, що займають нижчі позиції в соціальній ієрархії, але змирилися з цим. Дослідження на людях показали, що, у нас, можливо, є аналог цієї дихотомії. Активація симпатичної нервової системи - відносний маркер тривоги і пильності, а рясна вироблення глюкокортикоїдів більше вказує на депресію. Крім того, всі стресори не викликають секрецію і адреналіну, і норадреналіну або ж норадреналіну в усіх гілках симпатичної системи.

У деяких випадках ознаки стресу прокрадається з чорного ходу. Два різних стрессора можуть створювати ідентичні профілі викиду гормонів в кров. Але при цьому в разі одного стресора - але не іншого - тканини в різних частинах тіла можуть змінювати чутливість до гормону стресу.

Нарешті, як ми побачимо в главі 13, два однакових стрессора можуть викликати абсолютно різного типу реакції на стрес залежно від психологічного контексту. Іншими словами, будь-який конкретний стресор не викликає завжди одну і ту ж реакцію на стрес. Навряд чи це дивно. Незважаючи на загальні аспекти різних стресорів, їх відмінності створюють різні фізіологічні проблеми, наприклад коли дуже жарко або занадто холодно, коли ми сильно стурбовані або сильно пригнічені. Незважаючи на це, описані в цьому розділі гормональні зміни, які майже завжди виникають перед лицем різних стресорів, складають єдину метаструктуру нервової і ендокринної реакції на стрес. Тепер ми можемо побачити, як ці реакції в сукупності допомагають врятувати нашу шкуру під час гострих надзвичайних ситуацій, але можуть призвести до хвороби, якщо діють занадто довго.

Попередня - Глава 2. Залози, гусяча шкіра і гормони | Наступна - Інсульт, серцеві напади і смерть від чаклунства