Соматотропін (соматотропний гормон, СТГ). Соматомедин. Акромегалія. Гіпофізарний нанізм. Карликовість.

1. Соматотропін (соматотропний гормон, СТГ). Соматомедин. Акромегалія. Гіпофізарний нанізм. Карликовість....
2. Навчальний відео гормони гіпофіза в нормі і при патології

Зміст теми "Гормони аденогіпофіза і їх ефекти в організмі. Гормони нейрогипофиза і їх ефекти в організмі. Гормони проміжної частки.":
1. Гормони аденогіпофіза і їх ефекти в організмі. Cоматотропін. Пролактин. Тиреотропін. Фоллітропін (ФСГ). Адренокортикотропний гормон (АКТГ).
2. Адренокортикотропний гормон (АКТГ). Регуляція секреції і фізіологічні ефекти кортикотропіну. Хвороба Іценко - Кушинга (кушінгоіт).
3. Фоллітропін (фолікулостимулюючий гормон, ФСГ). Лютропін (лютеїнізуючого гормону, ЛГ). Регуляція секреції і фізіологічні ефекти гонадотропінів.
4. Тиреотропін (тиреотропний гормон, ТТГ). Регуляція секреції і фізіологічні ефекти тиреотропіну. Мікседема.
5. Соматотропин (соматотропний гормон, СТГ). Соматомедин. Акромегалія. Гіпофізарний нанізм. Карликовість. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти соматотропіну.
6. Пролактин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти пролактину.
7. Гормони нейрогипофиза і їх ефекти в організмі. Вазопресин (антидіуретичний гормон). Аквапоріни. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти вазопресину.
8. Окситоцин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти окситоцину.
9. Гормони проміжної частки. Меланотропін. ліпотропін
10. Ендогенні опіати. Ендорфіни. Неоендорфіни. Енкефаліни. Опіоїдні рецептори.

Соматотропін (соматотропний гормон, СТГ). Соматомедин. Акромегалія. Гіпофізарний нанізм. Карликовість. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти соматотропіну.

Соматотропин секретується аденогіпофізарной клітинами безперервно і «спалахами» через 20-30 хв і 3-5 ч з виразною добової ритмікою - підвищення секреції соматотропіну відбувається під час глибокого сну, на ранніх його стадіях (народна мудрість говорить: «людина росте, коли спить») . Секреція соматотропіну стимулюється гіпоталамічним нейропептидів соматоліберину, в механізмі дії якого основним вторинним посередником є ​​Са2 +.

Пригнічується секреція соматотропіну гіпоталамічним соматостатином, що призводить до зниження концентрації іонів кальцію в соматотрофов аденогипофиза. Збільшується секреція гормону після м'язових навантажень, під впливом травм, інфекцій, голодування. Стимулюють продукцію соматотропіну вазопресин, глюкагон, естрогени (збільшуючи кількість рецепторів соматолиберина на соматотрофов), дофамін, норадреналін, ендорфін і серотонін, причому останній забезпечує зростання секреції гормону на початку глибокого сну, а також зміни обміну речовин. Так, гіпоглікемія активує секрецію соматолиберина і соматотропіну, а гіперглікемія - гальмує; надлишок амінокислот і зниження вільних жирних кислот в крові активують їх секрецію. Ці впливи реалізуються через спеціальні ре-цепторние нейрони гіпоталамуса, що сприймають зрушення біохімічного складу крові і беруть участь в регуляції обміну речовин. Пригнічує синтез і секрецію гормону підвищення в крові вмісту прогестерону і вільних жирних кислот. Механізм негативного зворотного зв'язку в саморегуляції рівня гормону в крові реалізується стимуляцією сомато-Тропіних нейросекреції соматостатина.

Механізм дії соматотропін а на клітини-ефектори полягає в його зв'язуванні з двома молекулами мембранних рецепторів, активації тирозинкінази - протеїнкінази С, фосфорилировании і активації ци-топлазматіческіх білків. Гормон-рецепторний комплекс активує і мембранну фосфоліпазу С, що веде до утворення діацілгліцерола, мобілізації внутрішньоклітинного кальцію і активації протеїнкінази С. Наслідком є ​​фосфорилювання і активація цитоплазматичних білків, стимулювання транскрипції генів і синтез нових білків. Специфічні рецептори до гормону є на клітинах жирової, м'язової, хрящової і лімфоїдної тканини, клітинах печінки, підшлункової залози, кишечника, статевих органів, мозку, легенів, серця і нирок.

Соматотропін бере участь в регуляції росту і розвитку організму. Підвищуючи синтез хрящової тканини в епіфізарних відділах кісток, гормон в дитячому віці стимулює ріст тіла в довжину, а активування периостального зростання збільшує товщину і ширину кісток. Зростання маси тканинних структур відбувається в м'язової та сполучної тканини, зростає маса і внутрішніх органів.

Основні ефекти соматотропіну пов'язані з його впливами на обмін речовин, що призводять до: 1) посилення ліполізу і зменшення маси жирової тканини; 2) підвищення засвоєння амінокислот і синтезу білків, в результаті чого маса тіла зростає за рахунок нежирової тканини; 3) збільшення глюконеогенезу і підвищення рівня цукру в крові. Разом з тим більшість ростових ефектів гормону опосередковується спеціальними гуморальними факторами (гормонами) печінки, нирок і кісткової тканини, які отримали назву Соматомедин (рис. 6.7). Оскільки ефекти соматомединов на обмін речовин багато в чому схожі з ефектами інсуліну, а їх структура має схожість з молекулою проінсуліну, їх ще називають інсуліноподібний фактор росту (ІФР). Хімічна структура і основні ефекти встановлені для двох факторів (ІФР-1 і ІФР-2). ІФР-1 володіє великим, ніж ІФР-2, впливом на зростання, а також є основним фактором, що реалізують негативний зворотний зв'язок у вигляді пригнічення секреції соматолиберина і соматотропіну, збільшення продукції соматостатину. Дія на хрящову тканину інсуліноподібний фактор проявляється у вигляді стимуляції включення сульфату в синтезовані протеоглікани, стимуляції включення тимідину в утворену ДНК, активації синтезу РНК і білка. Ці ефекти виражені у ІФР-1 і ІФР-2 в 100 разів більше, ніж у інсуліну, а вплив на обмін глюкози у них в 50 разів слабкіше, ніж у інсуліну. У той же час диференціювання прехондроцітов, підвищення транспорту амінокислот через їх клітинну мембрану забезпечуються не соматомедину, а самим соматотропином. Незважаючи на те що Соматомедин називають інсуліноподібний фактор росту, рецептори клітинної мембрани для них відрізняються від рецепторів інсуліну. Рецептори інсуліноподібний фактор знаходяться не тільки в хрящової тканини, але і в м'язової та сполучної тканини, де ці регулятори також стимулюють мітогенез і синтез білка.

Механізм дії соматотропіну.Показаний клітинний механізм дії гормону.Зв'язування соматотропіну з однією з двох молекул специфічного мембранного рецептора викликає активацію асоційованої з нею тирозин-кінази, що веде до фосфорілірова-нию і активації мітогенактівіруе-мій протеїнкінази (МАПК), що викликає транскрипцію генів і синтез нових білків.Друга молекула рецептора після зв'язування з соматотропином через G-білок активує мембранну фосфоліпазу С, прискорення метаболізму фосфоінозитидів веде до утворення діацілгліцерола, мобілізації внутрішньоклітинного кальцію, активації протеїнкінази С. Остання викликає фосфорилювання білків, активацію ферментів і метаболічні ефекти, в тому числі активує транспорт амінокислот в клітку.Протеїнкіназа З також викликає фосфорилювання і активацію МАПК та інших індукторів транскрипції генів, сприяючи синтезу білка.

При тривалій і надмірної секреції соматотропіну хоча і зберігається дія соматомединов на хрящову тканину, але в цілому ефекти соматотропіну набувають чіткі контрінсулярних риси. Вони проявляються в змінах вуглеводного і жирового обміну в тканинах. Так, соматотропін викликає гіперглікемію через розпад глікогену в печінці і м'язах і гноблення утилізації глюкози в тканинах, завдяки підвищенню секреції глюкагону острівцями Лангерганса підшлункової залози. Сомато-Тропін збільшує і секрецію інсуліну острівцями Лангерганса, як за рахунок прямого стимулюючого дії, так і завдяки гіперглікемії. Але в той же час соматотропин активує инсулиназу печінки - фермент, що руйнує інсулін, і викликає інсулінорезистентність тканин. Подібне поєднання стимуляції секреції інсуліну з його руйнуванням і придушенням ефекту в тканинах може вести до цукрового діабету, який за походженням називають гіпофізарний. Як антагоніст інсуліну соматотропін проявляє свої ефекти і в метаболізмі ліпідів. Гормон надає пермісивними (полегшує) дію по відношенню до впливів катехоламінів і глюкокортикоїдів, наслідком чого є стимуляція ліполізу жирової тканини, підвищення рівня вільних жирних кислот в крові, надмірне утворення кетонових тіл в печінці (кетогенная ефект) і навіть жирова інфільтрація печінки. Інсулінорезистентність тканин може бути пов'язана і з цими зрушеннями жирового обміну.

Надлишкова секреція соматотропіну і, відповідно, збільшений під його впливом рівень ІФР-1, що виникають в ранньому дитинстві, ведуть до розвитку гігантизму з пропорційним розвитком кінцівок і тулуба. У юнацькому і зрілому віці надлишок гормону посилює ріст епіфізарних ділянок кісток скелета, зон з незавершеним окостенінням, що отримало назву акромегалія. Ростуть кисті і стопи, ніс, підборіддя і т. Д. Збільшуються в розмірах і внутрішні органи, що називають спланхомегалія. З'являються потовщення шкіри, підвищена пітливість, утиск нервів, резистентність до інсуліну. При природженому дефіциті соматотропіну, особливо при нечутливості тканин до нього (при цьому в організмі має місце низький рівень ІФР-1 при високому рівні соматотропіну), формується карликовість, звана «гіпофізарний нанізм». Після виходу в 1726 р роману Дж. Свіфта «Подорожі Гуллівера» таких карликів стали називати ліліпутами. Набутий дефіцит гормону в зрілому віці вираженого морфогенетичного ефекту не викликає.

Навчальний відео гормони гіпофіза в нормі і при патології

- Також рекомендуємо "Пролактин. Регуляція секреції і фізіологічні ефекти пролактину."