Патофізіологія гіпофіза - Патофізіологія. Том 2 - Медична навчальна література

1. Загальна характеристика гормонів гіпофіза. Гіпофіз (мозковий придаток, пітуітарная заліза) - це ендокринна...
2. Типові форми порушень функції аденогіпофіза.
3. Гіперпітуітаризм.
4. Типові форми порушення функції нейрогипофиза.
5. Порушення функцій нейрогипофиза.
6. Стоматологічні прояви патології гіпофіза і гіпоталамуса.

Загальна характеристика гормонів гіпофіза.

Гіпофіз (мозковий придаток, пітуітарная заліза) - це ендокринна залоза, розташована біля основи головного мозку в турецькому сідлі основної кістки черепа і тісно пов'язана анатомічно і функціонально з гипоталамической областю мозку гіпофізарної (інфундібулярной) ніжкою - виростом воронки III шлуночка.

Гіпофіз виділяє кілька гормонів, що регулюють активність інших ендокринних залоз (гормони тропів) і кілька гормонів, що володіють безпосереднім периферичною дією. Сам гіпофіз в свою чергу знаходиться під контролем нейросекреторну ядер гіпоталамуса. Деякі гіпофізарні гормони самостійно утворюються в нейросекреторних клітинах гіпоталамуса і далі переміщаються в гіпофіз.

Гіпофіз складається з трьох основних частин - передньої, середньої і задньої часток. Передня і середня частки мають епітеліальну структуру і об'єднані назвою «аденогипофиз». Задня частка гіпофіза, або нейрогипофиз, є виростом мозку і складається з модифікованих клітин нейроглії (пітуіцітов).

Аденогіпофіз (передня частка гіпофіза) виробляє вісім гормонів (Наведено назви гормонів, рекомендовані Міжнародною комісією по біохімічної номенклатурі, в дужках - традиційні назви і їх скорочення.):

1. фоллітропін (фолікулостимулюючий гормон, ФСГ);
2. лютеотропін (лютеїнізуючого гормону, ЛГ; гормон, стимулюючий інтерстиціальні клітини тестикул - ГСІК):
3. пролактин (лютеомаммотропний гормон, ПРЛ, ЛТГ);
4. кортикотропин (адренокортикотропний гормон, АКТГ);
5. тиреотропин (тиреотропний гормон, ТТГ);
6. соматотропин (соматотропний гормон, СТГ);
7. ліпотропін (ліпотропних гормон, ЛТГ);
8. меланотропін (меланоцитостімулірующий гормон, МСГ).

Перші сім гормонів виробляються в передній долі гіпофіза, восьмий - в середній частці.

Фоллітропін (ФСГ). У жіночому організмі ФСГ стимулює ріст і дозрівання оваріальних фолікулів, в чоловічому організмі - зростання і проліферацію семяобразуюшіх канальців яєчка і процес сперматогенезу.

Лютотропін (ЛГ, ГСП К). Цей гормон сприяє завершенню дозрівання яйцеклітин, процесу овуляції і утворення жовтого тіла. У чоловічих особин сприяє диференціації інтерстиціальної тканини яєчка в активні клітини Лейдіга і стимулює продукцію статевих гормонів.

Пролактин (ПРЛ, ЛТГ). Даний гормон відноситься, як ФСГ і ЛГ, до групи гонадотропних гормонів, підтримуючи в деякій мірі гормональну діяльність жовтих тіл і тим самим виконуючи функцію тропного гормону. Однак ПРЛ має і прямим периферичною дією безпосередньо на молочні залози, стимулюючи утворення молока. У чоловічих особин ПРЛ, ймовірно, є додатковим чинником зростання передміхурової залози і інших придаткових статевих органів.

Kopmuкompoпін (адренокортикотропний гормон-АКТГ). Гормон стимулює проліферацію клітин кори надниркових залоз, особливо в пучковій і сітчастою зонах, і є головним стимулятором біосинтезу глюкокортикоїдів, а також андрогенних кортикостероїдів. До певної міри АКТГ бере участь в регуляції синтезу і секреції минералокортикоида альдостерону (впливаючи на трофіку кори над почечники).

Крім своєї основної функції - регулювання гормональної активності кори надниркових залоз, АКТГ сприяє мобілізації жирів з жирових депо і їх окислення, підсилює кетогенез. сприяє накопиченню глікогену в м'язах і транспорту в них амінокислот. В умовах стресу АКТГ не тільки стимулює утворення кортикостероїдів, але і їх руйнування в печінці. Адренокортикотропний гормон діє також на меланофори, викликаючи посилення пігментації шкіри і її потемніння.

Тиреотропін (ТТГ). Специфічна дія ТТГ полягає в стимуляції гормональної активності щитовидної залози. Він впливає на всі фази біосинтезу тиреоїдних гормонів - тироксину і трийодтироніну: стимулює транспорт йодидів в клітини щитовидної залози, окислення їх в молекулярний йод, з'єднання його з тирозином, синтез гормонів, їх звільнення з зв'язку з тиреоглобуліном і секрецію. Можливі й деякі механізми стимуляції тиреоїдних ефектів тиреотропіном. Тиреотропін сприяє проліферації фолікулярних клітин щитовидної залози.

Соматотропін (СТГ гормон росту). Соматотропний гормон є не регулятором інший ендокринної залози, а гормоном з прямим впливом на клітини-мішені периферичних тканин. Цей гормон має виражену белковоанаболіческім і ростових впливом, значною мірою визначаючи темп розвитку організму і його остаточні розміри. Соматотропін стимулює транспорт амінокислот з крові в клітини і їх утилізацію в протеосінтезе, зростання і розвиток скелета, активізуючи процеси хондро-, остеогенеза і ін. Механізми ростових ефектів СТГ реалізуються на рибосомальному рівні, проте не безпосередньо, а за участю групи пептидів, що утворюються під впливом СТГ в периферичних тканинах, - так званих соматомединов.

Поряд з «повільними» ростовими ефектами СТГ володіє властивістю викликати «швидкі» метаболічні ефекти, опосередковані аденілатціклазной системою. До таких ефектів належать, зокрема, посилення ліполізу, кетогенеза і глікогенолізу, зміна проникності клітинних мембран, гальмування утилізації глюкози в деяких тканинах, загальне гіперглікемічний дію і ін. Деякі з «швидких» метаболічних ефектів мають протилежну інсуліну спрямованість і тому СТГ іноді називали « діабетогенним »гормоном. З усіх гіпофізарних гормонів соматотропин володіє найбільшою видовою специфічністю.

Ліпотропін (ЛПГ). В даний час найбільш вивчений β-ліпотропін. поліпептид, який поряд з іншими гіпофізарний гормонами надає жиромобилизующее дію і стимулює використання жирів в енергетичному обміні. Крім β-липотропина, в аденогипофизе виробляються і інші ліпотропні фактори.

Меланотропін (АОГ). Гормон утворюється в проміжної (у людини - рудиментарної) долі гіпофіза. Викликає дисперсію пігментних гранул - меланосом в меланоцитах, що проявляється потемніння шкіри. Пігментний ефект МСГ пов'язаний також з його стимулюючим впливом на ферментні системи меланоцитів, які беруть участь в синтезі меланіну. Крім впливу на пігментацію, МСГ здатний робити деякий вплив на жировий і білковий обміни.

Гормон Активуючий фактор Гальмуючий фактор Таблііа 15.1. Гормони аденогіпофіза і гіпоталамічні фактори, що активують або гальмують їх виділення Фоллітропін (ФСГ) Фолліберін - Лютотропін (Л Г) люліберіном - Прол актин (ПРЛ, ЛТГ) пролактоліберін (імовірно) Пролактостатін Кортикотропін (ATT) Кортіколіберін - Тиреотропін (ТТГ) Тіроліберін - Соматотропин ( СТГ) Соматоліберин Соматостатін ліпотропін (ЛПГ) Чи не встановлений

-

Меланотропін (МСГ) Меланоліберін (імовірно) меланостатин

формування ембріона, функцію нервової системи.

Секреторну активність аденогіпофіза контролює кілька гіпоталамічних факторів - пептидних гормонів, що надходять по портальних судинах з нейросекреторної тканини серединного узвишшя гіпоталамуса безпосередньо до залозистим клітинам гіпофіза. Тут вони стимулюють або гальмують їх секреторну активність. Стимулюючі фактори отримали назву «рилізинг-фактори». або «ліберіни» (більш сучасний термін), а які гальмують - «статпни» (табл. 15.1).

Деякі ліберіни в даний час точно не ідентифіковані і саме їхнє існування сумнівно (пролактоліберін, що активізує фактор ЛПГ, меланоліберін). Відносно деяких статинів також поки достовірних даних немає. Крім основної системи либеринов і статинів, в регуляції аденогипофиза можуть брати участь інші додаткові чинники і механізми ми: внегіпоталаміческіе нейропептиди, ангіотензин-П, симпатична нервова система і ін.

В цілому система гіпоталамо-гіпо-фізарной нейроендокринної регуляції (включаючи керовані периферичні залози і тканини-мішені) побудована на основі зворотних зв'язків і схематично представлена ​​на рис. 15.1.

Типові форми порушень функції аденогіпофіза.

Існують такі найважливіші форми порушень функцій аденогіпофіза:

• гіпофункціональние стану (гіпопітуїтаризм);
• гіперфункціонального стану (гіперпітуітарізм);
• первинно гіпофізарним;
• вторинні (гіпоталамічні);
• парціальні;

тотальні (пангипопитуитаризм); ранні до статевого дозрівання; пізні (у дорослих) Гипопитуитаризм. Причинами гіпопітуїтаризму можуть служити хромофобние (гормонально неактивні) аденоми передньої долі гіпофіза, стану після хірургічного лікування гіпофізарних аденом і післяпологові некрози аденогипофиза. Тотальний гіпопітуїтаризм може бути також викликаний механічною травмою, тромбозом судин, крововиливом, інфекціями і інтоксикаціями, тривалим голодуванням. Іноді важка гипофизарная недостатність виникає внаслідок патологічних процесів в гіпоталамусі.

Мал. 15.1. Упрошенная схема гіпоталамо-гіпофізарної нейроендокринної регуляції: - стимуляція; - гальмування; пунктиром позначені гальмівні зв'язку

Прояви тотального гіпопітуїтаризму (гіпофізарної кахексії, хвороби Симмондса) характеризуються картиною різкого виснаження, передчасного старіння, важкими обмінно-трофічними розладами, порушеннями функції периферичних гіпофіззавісімие ендокринних залоз. Схуднення відбувається за рахунок зникнення підшкірного жирового шару і інших жирових відкладень, атрофії м'язів і внутрішніх органів. Воно може розвиватися поступово (з втратою маси тіла приблизно 3 - 6 кг на місяць), але зустрічаються і так звані галопуючі форми, коли хворі втрачають до 20-25 кг протягом одного місяця. Часто розвиваються диспепсичні розлади: блювота, проноси, болі в животі, атонія кишечника, відраза до їжі. Виникає виражена артеріальна гіпотензія аж до колапсу.

Виснаження в термінальній стадії захворювання може бути настільки різко виражена, що хворі нагадують скелет, обтягнутий шкірою, повністю байдужі до навколишнього і до власної долі, нерухомо лежать в стані повної прострації. Своєрідною формою пангипопитуитаризма є хвороба, або синдром, Шихена, що виникає в якості післяпологового ускладнення. В основі захворювання зазвичай лежить значна і своєчасно не відшкодована крововтрата під час пологів, що супроводжується спазмом судин передньої долі гіпофіза. При тривалому спазму судин можуть розвиватися ішемічний некроз гіпофіза і типова картина гіпофізарної кахексії, але в більшості випадків розладу не настільки різко виражені.

Атрофія гіпофіза, що супроводжується кахексією, викликається тривалим голодуванням (особливо білковим).

Варіантом подібного патогенезу тотального гіпопітуїтаризму є психогенна анорексія, розвивається спочатку на грунті якихось психотравмуючих ситуацій, а потім переходить в стійку відразу до їжі. Можливо, у всіх подібних випадках існує схильність як з боку нервово-психічної сфери, так і гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Парціальний гіпопітуїтаризм виникає в результаті недостатності будь-якого одного тропного гормону (хоча строго моногормональние форми патології майже не зустрічаються).

Наведемо найбільш характерні і часті захворювання, в основі яких лежить часткова аденогіпофізарна недостатність.

Гіпофізарна карликовість, або гіпофізарний нанізм (від грец. Nanos - карлик), - захворювання, що характеризується різкою затримкою росту, а також статевим недорозвиненням в результаті недостатнього освіти соматотропіну і гонадотропінів, виникає вже на стадії внутрішньоутробного розвитку. Тому маса новонароджених зазвичай значно менше нижньої межі норми, в подальшому відставання в рості і масі прогресує, і фізичний розвиток рано припиняється. Зростання нижче 130 см прийнято вважати карликовим, зустрічаються хворі нижче 100 см.

Гіпофізарна карликовість зазвичай не супроводжується грубими порушеннями статури, однак у дорослих карликів зберігаються пропорції тіла, властиві молодшому дитячому віку з переважанням довжини тулуба над довжиною кінцівок. Характерно зморшкувате обличчя, рано яка купує старечий вид, часто буває важко визначити по обличчю підлогу карлика і його вік.

Як правило, спостерігається недорозвинення статевої системи (статевих залоз, статевих органів і вторинних статевих ознак), що приводить до безпліддя. У психічному розвитку істотних порушень зазвичай не відбувається, хоча часто відзначаються деяка інфантильність в поведінці, зниження пам'яті та розумової працездатності.

Будь-яких специфічних етіологічних факторів гіпофізарний нанізм не виявлено, і в якості причин даного захворювання можуть, мабуть, виступати багато патогенні впливу і патологічні процеси, в тому числі у матері під час вагітності.

Гіпофізарний гипогонадизм, або недостатність гонадотропінів проявляються на ранніх стадіях розвитку у чоловічих особин у вигляді євнухоїдизму, у жіночих - гипофизарного інфантилізму.

Для хлопчиків і юнаків, які страждають на євнухоїдизм, характерні високий зріст, довгі тонкі кістки кінцівок, вузькі плечі і відносно широкий таз, слабкий розвиток скелетної мускулатури, тонка бліда шкіра. Специфічні ознаки гіпогонадизму виявляються в недорозвиненні статевих залоз, зовнішніх статевих органів і вторинних статевих ознак, характерні убогий зростання волосся на обличчі, високий тембр голосу. Нерідко відзначаються поведінкові особливості, не властиві чоловічих особин. Ознаки євнухоїдизму зберігаються і у дорослих хворих, як правило, не здатних до дітородіння.

Для гипофизарного жіночого інфантилізму також характерно слабке, субтильное статура без виражених ознак, властивих жіночому організму. Недорозвинені молочні залози, пізно з'являються менструації; як правило, є різні порушення менструального циклу. Характерні легка психічна вразливість, нестійкість настрою. Виражені форми гипофизарного інфантилізму супроводжуються нездатністю до зачаття або різними порушеннями вагітності.

Будь-яких специфічних етіологічних факторів гипофизарного гипогонадизма не встановлено, і в якості таких можуть виступати різні патогенні агенти, що реалізують свою дію на рівні гіпоталамуса і гіпофіза.

Нейроендокринне ожиріння може проявлятися численними варіантами, що відрізняються за своїми патогенетичним механізмам. В основі деяких з них лежить недостатній біосинтез в аденогипофизе жиромобилизующего поліпептиду липотропина в результаті ураження самого гіпофіза або гіпоталамічних центрів з вторинним залученням гіпофіза. Для гипофизарного ожиріння характерно надлишкове відкладення жиру на животі, спині і в проксимальних відділах кінцівок при відносній «худорбі» дистальнихвідділів - передпліч і гомілок.

Адіпозогенітальная дистрофія (хвороба Фрелиха) - захворювання, що виявляється двома основними синдромами - ожирінням і гіпогонадизмом. Хвороба розвивається при вроджених зміни гіпототаламуса і гіпофіза або ураженнях проміжного мозку різними патогенними факторами, в тому числі інфекціями, в ембріональному і пост-ембріональному періодах. Зустрічаються випадки цього захворювання без видимих ​​змін гіпоталамуса і гіпофіза. адіпозогенітальная дистрофія

проявляється дифузним ожирінням з переважним відкладенням жиру в області грудей, живота, таза, стегон і особи. Розвиток первинних і вторинних статевих ознак різко затримано; при виникненні захворювання в більш пізні періоди життя відзначається зворотний розвиток геніталій.

Дефіцит кортикотропіну (АКТП) і тиреотропіну (ТТЛ) призводить відповідно до вторинних або третинних (гіпофізарний або гипоталамическим формам гипокортицизма і гіпотиреозу (дані форми патології розглядаються в підрозділах, присвячених патофізіології наднирників і щитовидної залози). Недостатність продукції меланотропіна клінічного значення не має.

Гіперпітуітаризм.

Гіперпродукція аденогіпофізарной гормонів, як правило, носить парціальний характер і виражається в наступних найбільш частих формах.

Гіпофізарній гігантізм розвівається в результате надмірної секреції соматотропіну, на ранніх стадіях розвитку організму виробляти до гіпофізарному гігантізму. Головний прояв захворювання - посилений ріст, что виходе за Межі норм верхньої Межі для даного віку, статі, раси. Відомі випадки, коли хворі досягали до 10-річного віку зростання 190 см, до 18-річного - 250 см. Зустрічаються гіпофізарні гіганти зростанням понад 260 см. Грубих диспропорцій статури зазвичай не спостерігається, але надмірної відносною довжиною відрізняються передпліччя і гомілки, голова відносно мала , з подовженим обличчям. М'язова система на початку захворювання в більшості випадків розвинена добре, але в подальшому виникають м'язова слабкість, швидка стомлюваність, іноді м'язова гіпотрофія.

У деяких випадках розміри внутрішніх органів непропорційно великі, в інших випадках - відстають від зростання тіла і виникає їх відносна функціональна недостатність (зокрема, серцево-судинної системи). У більшості випадків спостерігається гіперглікемія, може розвинутися цукровий діабет. З боку статевої сфери зазвичай відзначаються явища більш-менш вираженого гипогенитализма. Часто відзначаються різні не різко виражені відхилення в психічній сфері. Гігантизм може супроводжуватися патологією інших периферичних ендокринних залоз.

Причиною гігантизму є пухлинні процеси (еозинофільна аденома) і гіперплазія еозинофільних клітин передньої долі гіпофіза, пов'язана з надмірними стимулюючими впливами гіпоталамуса. Нерідко простежується зв'язок з перенесеними в дитинстві інфекційними захворюваннями. Певне значення має спадкова схильність. Нерідко етіологія гігантизму залишається невідомою.

Акромегалія розвивається в результаті надмірної продукції соматотропіну у дорослих. Захворювання характеризується відновленням периостального зростання кісток, внаслідок чого відбуваються їх потовщення і деформація. Анаболізму СТГ проявляється також у збільшенні маси м'яких тканин і внутрішніх органів. Акромегалія, як правило, супроводжується стійкою гіперглікемією і часто - супутнім цукровим діабетом, обумовленим недостатністю інсулярного апарату; нерідко спостерігаються симптоми порушень функцій інших ендокринних залоз.

Прояви акромегалії характеризуються численними суб'єктивними симптомами: головним болем, слабкістю, сонливістю, болями в суглобах, зниженням гостроти зору, статевими розладами. Дуже характерні поступові зміни зовнішності: укрупнення рис обличчя і збільшення дистальних відділів кінцівок (кистей і стоп). Товщають кістки черепа, виступають надбрівні і виличні дуги, щелепи видаються вперед. Збільшуються ніс, губи, вуха, язик; грубіє голос, виникають трофічні розлади шкіри і ін. Етіологія акромегалії така ж, як у гипофизарного гігантизму.

Як і при викликаному еозинофільної аденомою гігантизмі, різноманітні прояви акромегалії пов'язані як з визначальним значенням збільшеного освіти соматотропіну і деяких інших гормонів, так і безпосередньо з ростом интракраниальной пухлини.

Раннє статеве дозрівання і інші порушення в статевій сфері обумовлені надмірною секрецією аденогипофизом гонадотропінів. Ранні форми патології проявляються в явно передчасне статеве дозрівання. Вже у віці 6-7 років розвиваються статеві залози, у хлопчиків починається сперматогенез; у дівчаток - дозрівання фолікулів, овуляція і менструації, з'являються властиві пубертатному періоду вторинні статеві ознаки.

Гіперпродуклія гонадотропінів у дорослих проявляється в основному у жінок у вигляді порушень оваріально-менструального циклу і нормального перебігу вагітності.

Синдром персістіруюшей лактації викликаний надмірною продукцією пролактину. Він проявляється у жінок двома головними симптомами: безперервним виділенням молока з молочних залоз, не пов'язаним з вагітністю і годуванням дитини (галактореєю), і відсутністю менструацій (аменорея). У чоловіків виникає зниження статевої активності і рідше - гінекомастія. Найбільш частою причиною захворювання служить пролактин-продукує аденома гіпофіза пролактінома.

Гиперсекреция меланотропін а проміжної часткою гіпофіза. яка веде до потемніння шкіри, самостійного патологічного значення не має і є лише ознакою деяких інших ендокринних порушень.

Типові форми порушення функції нейрогипофиза.

Гормони нейрогипофиза і їх основні ефекти.

Нейрогіпофіз секретує два гормону пептидної природи - антидіуретичний гормон (АДГ, вазопресин) і окситоцин. Обидва гормону утворюються в нейросекреторних клітинах переднього гіпоталамуса, надходять на їхню аксонам в задню частку гіпофіза, виділяються з терминалей і накопичуються в нейрогіпофіз, звідки потім надходять в кровотік.

Антидіуретичний гормон підсилює реабсорбцію води з сечі в дистальних відділах ниркових канальців і є найважливішим регулятором водного балансу організму. Епітелій дистальних ниркових канальців відрізняється щодо поганою проникністю для води. Тому вона не може вільно слідувати за реабсорбіруемим в канальцях натрієм, і сеча стає щодо гіпотонічно. Під впливом АДГ стінка дистального канальця стає водонепроникною, вода реабсорбується по осмотичного градієнту, відбувається концентрація сечі і зменшення її кінцевого обсягу.

Вазопресорний ефект АДГ виражений лише при його концентрації, у багато разів (приблизно 10 3) перевищує Антидіуретичний. У фізіологічних умовах вазопресорну дію зазвичай не проявляється.

Основним регулюючим секрецію АДГ фактором є осмотичний тиск крові, яке сприймається осморецепторним апаратом, розташованим в тій же області гіпоталамуса, де утворюється АДГ. При підвищенні тиску крові секреція АДГ посилюється, стимулюється реабсорбція води в ниркових канальцях і гиперосмия крові усувається. При зниженні тиску крові відбуваються протилежні процеси. Опосередковано через реабсорбцію натрію в регуляції секреції АДГ бере участь альдостерон, в свою чергу пов'язаний зі змінами обсягу крові і ниркового кровотоку.

На секрецію АДГ мають певний вплив і інші чинники: висока температура стимулює, а низька гальмує секрецію; підсилюють її стресу фактори нікотин, морфін і ін.

Окситоцин викликає скорочення м'язи матки в процесі пологів і активує процес лактації в період годування. Про функції оксітоці-на в чоловічому організмі достовірних відомостей немає.

Окситоцин бере участь в репродуктивних процесах і, відповідно, його секреція стимулюється імпульсами, пов'язаними з цими процесами: розтягуванням родових шляхів, роздратуванням зовнішніх статевих органів, а також грудних сосків при годуванні груддю.

Порушення функцій нейрогипофиза.

Недостатність ефектів антидіуретичного гормона клінічно проявляється у вигляді так званого нецукрового діабету.

Існують дві різні по етіології форми цього захворювання:

1. первинна форма, пов'язана з пухлинами гіпоталамуса або впливом на нього різних інших факторів;
2. сімейна (спадкова) форма, обумовлена ​​ферментним дефектом і нездатністю до синтезу гормону.

Рідше зустрічаються ще дві форми захворювання, пов'язані або з генетично зумовленим дефектом ниркових рецепторів АДГ, або з придбаним зниженням їх чутливості до гормону.

Головним проявом нецукрового діабету є постійна поліурія, що досягає в деяких випадках 20 л / добу і більше. Вона супроводжується вторинної різко вираженою спрагою. Необхідність в частих сечовипускання (особливо вночі) і постійному пиття викликають у хворих вкрай тяжке суб'єктивний стан. У разі невідшкодування втрат води і електролітів легко виникає дегідратація організму.

Гиперсекреция АДГ, звана гіпергідропексіческім синдромом (синдромом Пархона), може виникати після ушкоджень мозку (зокрема, після нейрохірургічних втручань), при підвищенні внутрішньочерепного тиску, можливо, після інфекційних захворювань, а також в результаті ектопічної продукції АДГ або подібних йому речовин пухлинами неендокрінних органів (особливо легких). Захворювання проявляється олігурією, гіпергідратацією і пов'язаної з гемодилюції гипонатриемией.

Гіпосекреція окситоцину може виникати при первинних формах нецукрового діабету, однак характерних проявів вона не має. Лише в деяких випадках виникають труднощі при грудному годуванні.

Гиперсекреция окситоцину у людини не описана.

Стоматологічні прояви патології гіпофіза і гіпоталамуса.

Гіпофізектомія. Видалення гіпофіза викликає уповільнення швидкості росту кісток, пригнічення енхондрального окостеніння, зниження остеобластической активності і порушення процесу кальцифікації. Після видалення гіпофіза спостерігаються важкі форми патології пародонту, що виражаються в розладі остеогенеза в альвеолярних кістках і міжзубних перегородках. дегенерації соединительнотканной зв'язки ясна. Пригнічення функції гіпофіза шляхом опромінення у щурів викликає запалення і ретракція ясен, зміни в пародонті.

У механізмі змін до мінералізованих тканинах при зниженні функції гіпофіза важлива роль належить порушенню мінерального і білкового обміну. При цьому основне значення належить соматотропного гормону, введення якого після гіпофізектоміі викликає нормалізацію обмінних процесів, стимуляцію епітелізації ран.

Церебрально-гіпофізарний нанізм. Зміни різних видів обміну у хворих гіпофізарної карликовостью знаходять своє відображення в стані зубів, пародонту та щелепних кісток.

При гипофизарном нанізмі череп порівняно великий, а лицьовій скелет навіть в зрілому віці нагадує будову кісток дитини.

Затримка росту лицьового скелета особливо виражена в дистальному відділі, при цьому у чоловіків все лінійні параметри основи черепа зменшені, а у жінок при нормальній довжині переднього відділу основи черепа спостерігається зменшення заднього відділу основи черепа.

При гипофизарном нанізмі, пов'язаному з недоліком сомато, тірео-, гонадотропного і інших гормонів, спостерігаються значні зміни в зубощелепно апараті, що виражаються в порушенні трьох основних ознак фізіологічного прорізування зубів: терміну, парності і послідовності. Ці порушення виражені більше в постійному прикусі.

Акромегалія. Кістки лицьового черепа при акромегалії ростуть нерівномірно, особливо значно збільшуються розміри нижньої щелепи, яка стає масивною і виступає вперед. При цьому розміри коренів зубів в співвідношенні з тілом нижньої щелепи виявляються більш короткими. Відбувається збільшення кута між підставою і гілкою нижньої щелепи. Така картина зазвичай спостерігається при тривалому перебігу захворювання.

Виявляється виражене розширення хрящового шару суглобової головки нижньої щелепи. Підборіддя висувається вперед і розвивається неправильне співвідношення щелеп. З подовженням гілки нижньої щелепи пов'язано притуплення її кута. Зростання нижньої щелепи обумовлений збільшенням реактивності хрящового центру виростка нижньої щелепи, а також від вінцевого відростка і кута щелепи. За рахунок надмірного розвитку альвеолярних відростків збільшується відстань між зубами.

Характерно поєднання остеосклерозу з різко вираженим остеопорозом щелепних кісток, а також гиперостоз переднього відділу щелепи. Нерівномірний збільшення щелеп супроводжується утворенням патологічного прикусу, збільшенням відстані між зубами. Освіта трьом пов'язано з ростом щелеп і здавленням збільшеного в розмірі мови, що також призводить до утворення діастеми в передньому відділі щелеп.

Величина зубів при акромегалії не змінюється, але збільшується відкладення цементу в апікальній частині коренів (гіперцементоз), тому вони набувають характерну колбообразную форму. Гіперцементоз розглядається як захисна реакція, при якій зуби набувають велику стійкість до навантаження.

При акромегалії відзначається розвиток множинного карієсу. Іноді захворювання супроводжується гіперплазією слизових оболонок порожнини рота (відзначається збільшення розмірів мови, він насилу втрутиться в порожнину рота і ускладнює мова хворого, при цьому на бічній поверхні язика можливі відбитки зубів. Внаслідок потовщення хрящової тканини гортані і голосових зв'язок голос робиться низьким і грубим) .

При акромегалії можлива гіпертрофія привушних слинних залоз.

Гігантизм. Розміри коронок зубів при гігантизмі не змінюються, але прискорюється формування коренів зубів, відзначається гіперцементоз верхівок коренів. Прискорюється розвиток зачатків постійних зубів, більш раннє їх прорізування і збільшення розмірів зубної дуги.

Відзначається прискорене зростання лицьових кісток, особливо нижньої щелепи, в якій до 12-річному віку потовщується кортикальная пластинка і посилюється периостальная осифікація зон прикріплення м'язів і сухожиль.

Зміни лицьового скелета, щелеп і зубів при гігантизмі схожі з клінічними проявами акромегалії, вони найбільш виражені при тривалому перебігу захворювання.

Описані випадки парціального (часткового) гігантизму у дітей та дорослих. Вони виражаються в тому, що у деяких дітей з цим захворюванням збільшуються розміри губ, щоки, вуха тільки однієї сторони особи, відповідно великі розміри коронок молочних зубів. Описані випадки парціального гігантизму сімейного характеру. При цьому зазначалося виступаніє виличної кістки, частини лобової кістки, збільшення розмірів однієї половини мови.

Гіпоталамічні (діенцефальні) синдроми. При передчасному статевому розвитку церебрального походження можуть бути різні зміни і в зубощелепної системі. Вони знаходять своє вираження в ранньому прорізуванні постійних зубів, а також в прискоренні їх формування. Відзначається прискорення кальцифікації коронок постійних зубів.

При передчасному статевому розвитку «скелетний» вік значно перевищує хронологічний, «зубної» вік зазвичай близький до хронологічним, але може випереджати його навіть на 8-10 років.

Адіпозогенітальная дистрофія. При цьому захворюванні відзначається запізнювання прорізування молочних і постійних зубів, а також формування їх коренів, що відповідає обшему уповільнення розвитку організму; спостерігаються і аномалії прикусу. Зуби майже не уражуються карієсом. Часто спостерігається незарощення епіфізарних ліній хрящів, що можна пов'язати з недоліком зростання в довжину кісток лицьового скелета.

Хвороба Іценко-Кушинга. У щелепних костях і м'яких тканинах порожнини рота у хворих виявляються зміни, подібні до тих, які спостерігаються при цих захворюваннях в скелеті, шкірі, слизових оболонках. Трофічні розлади слизової оболонки порожнини рота у хворих характеризуються набряком, ціанозом, трофічними ерозіями, виразками і тріщинами. У більшості випадків спостерігається остеопороз щелепних кісток, дистрофічні і запальні зміни в пародонті. Структура зубних тканин також схильна до змін: у значної кількості хворих виявлені зміни кольору емалі, крихкість, стирання зубів, освіта дентіклей в пульпі, облітерація зубної порожнини.

Стоматологічна захворюваність у таких хворих висока і супроводжується значною частотою руйнування зубів, дистрофічними і запальними змінами в пародонті і слизовій оболонці порожнини рота.

Если ви нашли помилки, будь ласка, віділіть фрагмент тексту и натісніть Ctrl + Enter.