67 гостей
Грижа Шморля - зміщення центру міжхребцевого диска всередину западини в тілі хребця. Причини порушення цілісності хребця, діагностика та лікування.
Міжхребетні грижі вважаються виключно болючими наслідками дегенерації хрящових тканин міжхребцевого (МП) диска, вираженими в пролапсе (проникненні і зміщення) «пульпозного ядра» за межі природного місцезнаходження. Але так звана «грижа Шморля» представляє інший тип порушення позиції «рідкого центру» диска - всередину тіла хребця. При цьому больовий синдром значно знижений або відсутній. Патологія отримала свою назву на честь першовідкривача, німецького патологоанатома і лікаря Крістіана Шморля (Christian Schmorl), вперше описав в 1927 році феномен прориву тіл хребців з утворенням хрящових вузликів.
Причини виникнення
«Грижа Шморля» не є захворюванням - її можна віднести одночасно і до результатів неправильного розвитку кісткових тканин хребта, і до ускладнень захворювань. Вертебрологи схильні розглядати це порушення цілісності хребця як симптом, що сигналізує про деструкції хребців з боку ячеистой кісткової тканини і замикаючої пластинки.
Хребець, ізольований з двох сторін міжхребцевими дисками, називається «істинним». Тіло такого хребця складається з циліндричної толстостенной капсули (кортикальний шар) і пористої структури з тонких кісткових пластинок (трабекулярная кістка). З верхньої і нижньої сторони кортикальний шар значно тонше і покритий густою мережею складок, що збільшують поверхню, покриту тонким гіалінових хрящем. Цей шар гіаліну, званий «замикальних платівка», виконує найважливіші функції «ростового інкубатора» для клітин майбутньої хрящової тканини (хондробластов) і провідника для води і поживних речовин. В організмі, що росте пластинки більш розвинені, харчуються через мережу найтонших капілярів, з віком редукує.
«Грижі Шморля» (також звані «хрящові вузли» і «центральні внутрітеловие грижі Шморля»), виникають в результаті опускання ячеистой кісткової тканини під пульпозним ядром. Причина освіти «вм'ятин» - перевага міцності гелеобразного «міхура» над розрідженій трабекулярної тканиною, ослабленою захворюваннями, неправильним розвитком або передчасної дегенерацією.
Етіологія появи хрящових вузлів різноманітна:
- спадкова схильність: множинні грижі утворюються в хребті, ураженому хворобою Шейермана-Мау, прогресуючому кіфозі, викликаному Аваскулярний некрозом замикальних пластинок хребців грудного відділу. «Аваскулярний» означає «позбавлений судин», тобто через погане кровопостачання. Захворювання вражає близько 1% дітей і підлітків;
- остеопороз (Декальцинація і руйнування кісткових тканин хребців). Найчастіше спостерігається у людей старше 50-55 років;
- компресійні травми хребта, спровоковані стрибками з великої висоти і миттєвими вертикальними навантаженнями: ядро за фізичними властивостями рідин здатне миттєво компенсувати жорсткий удар і «пробиває» тонкий шар кісткової тканини;
- надмірні навантаження при підйомі важких предметів: руйнування відбувається повільно, але «усталостная деформація» рано чи пізно призводить до прориву тонкого кортикального шару;
- захворювання, що викликають деструкцію ячеистой тканини (інфекційні).
до змісту ↑
Механізм утворення і симптоми
Замикательная пластинка за своєю структурою не здатна надати скільки-небудь помітне механічне опір відбитому удару, який виникає при різкому стисканні пульпозного тіла. Також і рідина не здатна гасити навантаження такого роду: вся енергія відбивається в кісткову структуру, що контактує з МП диском.
При компресійної травми зазвичай страждає центр тіла хребця. При регулярних навантаженнях, викликаних підйомом важких предметів, тиск в зігнутому хребті перерозподіляється на краю ядра (частіше на дорсальну сторону).
Некротізація замикаючої пластинки починається з порушення кровообігу. Витончення гиалинового шару впливає на верхній шар кісткової тканини, де знаходиться межа зростання (багато остеобластів, які тільки починають диференціацію в повноцінні остеоцитів). Зменшення кількості остеобластів і остеоцитів не впливає на активність третього виду кісткових клітин - остеокластів, які руйнують відслужила свій термін кісткову тканину (резорбція - один з природних процесів відновлення тканин). В результаті недоотримання оновлених клітин щільність пористої структури знижується, а з нею і міцність. Досить простого стиснення, щоб викликати руйнування контактної зони хребця з пульпозним ядром.
Остеопороз і схожі за дією інфекційні та аутоімунні захворювання хребта (туберкульоз, інфекційний спондиліт, хвороба Бехтєрєва) можуть привести до множинних дрібним вузликовим утворень в контактній зоні під замикаючої платівкою. Виділені імунними клітинами і бактеріями остеолітичні ферменти в однаковій мірі негативно впливають на кісткову тканину, а протеолітичні ферменти руйнують білкову оболонку будь-яких клітин. Некроз ячеистой тканини відбувається більш активно: всередині кісткової капсули утворюється лакуна, в яку «провалюється» пульпозное тіло. Але це вкрай рідкісний сценарій.
Навколишні западину кісткові тканини починають активно нарощувати щільну кісткову тканину, створюючи захисний бар'єр між гидратированной хрящової тканиною (колоїдів) і кровотворними тканинами (червоним кістковим мозком). Щільна кісткова захист перешкоджає дегідратації пульпозного ядра.
Симптоматика відповідає не зовсім медичному «прізвисько» гриж Шморля: за відсутність явних ознак пошкодження хребетного стовпа і мовчазний больовий синдром їх називають «німі грижі». У дитячому і ранньому юнацькому віці болі можуть зовсім бути відсутнім і проявляються через 10-15 років, коли МП диски досить истончились по краях.
Зменшений рідкий «бульбашка» пульпозного ядра продовжує виконувати своє завдання, але ефективність знижується пропорційно зменшенню обсягу. Компенсація постійного тиску переноситься на фіброзне кільце, яке не розраховане на подібні навантаження. Вертикальні навантаження, повороти і нахили прискорюють знос щільною хрящової тканини. Позбавлене підживлення з гіалінового шару, фіброзне кільце починає висихати (висушене), тріскатися і осідати. Стирається при нахилах зовнішні краї хребця дратуються дотиками один об одного і, в якості запобіжного захисту, кісткова тканина кортикального шару активізується: починається зростання остеофитов (зубчастих виростів) на краях обох хребців. Процес з'єднання хребців за допомогою остеофитов називається «анкилозирование» (знерухомлення).
Найбільш характерним симптомом грижі Шморля є больовий синдром. Невеликі грижі не викликають сильних болів, швидше за втому і ломоту в натрудженою спинний мускулатури. Глибокі м'язи спини, що з'єднують поперечні відростки, підтримують хребетний стовп у вертикальному положенні і випрямляють спину після нахилу. Зміна постави, викликане збільшенням кута нахилу (гіпертрофованим кіфозом або лордозом), змушує мускулатуру безперервно підтримувати збалансовану позицію, що призводить до значної розтраті сил, накопичення молочної кислоти, зміни режиму харчування і обміну кисню, і як наслідок, до спазмування, дистрофії м'язових волокон і міозити (запалення м'язових тканин, що супроводжується сильними болями).
Чим більше стає грижа, тим швидше осідає і деградує МП диск. Звуження отворів під суглобовими відростками (форамінальні), через які до спинного мозку підведені спинномозкові нерви, викликає ще один симптом - «корінцевий синдром».
Кожен спинномозкової нерв розділяється на два корінці, що відповідають за проведення певних нервових сигналів. Верхній корінець передає в мозок інформацію від чутливих рецепторів в органах, нижній - відповідну реакцію (рухову чи керуючу станом команду).
Відповідно «корінцевий синдром» буває двох типів: послабляє чутливість або спотворює реакцію. У першому випадку тиск на корінцевий нерв призводить до втрати чутливості, у другому у хворого почнуться дисфункції внутрішніх органів або параліч мускулатури, з'єднаної з певним сегментом спинного мозку.
Грижі Шморля частіше проявляються в грудному і поперековому відділах. Причому діти частіше страждають ураженнями грудного відділу (хвороба Шейермана-Мау, аутоімунні захворювання хребта), а руйнування поперекових хребців переслідує людей похилого віку (остеопороз, інфекційні ураження хребців).
до змісту ↑
діагностика
«Німі грижі" не заявляють про свою присутність яскравими однозначними симптомами. Найчастіше людина може прожити все життя, не знаючи, що його хребет ослаблений западання міжхребцевих дисків. Найхарактернішими симптомами є тривалі тупі болі в грудях або попереку, що проходять після відпочинку в горизонтальному положенні. Наявність «корінцевих синдромів» має змусити задуматися про можливі проблеми з опорно-руховим апаратом і відвідати хірурга загальної практики або фахівця-вертебролога.
Рентгенографія дозволяє у всіх подробицях розглянути «провали» в тілах хребців, якщо утворився кістковий оболонка. Комп'ютерна томограма створить тривимірну проекцію на моніторі. Машинна обробка зображення дозволить виміряти обсяг западини.
Магнітно-резонансна томографія дає високоякісне зображення м'яких тканин (міжхребцевого диска, замикальних пластинок). За насиченістю білого кольору лікар визначить якісні зміни хрящових тканин, виявить ступінь зневоднення хрящів (особливо пульпозного тіла). Це допоможе визначити величину збитків, завданих МП диску утворилася грижею.
до змісту ↑
лікування
Грижі Шморля не є захворюванням, що загрожують життю, але здатні нанести міжхребцевих дисків значної шкоди. Лікування одночасно проводиться в двох напрямках:
- недопущення подальшого руйнування пошкоджених хребців;
- зміцнення хрящових і кісткових тканин хребта.
В першу чергу вплив (медикаментозне та будь-яке інше) виявляється на причину руйнування хребця: інфекція знищується за допомогою медикаментів; остеопороз сповільнюється за допомогою стимуляторів кальцифікації і зростання кісткових тканин, спеціальної дієти; некротізація гиалинового хряща загальмовується фізіотерапією і ЛФК, стимулюючими ріст клітин.
Від болю, пов'язаних з компресією спинномозкових нервів, позбавляють анальгетики і протизапальні нестероїдні препарати (НПЗП). Останні комплексно впливають на локальні запалення в місцях найбільшого збитку, знімають набряки мієлінових оболонок корінців, зменшують температуру. Хороший знеболюючий ефект від застосування НПЗЗ можна посилити миорелаксантами (ці препарати знімають спазми глибоких м'язів спини і покращують кровообіг).
В період реабілітації після антиинфекционной терапії для поліпшення якості хрящових тканин можна приймати хондропротектори. Завдяки цим біоактивним засобів гиаліновий шар замикаючої пластинки може почати відновлюватися (або перестати деградувати).
Фізичне навантаження на постраждалий хребет виявляється дозовано, під наглядом досвідченого лікаря-фізіотерапевта. При сильних сколиозах, лордоз і кіфозах, викликаних зміною форми хребців, лікувальна фізкультура спрямована на поліпшення постави, збереження рухливості співчленами. ЛФК зміцнює м'язовий корсет навколо ураженого відділу хребта (рекомендується плавання як самий гармонійно розвиває вид спорту). Витягування на спеціальних тренажерах вправляють грижі (особливо поперекові).
Відео про лікування грижі Шморля (в т.ч. ЛФК).
Народна медицина пропонує засоби для місцевого прогрівання (ефірні масла), протизапальні трав'яні збори, рослинні біостимулятори. Китайська голкорефлексотерапія ефективно бореться з больовими синдромами. Разом з зміцнюючим массажом, який поліпшує кровообіг у всіх тканинах, перераховані способи лікування спинних недуг можуть значно поліпшити стан хребта.
У виняткових випадках рекомендуються операції по реконструкції форми хребців. Найчастіше такі операції проводяться для усунення наслідків компресійних переломів і хвороби Шейермана-Мау (реконструкція трапецієподібних і трикутних хребців). Вертебропластика - операція щодо заповнення перекручених, зім'ятих компресією хребців «кістковим цементом». Значні викривлення хребта виправляється за допомогою титанових кейджів - фіксаторів. Металеві конструкції на час реабілітації приймають на себе все навантаження, що дозволяє хрящовим тканинам замикаючої пластинки заповнити западини, а кістковим тканинам наростити зміцнюючу «підкладку».
Статті по темі
