Немікробного ендодонтичного УРАЖЕННЯ - Сучасні проблеми науки та освіти (науковий журнал)

1. бібліографічна посилання

1 Тріголос М.М. 1 Чапліева Е.М. 1 Попова О.М. 1 Крайнов С.В. 1 Старикова І.В. 1 Альошина Н.Ф. 1 Радишевський Т.Н. 1

1 ГБОУ ВПО «Волгоградський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації

Наявність внутріканальной інфекції є основною причиною первинних апікальних періодонтитів і головною причиною персистирующих апікальних рентгенологічних просвітлінь. Це означає, що не тільки мікробна інфекція є причиною апікальних просвітлінь, безперервних після лікування. Немікробні чинники включають в себе: 1) справжні кісти, 2) виведення внутріканальних пломбувальних та інших екзогенних матеріалів, що викликають реакцію стороннього тіла, 3) акумуляція ендогенних кристалів холестеролу, дратівливих періапікальние тканини. Хоча справжні кісти, чужорідні тіла зустрічаються рідко, вони мають клінічне значення. Апікальні рентгенологічні вогнища просвітління, персистирующие через екстрарадікулярних факторів, знаходяться далеко від системи кореневих каналів і не можуть піддаватися повторному ендодонтичного лікування. Тому в разі безсимптомних персістірующіхренгенологіческіх вогнищ просвітлення лікар повинен враховувати необхідність видалення екстрарадікулярних факторів шляхом апикальной хірургії.

целюлозна гранульома.

бобова гранульома порожнини рота

сторонні тіла

істинні кісти

немікробні ендодонтичні поразки

1. Harrison JD, Martin IC. Oral vegetable granuloma: ultrastructural and histological study. J Oral Pathol 1986; 23: 346-50.

2. Koppang HS, Koppang R, Solheim T, et al. Cellulose fibers from endodontic paper points as an etiologic factor in postendodontic periapical granulomas and cysts. J Endod 1989; 15: 369-72.

3. Koppang HS, Koppang R, Solheim T, et al. Identification of cellulose fibers in oral biopsies. Scand J Dent Res1987; 95: 165-73.

4. Mincer HH, McCoy JM, Turner JE. Pulse granuloma of the alveolar ridge. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 1979; 48: 126-30.

5. Nair PNR. Schroeder HE. Epithelial attachment at diseased human tooth-apex. J Periodont Res 1985; 20: 293- 300.

6. Nair PNR, Sjogren U, Krey G, et al. Therapy-resistant foreign-body giant cell granuloma at the periapex of a rootfilled human tooth. J Endod 1990; 16: 589- 95.

7. Nair PNR, Pajarola G, Schroeder HE. Types and incidence of human periapical lesions obtained with extracted teeth, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral RadiolEndod 1996; 81: 93- 1 02.

8. Nair PNR. New perspectives on radicular cysts: do they heal? IntEndod J 1998; 31: 155-60.

9. Nair PNR. On the causes of persistent apical periodontitis: a review. IntEndodJ 2006; 39: 24 ~ 81.

10. Pascon EA, Spangberg LSW. In vitro cytotoxicity of root canal filling materials: 1. J Endod 1990; 16: 429 33.

11. Sedgley CM, Messer H. Long-term retention of a paper point in the periapical tissues: a case report. Endod Dent Traumatol 1993; 9: 120-3.

12. Simon JHS. Incidence of periapical cysts in relation to the root canal. J Endod 1980; 6: 845- 8.

13. Sjogren U, Hagglund B, Sundqvist G, et al. Factors affecting the long-term results of endodontic treatment. J Endod 1990; 16: 498-504.

14. Sjogren U, Sundqvist G, Nair PNR. Tissue reaction to of various sizes when implanted subcutaneously in guinea pigs. Eur J Oral Sci 1995; 103: 313- 21.

15. Van Blitterswijk CA, Bakker D, Hessling SC, et al. Reactions of cells at implant surfaces. Biomaterials 1991; 12: 187-93.

Наявність внутріканальной інфекції є основною причиною первинних апікальних періодонтитів і головною причиною стійких рентгенологічних змін апікальних тканин у вигляді вогнищ деструкції [9]. Це означає, що не тільки мікробна інфекція є причиною апікальних вогнищ деструкції, персистирующих після лікування.

Немікробні ендодонтичні чинники включають в себе: 1) справжні радикулярні кісти, 2) виведення внутріканальних пломбувальних та інших екзогенних матеріалів, що викликають реакцію стороннього тіла, 3) акумуляція ендогенних кристалів холестеролу, дратівливих періапікальние тканини. Хоча ці фактори зустрічаються рідко, вони мають клінічне значення.

радикулярні кісти

У 1980 JHS Simon підкреслював, що існують дві різні категорії періапі-Кальний кіст. Кісти, які містять порожнини, повністю обгороджені епітеліальної вистилки, і кісти, які містять вистелені епітелієм порожнини, що відкриваються в кореневі канали [12]. Перші називаються істинними кістами, другі кишеньковими (апікальними) кістами.

Точний Гістопатологічні діагноз можливий тільки шляхом серійних або покрокових зрізів поразок, віддалених цілком (intoto) разом з зубами. Тільки при цьому дослідженні на зрізах, що проходять через апекс зуба, можна виявити, чи пов'язаний епітелій кісти з апексом чи ні, і визначити вид кісти.

Nair з співавт. проаналізував 256 періапікальних поразок, отриманих цілком (intoto) з віддаленими зубами [7]. Зразки обробляли технікою заливки в пластик, готували серії зрізів і оцінювали по Гістопатологічні критеріям. З 256 зразків- 35% становили періапікальние абсцеси, 50% - періапікальние гранульоми і тільки 15% - періапікальние кісти. Справжні кісти виявлені в 9% з 256 зразків і 6% становили апікальні кишенькові кісти.

Патогенез справжніх кіст описаний багатьма авторами [7,8]. Апікальна кіста є прямим продовженням апикальной гранульоми, хоча не завжди гранульома розвивається в кісту. Невідомо, з якої причини, але тільки невелика кількість гранульом розвивається в справжню кісту.

Патогенез справжніх кіст описаний в трьох фазах. Протягом першої фази домінантні епітеліальних клітини залишків Малассі починають пролиферировать, можливо, під впливом бактеріальних антигенів, епідермальних чинників зростання, клітинних медіаторів і метаболітів, які вивільняються з різних клітин периапикального поразки.

У другій фазі епітелій, що покриває порожнину, починає розвиватися. Існують дві теорії формування справжніх кіст: 1) теорія дефіциту харчування, 2) теорія абсцесу. Tеория дефіциту харчування базується на припущенні, що центральні клітини епітеліальних тяжів починають віддалятися від джерела живлення і піддаватися некрозу і дегенерації. Акумульовані продукти в свою чергу приваблюють нейтрофіли в некротическую область. Такі мікропорожнини складаються з дегенеративних епітеліальних клітин, інфільтрованою мобільними клітинами і тканинної рідиною. Потім формується порожнину кісти, вистелена епітелієм. Теорія абсцесу постулює, що пролиферирующий епітелій вистилає порожнину абсцесу, який формується шляхом тканинного некрозу і лізису через природи епітеліальних клітин, призначених покривати відкриту поверхню сполучної тканини.

Протягом третьої фази кіста росте і механізм цього зростання все ще не відомий. Зазвичай вважається, що це відбувається шляхом осмосу. Наявність некротичної тканини в порожнині кісти залучається нейтрофіли, які мігрують через епітеліальну вистилку в порожнину кісти, де вони гинуть. Литические продукти відмерлих клітин в порожнині кісти вивільняють велику кількість молекул. В результаті осмотичний тиск всередині кісти зростає і перевищує тиск тканинної рідини. Тканинна рідина дифундує в порожнину кісти, тиск там підвищується і це викликає резорбцію кісткової тканини і збільшення кісти.

Однак апикальная кишенькова кіста, яка відкривається в інфікований кореневий канал, теж збільшується в розмірі, і цей факт говорить проти осмотичного тиску як фактора росту радикулярних кіст. Більш того, з'явилися докази молекулярного механізму збільшення кіст. Т-лімфоцити і макрофаги в стінці кісти забезпечують постійне джерело цитокінів і метаболітів, що викликають кісткову резорбцію. Також в стінці кісти присутні матричні металлопротеінази.

Патогенез апикальной кишенькової кісти. Біологічно апикальная кишенькова кіста є продовженням простору інфікованого кореневого каналу в періапікальние тканини. Мікропростори вистилаються епітелієм, який росте і формує «комір» навколо верхівки кореня. Епітелій формує «епітеліальне прикріплення» [5] до поверхні кореня, яке відгороджує кореневої канал і мікрокістозна просвіт від периапикальной середовища і решти організму. Наявність мікроорганізмів в апикальном отворі привертає нейтрофіли шляхом хемотаксису в мікропросвет. Однак кісетоподобний просвіт зовні від середовища організму діє як пастка для нейтрофілів. Так як некротичні тканини і мікробні продукти акумулюються в просвіті кісти, вона розширюється і вміщує розпад, формуючи просторий дівертікулюм кореневого каналу в периапикальной зоні. У цій поразці багато спільного з маргінальним пародонтальних кишень.

Необхідно підкреслити, що неможливо провести диференціальну діагностику між кістою і апікальним періодонтитом на підставі рентгенограми. Справжні кісти складають менше 10% всіх періапікальних поразок. Так як вони не пов'язані з кореневими каналами, їх необхідно лікувати хірургічно. Більшість же періапікальних вогнищ можна усунути шляхом ендодонтичного лікування. У ендодонтичній літературі підтверджується, що більшість кіст (85-90%) виліковується після ендодонтичної терапії [13].

Періапікальние ураження часто містять відкладення кристалів холестеролу, які виглядають як вузькі, подовжені тканинні тріщини на гістологічних зрізах. Кристали розчиняються в жирових розчинниках, використовуваних для обробки тканин, і залишаються простору виглядають як тріщини. Частота виявлення кристалів холестеролу в апікальних периодонтитах варіює від 18 до 44%.

Кристали, що формуються з холестеролу, вивільняються шляхом: 1) дезінтеграції еритроцитів в застійних кровоносних судинах в осередку, 2) лімфоцитів, плазматичних клітин і макрофагів, які гинуть у великій кількості і дезінтегруються в періапікальних ураженні, 3) циркулюючих плазмових ліпідів. Кристали спочатку формуються в запаленої периапикальной сполучної тканини, де вони діють як чужорідні тіла, провокуючи гігантоклітинний реакцію.

На гістологічних зрізах можна спостерігати безліч гігантських багатоядерних клітин навколо тріщин холестеролу. Коли велике число кристалів акумулюється в запаленої сполучної тканини, вони пасивно рухаються в напрямку найменшого опору. У разі радикулярної кісти вони рухаються до епітеліальної вистилки кістозної порожнини, так як зовнішня коллагеновая капсула поразки є найміцнішою для кристалів, щоб рухатися через неї. Подібне «льодовику», рух кристалічних мас роз'їдає епітеліальне вистилання, і кристали потрапляють в просвіт кісти.Радікулярние кісти і апікальні гранульоми, в яких холестерол утворює великі компоненти відносять до холестеастоме.

Кристали холестерину щільно оточені макрофагами і гігантськими клітинами. Скупчення макрофагів і гігантських клітин за відсутності нейтрофілів, лімфоцитів і плазматичних клітин передбачає, що кристали холестеролу викликають типову реакцію стороннього тіла.

У той час як макрофаги можуть бути рекрутовані з популяції моноцитів крові, гігантські клітини мають локальне походження. Методом радіоактивних ізотопів показано, що гігантські клітини є дериватами моноцитів, що формуються за рахунок злиття макрофагів. Тканинна деградація кристалів холестеролу, якщо вона відбувається, то здійснюється через фагоцитоз і / або біохімічним шляхом.

Макрофаги є ефективними фагоцитами, здатними поглинати і знищувати мікроорганізми, відмерлі клітини, некротичні тканини і видаляти малі чужорідні частинки. Невеликі кристали холестеролу поглинаються макрофагами [6]. Але коли макрофаги зустрічають великі кристали холестеролу і великі сторонні тіла, вони формують гігантські багатоядерні клітини. Наявність гігантських клітин в холестерольной гранулеме є чіткою ознакою, що кристали мають великий розмір щодо макрофагів. Однак гігантські клітини погані фагоцити, їх фагоцитарна ефективність зменшується зі збільшенням розміру клітин. Макрофаги і гігантські клітини не можуть руйнувати великі кристали холестеролу, але є джерелами великої кількості запальних і кістка-резорбирующих медіаторів і тривалий час підтримують хронічне запалення в періапікальних тканинах. Такі поразки необхідно лікувати шляхом апикальной хірургії.

сторонні тіла

Сторонні матеріали в периапикальной області можуть викликати патологічну реакцію околоверхушечних тканин. Найбільш широко використовується для заповнення кореневих каналів гутаперча. Грунтуючись на імплантаційні експериментах на тваринах, гутаперчеві конуси вважаються біосумісними і добре переносяться тканинами людини. Це уявлення не узгоджується зі спостереженням, що присутність гутаперчі, виведеної в периапикальную область, викликає затримку відновлення періапікальних тканин.

У організмебольшіе шматки стерильних матеріалів з гладкими поверхнями, що розміщуються в межах кістки або в м'яких тканинах, викликають инкапсуляцию фіброзної тканиною, в той же час як невеликі частинки матеріалів стають чужорідними тілами і викликають хронічну запальну реакцію [15].

Крім розміру часток, також має значення і хімічний склад гутаперчі. Вилуговування окису цинку з гутаперчевих конусів показало цітотоксічностьinvitro, роздратування тканин invivo і асоціювалося з запальною реакцією підлеглих тканин [10]. Тканинна реакція на гутаперчу вивчалася за допомогою підшкірного імплантування тефлоновим клітин, в яких гутаперча викликала два різних типи тканинної реакції [14]. Великі частинки гутаперчі Інкапсульована колагеном, і в навколишньому тканини не спостерігалося ознак запалення. Але дрібні частинки гутаперчі викликали інтенсивну локалізовану реакцію тканин, що характеризується наявністю макрофагів і гігантських клітин.

Скупчення макрофагів в поєднанні з дрібними частинками гутаперчі, за клінічними спостереженнями, значно порушує відновлення апікальних тканин періодонта, коли зубний канал наповнений гуттаперчей в надлишку. Частинки гутаперчевих конусів в періапікальних тканинах можуть поступово розпадатися на дрібні частинки, які, в свою чергу, можуть викликати типову реакцію сторонніх тіл і активувати макрофаги [6]. Останні вивільняють інтерстиціальні медіатори, які включають прозапальні цитокіни і модулятори, які беруть участь в резорбції кісткової тканини.

Крім того, комерційні гутаперчеві конуси можуть контамініроватьсяраздражающімі субстанціями, що викликають реакцію чужорідного тіла в періапікальних тканинах. У ісследованііNairPNR з співавт. [6] з дев'яти безсимптомних стійких уражень апікальних тканин періодонта, звідки була проведена біопсія і проведено аналіз з використанням світлової та трансмісивною електронної мікроскопії, в одному биоптате виявлено присутності тальк забрудненої гутаперчі. Рентгенологічно поразку протікало безсимптомно і збільшувалася в розмірі протягом десяти років після ендодонтичного лікування. Поразка характеризувалося наявністю величезного числа гігантських багатоядерних клітин.

Таким чином, тальк, потрапляючи в періапікальнипе тканини, може викликати реакцію чужорідного тіла і викликати появу на рентгенограмі вогнищ деструкції в періодонті.

Бобова гранульома порожнини рота

Так позначається реакція організму на частки рослинних продуктів, зокрема, насіння бобових, таких як горох, квасоля і сочевиця, які затримуються в тканинах порожнини рота. Вогнища ураження також називають «гигантоклеточная гиалиновая ангіопатія», «овочева гранульома» і «гранульома, викликана харчовими продуктами» [1].

Повідомлялося про бобової гранулеме в легких, стінках шлунка і черевної порожнини. Періапікальная бобова гранульома пов'язана з ендодонтично лікувалися зубами. Бобова гранульома характеризується наявністю PAS-Schiff-позитивних гіалінових кілець (тілець), оточених гігантськими і запальними клітинами. Передбачалося, що в якості речовини, що сприяє утворенню гранульоми, виступає целюлоза рослин. Однак найбільш часто в таких гранулематозних ураженнях знаходять насіння бобових. Це означає, що інші компоненти в бобових, такі як антигенні білки і мітогенниефітогемагглютініни, можуть також залучатися до тканинну патологічну реакцію.

Бобові гранульоми мають клінічне значення, тому що частинки овочевий їжі можуть досягати періапікальних тканин через кореневі канали зуба, сполучені з порожниною рота, внаслідок травми, карієсу, ендодонтичних процедур.

Однак, випадки бобово-гранулематозних апікальних періодонтитів досить рідкісні, по крайней мере, в літературі описано всього лише 2 випадки [4].

целлюлозная гранульома

Целлюлозная гранульома це патологічна тканинна реакція до частинкам переважно целлюлозосодержащих матеріалів, які використовуються в ендодонтичної практиці. Причиною целюлозної гранульоми може бути ендодонтичні паперові штифти, які використовуються для бактеріологічного дослідження і висушування кореневих каналів; вата, вживана в процесі ендодонтичного лікування. Частинки цих термостерілізованних матеріалів можуть легко виштовхувати в периапикальную тканину і визиватьв ній реакцію «чужорідного тіла». В літературі згадується наявність целюлозних волокон в періапікальнихбіоптатах зубів з раніше проведеним ендодонтичним лікуванням [2,3,11].

Частота народження апікальніх періодонтитів, вікліканіх целюлоза, невідома. Це може бути пов'язано частково з-за непримітною природи целюлозного матеріалу в періапікальнихбіоптатах і труднощі у виявленні його без застосування спеціального фарбування або методик. У двох дослідженнях, в яких 13 біоптатів з вилікуваними апікальними периодонтитами, були гістологічно вивчені, весь відображений матеріал включав в свій склад целюлозні волокна [2,3].

Ендодонтичні паперові штифти і вата складаються з целюлози, яка не перетравлюється людським організмом, і не руйнується в клітинах тіла. Вони на тривалий період часу залишаються в тканинах [11] і викликають реакцію стороннього тіла. Паперові штифти, інфіковані внутрішньоканальні мікроорганізмами, можуть виступати через апікальний отвір в періапікальние тканини і сприяти зростанню навколо них біоплівки.

Таким чином, стоматолога необхідно знати, що крім ендодонтичній мікробної біоплівки, вогнищадеструкції періапікальних тканин можуть викликатися немікробного факторами. Ці осередки неможливо усунути повторним ендодонтичним лікуванням, так як вони не пов'язані кореневими каналами. Тому при безсимптомних стойкіхперіапікальних осередках деструкціінеобходімо хірургічне видалення екстрарадікулярних факторів.

Михальченко Д.В., д.м.н., Декан стоматологічного факультету, завідувач кафедри пропедевтики стоматологічних захворювань, ГБОУ ВПО «Волгоградський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації, м Волгоград;

Тьомкін Е.С., д.м.н., Професор кафедри терапевтичної стоматології, ГБОУ ВПО «Волгоградський державний медичний університет» Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації, м Волгоград.

бібліографічна посилання

Тріголос М.М., Чапліева Е.М., Попова О.М., Крайнов С.В., Старикова І.В., Альошина Н.Ф., Радишевський Т.Н. Немікробного ендодонтичного УРАЖЕННЯ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2015. - № 4 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=20710 (дата звернення: 02.08.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)