Околощітовідние залози. паратиреоїдний гормон

Околощітовідние залози виробляють паратиреоїдного гормон, або паратгормон, який регулює обмін кальцію в організмі і підтримує постійний рівень цього елемента в крові.
Кальцій регулює збудливість нервово-м'язової системи, підсилює тонус м'язів серця і судин, бере участь в процесі згортання крові і служить матеріалом для побудови скелета.

Основним депо кальцію в організмі є кісткова система, що містить 99% всього кальцію, що знаходиться в організмі. У кістках він відкладається головним чином у формі фосфатно-карбонатної солі. Тому гормон паращитовидних залоз, регулюючи метаболізм кальцію, одночасно впливає і на обмін фосфору. У нормі вміст кальцію в крові у людини становить 9-11 мг% (у дітей дещо більше), фосфору - 2,5-4 мг% (у дітей 4,5-6 мг%).

Видалення околощітовідних залоз викликає різке зниження рівня кальцію і підвищення вмісту фосфору в сироватці крові (Гіпокальцісмія і гіперфосфатемія) і призводить до алкалозу і підвищенню збудливості нервово-м'язової системи, що виявляється тонічними судомами м'язів (тетанія). Введення ПТГ усуває тетанію, а знижений рівень кальцію протягом 2-3 годин повертається до нормального.

Паратиреоїдний гормон руйнується протеолітичними ферментами і діє тому тільки при парентеральному введенні. Надмірна кількість ПТГ, посилюючи дію остеокластів, викликає резорбцію кісток з їх демінералізацією. Зруйновані ділянки кістки заповнюються фіброзної тканиною, в результаті чого вона стає гнучкою і м'якою. Механізм дії ПТГ остаточно не з'ясований.

Деякі автори (Колліпом, Сельє) вважають, що вплив гормону прищитоподібних залоз на обмін кальцію реалізується шляхом безпосередньої дії його на остеокласти і остеобласти. У малих дозах гормон підвищує відкладення кальцію і фосфору в кістках і підсилює дію остеокластів, у великих дозах підсилює дію остеобластів і викликає демінералізацію кісток. Випадіння функції прищитоподібних залоз збільшує реабсорбцію фосфатів у нирках, що веде до підвищення рівня неорганічного фосфору в крові, а гиперфосфатемия - до зниження концентрації іонів кальцію.

Існує припущення, що околощітовідние залози продукують два паратиреоїдних гормону з різною фізіологічною активністю. Один з них впливає на метаболізм кальцію, інший - на екскрецію фосфатів з сечею.

Зміст теми "Порушення обміну гормонів паращитовидних залоз. Цукровий діабет":

1. Хронічний лімфоматозний тиреоїдит (хвороба Хашимото). Рак і саркома щитовидної залози
2. Клініка злоякісних пухлин щитовидної залози і їх лікування
3. Околощітовідние залози. Паратиреоїдний гормон - паратгормон
4. Причини і механізми розвитку гипопаратиреоза (тетанії)
5. Клініка, прояви тетанії. лікування гипопаратиреоза
6. Гиперпаратиреоз: причина і механізми розвитку. Клініка хвороби Реклінгаузена
7. Диференціація гіперпаратіреоідной остеодистрофії. Лікування гіперпаратиреозу (хвороби Реклінгаузена)
8. Епідеміологія і захворюваність на цукровий діабет
9. Причини цукрового діабету та механізми його розвитку
10. Діабет на тлі ожиріння. Спадкові причини цукрового діабету