ПРОБЛЕМА БІОПЛЁНКООБРАЗОВАНІЯ при тонзиліті - Сучасні проблеми науки та освіти (науковий журнал)

1. бібліографічна ПОСИЛАННЯ

1 крендель М.С. 1

1 Федеральне державне бюджетна наукова установа «Науково-дослідний інститут епідеміології та мікробіології імені Г.П. Сомова »

Більшість мікроорганізмів в природі, в тому числі і в організмі людини, існує у вигляді біоплёнок. Біоплівки вкрай негативно впливають на перебіг інфекційного процесу, через схильність до хронізації і рецидивуючого перебігу інфекційного процесу, низької ефективності антибіотикотерапії. Одним з найбільш поширених інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів є тонзиліт. Мікроорганізми - збудники тонзиліту також утворюють біоплівки на поверхні епітелію мигдалин. Тому застосування антимікробних препаратів при лікуванні тонзиліту, особливо його хронічної форми, часто виявляється неефективним. В даному огляді проведений аналіз сучасних літературних даних, присвячених особливостям освіти біоплёнок на мигдалинах при захворюванні тонзилітом. У статті наведено короткі відомості, що стосуються здатності збудників тонзиліту утворювати біоплівки in vitro на абіотичних поверхнях.

тонзиліт

ангіна

біоплівка

1. Азнабаева Л.М., Усвяцов Б.Я. Мікробіологічні критерії діагностики хронічного тонзиліту у часто хворіючих дітей // Педіатрія. - 2012. - Т. 91. - № 2. - С. 57 - 61.

2. Андрєєва І. В., Стецюк О. У. Інфекції дихальних шляхів: новий погляд на старі проблеми // Клин. микробиол. і антімікр. хіміотер. - 2009. - Том 11. - № 2. - С. 143 - 151.

3. Афіногеева А.Г., Даровська Е.Н. Мікробні біоплівки ран - стан питання // Травматологія і ортопедія Росії - 2011. - № 3 (61). - С. 119 - 125.

4. Вєтрова А. Д. Гострий тонзиліт у дітей: точка зору педіатра // Педіатрична фармакологія. - 2014. - Т. 11. - № 2. С. 61 - 64.

5. Голуб А.В. Бактеріальні біоплівки - нова мета терапії? // Клин. микробиол. антімікр. хіміотер. - 2012. - Т. 14. - № 1. - С. 23 - 29.

6. Гостєв В.В., Сидоренко С.В. Бактеріальні біоплівки і інфекції // Журнал інфектології. - 2010. - Т. 2. - № 3. - С. 4 - 15.

7. Гофман В.В., Бакуліна Л.С. Чому застосування антисептиків і антибіотиків не дає бажаного ефекту при лікуванні хворих на хронічний компенсований тонзиліт? // Російська оториноларингологія. - 2013. - № 2 (63). - С. 21 - 25.

8. Гофман В.В. Діагностика безангинная форми хронічного тонзиліту // Російська оториноларингологія. - 2014. - № 3 (70). - С. 28 - 34.

9. Євдокимова Н.В., Чорненька Т.В. Персистуючі клітини мікроорганізмів - новий погляд на стару проблему // Клин. микробиол. антімікр. хіміотер. - 2013. - Том 15. - № 3. - С. 192 - 197.

10. Єнін І.П. Мікрофлора піднебінних мигдалин при хронічному тонзиліті / І.П. Єнін, В.А. Батурин, Е.В. Щетинін, В.П. Карпов, І.В. Єнін // Вісник оториноларингології. - 2013. - № 4. - С. 21 - 22.

11. Канкасова М. Н., Мохова О. Г., Поздеева О. С. Сучасні погляди на проблему гострих тонзилітів у дітей // Практична медицина. - 2009. - № 7 (39). - С. 55 - 62.

12. Крюков А.І. Роль мікрофлори в етіології хронічного тонзиліту / А.І. Крюков, А.С. Товмасян І.В. Драбкіна М.А. Сухіна В.Г. Жуховицкий // Вісник оториноларингології. - 2010. - № 3. - С. 4 - 6.

13. Мальцев С.В., Мансурова Г.Ш. Що таке біоплівка? // Практична медицина - 2011. - № 5 (53). - С. 7 - 10.

14. Мартинова О.В., Туркутюков В.Б. Діагностична цінність виділення грибкової мікрофлори в мікробіологічної діагностики пневмонії // Успіхи медичної мікології. - 2003. - Т. 1. - № 1. - С. 77 - 78.

15. Мартинова О.В., Туркутюков В.Б. Особливості молекулярно-епідеміологічної діагностики неінвазивних штамів S. pneumonia // Російська оториноларингологія. - 2007. - № 3. - С. 88 - 90.

16. Медведєв А.Ю., Валішін Д.А. Етіологічні особливості ангін у хворих інфікованих вірусом Епштейна-Барра // Медичний вісник Башкортостану. - 2011. - Том 6. - № 3. - С. 88 - 90.

17. Нагорна Н.В., Бордюгова О.В., Коваль А.П. Гострий стрептококовий тонзиліт у дитини. Питання, задані життям // Здоров'я дитини. - 2013. - № 8 (51). - С. 115 - 120.

18. Пальчун В. Т., Лучихин Л. А., Крюков А. І. Запальні захворювання глотки. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2012. - 288 с.

19. Промислова Е. А., Селімзянова Л. Р., Вишнева Е. А. Діагностика і терапія гострого стрептококового тонзиллофарингита: сучасні рекомендації // Педіатрична фармакологія. - 2013. - Т. 10. - № 6. - С. 10 - 14.

20. Салтанова Ж.Е. Хронічний тонзиліт та його бактеріальні збудники // Кремлівська медицина. Клінічний вісник. - 2013. - № 2. - С. 206 - 212.

21. ТЕЦ В.В., ТЕЦ Г.В. Мікробні біоплівки і проблеми антибіотикотерапії // Практична пульмонологія. - 2013. - № 4. - С. 60 - 64.

22. Фіногеев Ю.П. Гострі тонзиліти у інфекційних хворих / Ю.П. Фіногеев, Д.А. Павлович, С.М. Захаренко, В.Ф. Крумгольц // Журнал інфектології. - 2011. - Т. 3. - №4. - С. 84 - 91.

23. Фролова Я.М. Біологічні властивості біоплёнок токсигенних штамів Corynebacteriumdiphtheriagravistox +: дис. ... канд. біол. наук. - Ростов-на-Дону, 2015. - 118 с.

24. Чеботар І.В. Антибиотикорезистентности біоплёночних бактерій / І.В. Чеботар, А.Н. Маянский, Е.Д. Кончакова, А.В. Лазарева, В.П. Чистякова // Клин. микробиол. антімікр. хіміотер. - 2012. - Т. 14. - № 1. - С. 51 - 58.

25. Чеботар І.В. Біоплівки Staphilococcus aureus - структурно-функціональні характеристики і взаємовідношення з нейтрофілами: дис .... докт. мед. наук. - Нижній Новгород, 2014. - 240 с.

26. Чеботар І.В. Механізми антібіоплёночного імунітету // Вісник РАМН. - 2012. - № 12. С. 22 - 29.

27. Черкасова Е.Н., Кузнєцова Т.А. Гострий тонзиліт на педіатричній дільниці: етіологічна діагностика та лікування // Педіатрична фармакологія. - 2015. - Т. 12. - № 2. - С. 197 - 200.

28. Al-Mazrou KA Al-Khattaf AS Adherent Biofilms in Adenotonsillar Diseases in Children // Arch. otolaryngol. head neck surg. - 2008. - Vol. 134. - No 1. - P. 20 - 23.

29. Chole RA, Faddis BT Anatomical evidence of microbial biofilms in tonsillar tissues: a possible mechanism to explain chronicity // Arch Otolaryngol Head Neck Surg - 2003. - Vol. 129. - P. 634 - 636.

30. Doern CD Biofilm formation by group A Streptococcus: a role for the streptococcal regulator of virulence (Srv) and streptococcal cysteine ​​protease (SpeB) / CD Doern, AL Roberts, W. Hong, J. Nelson, S. Lukomski, WE Swords , SD Reid // Microbiology. - 2009. - No 155. - P. 46 - 52.

31. Donlan RM Biofilms: microbial life on surfaces // Emerging Infectious Diseases. - 2002. - Vol. 8. - No 9. - P. 881 - 890.

32. Galli. J. Biofilm formation by Haemophilus influenza isolated from adeno-tonsil tissue samples, and its role in recurrent adenotonsillitis / J. Galli, L. Calo, F. Ardito, M. Imperiali, E. Bassotti, G. Fadda, G. Paludetti / / Acta otorhinolaryngol. Ital. - 2007. - No 27. P. 134 - 138.

33. Galli J. Recurrent upper airway infections and bacterial biofilms / J. Galli, F. Ardito, L. Calo, L. Mancinelli, M. Imperiali, C. Parrilla, PM Picciotti, G. Fadda // The Journal of Laryngology & Otology. - 2007. - Vol. 121. - P. 341 - 344.

34. Garrett TR, Bhakoo M., Zhang Z. Bacterial adhesion and biofilms on surfaces // Progress in Natural Science. - 2008. - No 18. - P. 1 049 - 1056.

35. Kania RE Demonstration of bacterial cells and glycocalyx in biofilms on human tonsils / RE Kania, GE Lamers, MJ Vonk, PT Ba Huy, PS Hiemstra, GV Bloemberg, JJ Grote // Arch Otolaryngol Head Neck Surg - 2007. - Vol. 133. - P. 115 - 121.

36. Kutluhan A. The role of the actinomyces in obstructive tonsillar hypertrophy and recurrent tonsillitis in pediatric population / A. Kutluhan, M. Salvız, G. Yalcıner, O. Kandemir, C. Yesil // International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. - 2011. - No 75. - P. 391 - 394.

37. Lierop AC, Prescott CAJ, Sinclair-Smith CC An investigation of the significance of Actinomycosis in tonsil disease // International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. - 2007. - No 71. - P 1883 - тисяча вісімсот вісімдесят вісім.

38. Macassey E., Dawes P. Biofilms and their role in otorhinolaryngological disease // The Journal of Laryngology & Otology. - 2008. - Vol 122. - P. 1273 - 1278.

39. Morris DP Bacterial Biofilm in Upper Respiratory Tract Infections // Current Infectious Disease Reports. - 2007. Vol. 9. - P. 186 - 192.

40. Prakash B., Veeregowda BM, Krishnappa G. Biofilms: a survival strategy of bacteria // Current science. - 2003. - Vol. 85. - No. 9, 10. - P. 1 299 - 1 307.

41. Roberts AL Loss of the Group A Streptococcus Regulator Srv Decreases Biofilm Formation In Vivo in an Otitis Media Model of Infection / AL Roberts, KL Connolly, Ch. D. Doern, RC Holder, SD Reid // Infection and immunity. - 2010. - Vol. 78. - No 11. - P. 4800 - 4808.

42. Sanchez CJ Streptococcus pneumoniae in Biofilms Are Unable to Cause Invasive Disease Due to Altered Virulence Determinant Production / CJ Sanchez, N. Kumar, A. Lizcano, P. Shivshankar, JC Hotopp, JH Jorgensen, H. Tettelin, CJ Orihuela // PLoS ONE. - 2011. - Vol. 6. - e28738.

43. Seneviratne CJ, Jin L., Samaranayake LP Biofilm lifestyle of Candida: a mini review // Oral Diseases. - 2008. - Vol. 14. - P. 482 - 590.

44. Starner TD Haemophilus influenzae Forms Biofilms on Airway Epithelia / TD Starner, N. Zhang, G.-H. Kim, MA Apicella, PB McCray // American journal of respiratory and critical care medicine. - 2006. - Vol. 174. - P. 213 - 220.

45. Watnick P., Kolter R. Biofilm, City of Microbes // Journal of bacteriology. - 2000. - Vol. 182. - No 10. - P. 2675 - 2679.

Тонзиліт залишається актуальною проблемою сучасної оториноларингології. Це обумовлено широкою поширеністю даного захворювання як серед дорослого населення, так і серед дітей, низькою ефективністю антибіотикотерапії та інших методів лікування при загостренні його хронічної форми і, нарешті, - можливістю розвитку серйозних ускладнень і хронічних захворювань з боку інших органів і систем організму [8] . За даними ВООЗ, понад 100 соматичних захворювань можуть бути пов'язані з хронічним тонзилітом. В даний час доведено залежність ураження серця, суглобів, нирок від тонзиллярной патології [20].

Термін «гострий тонзиліт» позначає гостре запалення одного або декількох лімфоїдних утворень глоткового кільця, найчастіше - піднебінних мигдалин [17]. Згідно з міжнародною класифікацією хвороб Х перегляду (МКБ-10), Американська асоціація отоларингології широко використовує термін «тонзилофарингіт», не виділяючи окремо фарингіт. У Росії, як і в Європі, при гострій інфекції лімфоаденоїдну тканини частіше використовують терміни «ангіна» (який не є точним, так як рідко супроводжується задухою) або «гострий тонзиліт» (є більш точним) [11].

Гострий тонзиліт може перейти в хронічну форму. Під терміном «хронічний тонзиліт» зазвичай розуміють інфекційно-алергічне захворювання всього організму з місцевими проявами у вигляді стійкої запальної реакції лімфоїдного апарату глотки, в т.ч. піднебінних мигдалин [10; 20]. Запалення в криптах мигдаликів при хронічному тонзиліті поступово зростає і поширюється на всю її тканину, мікроорганізми від поверхні крипт проникають і вегетируют глибоко в лімфатичної тканини, в лімфатичних і кровоносних судинах мигдалини. Формується клінічно виражений хронічний осередок інфекції, що охоплює всю тканину піднебінних мигдалин з періодичними загостреннями (ангінами) і характерними ознаками місцевої і загальної запальної реакції [18].

Найчастіше хронічний тонзиліт є одним з найбільш частих несприятливих наслідків повторних ангін, але може бути і результатом вторинного запалення при частих гострих респіраторних вірусних інфекціях, стоматитах, пародонтозі і ін. (Т.зв. безангинная форма хронічного тонзиліту). Частота безангинная форм становить 3-7% серед всіх хворих на хронічний тонзиліт [1; 7].

Розрізняють також первинні і вторинні тонзиліти. Останні мають місце при деяких гострих інфекційних захворюваннях (кору, скарлатини, дифтерії, сифілісі і т.д.) [22].

Збудниками тонзиліту можуть бути бактерії, віруси, найпростіші, гриби [17].

Найчастішими етіологічними агентами гострого тонзиліту є віруси - риновіруси, коронавіруси, аденовіруси, віруси грипу, парагрипу, вірус простого герпесу, вірус Епштейна - Барра, цитомегаловірус і ін. [2; 16; 17]. Передбачається, що вірус може не тільки грати роль самостійного збудника ангіни, а й здатний провокувати активність бактеріальної флори [18].

Найбільш важливими бактеріальними збудниками тонзиліту є стрептококи, найчастіше - Streptococcus pyogenes (β-гемолітичний стрептокок групи А - БГСА). Частота ангін, викликаних БГСА, у дітей старше п'яти років і у дорослих становить 35 - 50% [18]. Рідше ангіну викликають стрептококи груп C і G, Streptococcus pneumoniaе, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae [2; 4; 11; 15; 19; 17; 27]. Рідко збудниками тонзиліту можуть бути інші бактеріальні патогени - Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Arcanobacterium haemolyticum (раніше Corynebacterium haemolyticum), Yersinia enterocolitica, Treponema pallidum, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Етіологічна роль мікоплазм і хламідій - Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae в генезі тонзиліту до теперішнього часу остаточно не встановлена. Дискутується питання про можливу участь цих мікроорганізмів як самостійних збудників або як копатогенов, а також можлива їх роль в рецидивуванні симптомів [2; 19; 27].

В останні роки збільшилася кількість тонзилітів, у розвитку яких беруть участь умовно-патогенні бактерії пологів Moraxella, Acinetobacter, Klebsiella, Listeria і ін. [22]. Іноді зустрічаються паразитарні тонзиліти, збудниками яких є амеби ротової порожнини, і грибкові ангіни - кандидомікозів, лептотрихозу (Candida albicans, Leptotrix buccalis) [11; 22]. Грибкова ангіна зазвичай виникає на тлі інших захворювань після тривалого лікування антибіотиками. Перебіг грибкових уражень тривалий [11]. Деякі автори вважають, що актиноміцети (зокрема Actinomyces sp.), Кишкова і синьогнійна палички також можуть мати значення в етіології ангіни [18; 36; 37].

Збудниками виразково-некротичної (виразково-плівковою) ангіни Симановского - Плаута - Венсана є не один мікроорганізм, а симбіоз спирохет порожнини рота (Spirohaeta buccalis) і фузобактерій (Fusobacterium fusiformis); тут проявляється синергізм патогенного дії бактерій [11; 18; 22].

Труднощі лікування тонзиліту, а також багатьох інших бактеріальних інфекцій пов'язані з формуванням в організмі хворого мікробних біоплёнок [12; 24].

Біоплівка - це спільнота клітин мікроорганізмів, адгезірованних на біотичної або абиотической поверхні, оточені полімерним матриксом і володіють складною системою регулювання фізіологічних процесів, заснованої на міжклітинної комунікації [6; 26]. Мікроорганізми в складі біоплёнок набувають якісно нові властивості в порівнянні з мікроорганізмами в планктонної формі; тобто вони мають змінений фенотип, який проявляється іншими параметрами зростання і залежить від експресії специфічних генів. Це визначення дозволяє відрізнити мікробні спільноти біоплёнок від схожих на них лише зовні структур, наприклад, колоній бактерій, що ростуть на поверхні агару, які не виявляють жодної з характеристик, властивих істинної біоплівки [13; 31; 40].

Біоплівка складається з клітин мікроорганізмів і позаклітинного матриксу, що представляє собою слизовий полімерний тривимірний каркас. До складу біоплівки можуть входити мікроорганізми одного виду, але частіше біоплівка являє собою полімікробна співтовариство. Самі мікроорганізми становлять всього лише 5 - 35% маси біоплівки, інша частина - це міжклітинний матрикс. Матрикс може складатися з полісахаридів, гликопротеидов, нуклеїнових кислот і ліпідів; в ньому є структури, схожі на транспортні та водні канали [3; 5; 13; 34].

Дві форми існування бактерій - у вигляді рухливих вільноживучих організмів (планктонна форма) і в вигляді біоплёнок були описані ще в 1683 р А. Левенгуком. Однак довгий час сам факт існування біоплёнок ігнорувався. Пов'язано це було, перш за все, з тим, що до кінця минулого століття мікробіологія розвивалася головним чином на підставі дослідженні чистих культур мікроорганізмів. Повторно біоплівки були перевідкриття тільки в 1978 р [7; 13]. Загальна теорія формування і розвитку біоплёнок сформульовані в роботах Costerton JW [6].

Біоплівки широко поширені в природі, це найбільш поширена форма організації життєдіяльності мікроорганізмів. 90 - 99% вивчених видів бактерій здатні утворювати біоплівки [5; 6; 13; 34; 40].

Передбачається, що вегетірованіе мікроорганізмів у вигляді біоплівки є більш еволюційно давню форму існування прокариот, ніж у вигляді планктону. Поширеність і еволюційну старовину бактеріальних плівок в світі бактерій можна пояснити лише виходячи з того, що вони забезпечують ряд переваг їх мешканцям:

1) матрикс біоплівки захищає знаходяться в ньому мікроорганізми від несприятливих фізичних, хімічних і біологічних факторів зовнішнього середовища (наприклад, температурний вплив, висушування, ультрафіолетове випромінювання, вплив різноманітних хімічних речовин, гуморальні і клітинні фактори імунного захисту макроорганізму);

2) в біоплівки спостерігається чітко виражене взаємодія між мікробами одного або різних видів за допомогою спеціальних сигнальних систем; кожен мікроорганізм в складі біоплівки виконує свої спеціалізовані метаболічні функції;

3) завдяки наявності ферментів позаклітинний матрикс може розглядатися як зовнішня травна система, в якій до того ж можуть накопичуватися вода і поживні речовини, що дозволяють виживати мікроорганізмам в фазі низької метаболічної активності, несприятливі умови [5; 7; 13; 34; 45].

Таким чином, біоплівка є складною біологічною структурою вищої організацією життєдіяльності мікробів, в чомусь схожою на багатоклітинний організм [5; 45].

Формування і поширення біоплёнок в організмі відіграють найважливішу роль в розвитку патологічного процесу. Доведено, що більше 70% інфекцій людини обов'язково супроводжується утворенням біоплёнок [21]. Біоплёночние бактерії здатні виживати при впливі антибіотиків в таких високих концентраціях, які не можуть бути досягнуті в організмі людини при стандартних терапевтичних дозах. Ще одна негативна характеристика біоплёнок полягає в тому, що вони, як правило, виявляють стійкість одночасно до багатьох антибіотиків з різних груп. У клінічних умовах настільки висока виживаність біоплёночних мікробів веде до хронізації інфекційного процесу. Бактерії, що входять до складу біоплівки, набагато більш стійкі до факторів імунної системи макроорганізму-господаря. Грамнегативнібактерії, що входять до складу біоплівки, можуть продукувати ендотоксин, що може призводити до інфекційно-токсичного шоку. Саме з цих причин можна вважати, що біоплівка підвищує вірулентність і патогенність всіх збудників [13; 24].

Існує кілька причин підвищеної виживання бактерій біоплёнок в присутності антимікробних речовин:

1) мікробні клітини в біоплівки розрізняються по їх відношенню до дії антимікробних препаратів. Зокрема виявлено групи клітин, що отримали назву «персістери», які знаходяться в стані, при якому вони стійкі до багатьох несприятливих факторів зовнішнього середовища, в т.ч. несприйнятливі (толерантні) до всіх відомих антибіотиків. Персистуючі клітини є спочивають формами клітин, вони схожі на спорові форми прокаріотів і значно відрізняються за фенотипом від активно зростаючих клітин. Антибіотики з бактерицидну дію відносно таких мікробних клітин надають тільки бактеріостатичний ефект. Саме тому біоплівки здатні відновлюватися навіть після масивної антибактеріальної терапії;

2) компоненти матриксу можуть пов'язувати і / або інактивувати антимікробний препарат;

3) біоплівка служить ідеальною нішею для обміну генетичною інформацією між бактеріями. Передача генів в біоплівки спостерігається в 10 - 500 разів частіше, ніж в планктоні зростаючих клітинах. Все це дозволяє припускати, що в біоплівки відбувається прискорений горизонтальний перенос генетичної інформації, в тому числі генів, що визначають антибіотикостійкими [7; 9; 21; 23].

Епітелій мигдаликів є сприятливим місцем для освіти біоплёнок мікроорганізмами автохтонної мікрофлори ротової порожнини [39]. Як утворюються біоплівки на живих поверхнях, зокрема на слизових оболонках організму, відомо поки ще дуже мало [35; 14].

У 2003 р Chole RA etal. вперше встановили наявність змішаних біоплёнок на мигдалинах у хворих на хронічний тонзиліт. В цьому експерименті вивчалися зразки мигдалин взятих у хворих на хронічний тонзиліт після їх хірургічного видалення - тонзилектомії. Гістологічними методами за допомогою світлової мікроскопії на мигдалинах були виявлені скупчення різних грампозитивних і грамнегативних бактерій. Найбільше бактерій було виявлено на особливих поглибленнях мигдалин - криптах. Застосовуючи трансмісійну електронну мікроскопію було показано, що ультраструктура цих скупчень бактерій подібна до ультраструктурою типових біоплёнок, при цьому було виявлено аморфний матрикс [29].

У 2007 р GalliJ. etal. c допомогою скануючої електронної мікроскопії також були виявлені біоплівки на мигдалинах з хронічною формою інфекції, взятих у хворих після тонзилектомії. Паралельно культуральними методами з цього ж біоматеріалу були виділені і ідентифіковані Stap hylococcus aureus і альфа-гемолітичні стрептококи [33].

Схожі результати були отримані Al-Mazrou KA c співавторами (2008 г.), які теж виявили біоплівки на епітелії мигдалин, взятих у хворих після тонзилектомії застосовуючи сканує електронну мікроскопію. Порівняльний аналіз показав, що у хворих з хронічно запаленими миндалинами біоплівки були виявлені з більшою частотою, ніж у пацієнтів зі збільшеними, але не інфікованими, що не запаленими миндалинами. Таким чином, тут чітко простежується зв'язок між наявністю біоплёнок і хронічним запаленням. Мікробіологічними методами в цьому експерименті були виділені різні бактерії, здебільшого грампозитивні. З патогенних бактерій переважав Staphylococcus sp., В кілька меншій кількості було виділено Streptococcus sp. [28].

Звичайна світлова мікроскопія і навіть електронна (трансмісійна або скануюча) мікроскопія далеко не завжди можуть дати достовірні результати про наявність біоплівки. Методи як світловий, так і електронної мікроскопії вимагають процесу зневоднення, що зменшує загальний обсяг матриксу і змінює ультраструктуру біоплівки. Kania RE etal. в 2007 р довели наявність біоплёнок на поверхні мигдалин у хворих тонзилітом застосовуючи більш досконалий метод детекції біоплёнок - конфокальную лазерну сканує мікроскопію з використанням подвійної забарвлення [35].

Передбачаються, що навіть у фазі біоплівки, бактерії, проте, здатні вивільняти ендотоксини, що призводить до хронічного запалення і гіпертрофії мигдаликів, а періодичне вивільнення з біоплівки планктонних форм бактерій корелює з періодичними загостреннями (рецидивами) хронічного процесу [29].

Не можна, однак, поки ще остаточно стверджувати, що виявлені за допомогою мікроскопії бактерії і утворені ними біоплівки є причиною тонзиліту [38].

В даний час досить добре вивчена біоплёнкообразующая здатність чистих культур - збудників тонзиліту, таких як Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumonia е, Haemoph ilusinfluenzae, Staphilococcus aureus, Candida albicans - всі вони здатні утворювати біоплівки in vitro. Для Streptococcus pyogenes показана здатність утворювати біоплівки в організмі експериментальних тварин, а для Haemophilus influenzae - на поверхні клітин епітелію в клітинній культурі in vitro [25; 30; 32; 41-44].

Таким чином, можна зробити наступні висновки:

1. Автохтонна мікрофлора ротоглотки людини, адгезіруясь на епітелії, утворює біоплівки;
2. Бактерії, що входять до складу біоплівки, мають якісно нові властивості в порівнянні з мікроорганізмами в планктонної формі - вони стійкі до факторів імунної системи і резистентні до антимікробних препаратів;
3. При захворюванні тонзилітом на мигдалинах за допомогою методів світлової та електронної мікроскопії також виявлені біоплівки; хоча про якісний склад цих біоплёнок відомо дуже мало.
4. Доведено здатність до біоплёнкообразованію in vitro у найбільш важливих бактеріальних збудників тонзиліту.

бібліографічна ПОСИЛАННЯ

Крендель М.С. ПРОБЛЕМА БІОПЛЁНКООБРАЗОВАНІЯ при тонзиліті // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2016. - № 5 .;
URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=25186 (дата звернення: 09.06.2019).

Пропонуємо вашій увазі журнали, что видають у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)