портальна гіпертензія

Збільшення кров'яного тиску в ворітної вени (велика вена, що відводить кров від печінки) називають портальною гіпертензією. Захворювання це не розвивається самостійно і є ускладненням багатьох патологічних станів, як правило, пов'язаних з порушенням функцій печінки, а в деяких випадках результатом кардіологічних порушень. Синдром портальної гіпертензії значно погіршує картину основного захворювання, так як веде до серйозних наслідків, зреалізований в варикозному розширенні вен шлунково-кишкового тракту з подальшими кровотечами, що часто (від 40 до 70%) призводить до летального результату.

Причинами портальною гіпертензією називають, цироз, в тому числі і первинний біліарний цироз печінки , диффузную жирову дистрофію печінки , важку печінкову недостатність , наявність ознак дискінезії жовчовивідних шляхів , спадковий гемохроматоз і хвороба Вільсона Коновалова, а так само серцеву недостатність, порушення функції нирок, хвороба Каролі, полікістоз печінки і пухлинні процеси в печінкової тканини, вплив токсичних речовин.

За місцем локалізації поділяють внутрішньопечінкову і позапечінкових портальну гіпертензію, а так само змішану. Внепеченочная портальна гіпертензія спостерігається в дванадцяти відсотках випадків і є наслідком тиску або тромбозу в порожнистої вени, синдромом Бада-Кіарі в анамнезі або перикардитом. Внутрішньопечінковий форма є наслідком фіброзу, гепатитів різної етіології, цирозу і т.д.

Патогенез портальної гіпертензії (що відбувається при портальній гіпертензії, механізм) досить складний і багатофакторний. Механічне утруднення для відтоку крові - обумовлюється тромбозом або облітерацією (зрощення судин). Наростання кровотоку в портальних венах обумовлюється порушенням відтоку по венах печінки в слідстві цирозу печінки. Наростання опору (резистентності) портальних судин обумовлюється наявністю регенераційних вузлів здавлюють портальні і печінкові вени.

Загальна клініка портальної гіпертензії характерна посиленням симптомів основної хвороби з додатковими ознаками, що вказують на збільшення тиску в портальній вені. Симптомами портальною гіпертензією може злучити збільшуються розміри і здуття живота, тяжкість і біль у правому підребер'ї і епігастральній ділянці, варикозне розширення вен, як на ногах так і підшкірних вен в області живота, що утворюють так звану «голову Медузи». Темний стілець, а так само в складних випадках, блювота темно коричневого кольору, поява набряклості, як наслідок гіпертензії - скупчення надлишкової рідини в черевній порожнині - асцит, а так само всередині смугові кровотечі так само вважаються ознаками портальної гіпертензії. При клінічних дослідженнях крові спостерігається анемія, лейкопенія і в деяких випадках тромбоцитопенія (нестача певних елементів, наприклад лейкопенія - нестача лейкоцитів).

Портальна гіпертензія у дітей найбільш часто зустрічається в внепеченочной формі і відзначається спленомегалией - збільшення селезінки, яка стає малорухомої і болючою. Варикозне розширення вен ШКТ з подальшим кровотечею в 80% випадків бувають першим клінічним симптомом дитячої гіпертензії, при цьому загальний стан хворого поза кровотечі може бути задовільно. Вкрай рідко спостерігається асцит і функціональні печінкові проби практично не зради. При наявності цирозу декомпенсована портальна гіпертензія спостерігається переважно у дітей старшого віку.

Діагностика портальної гіпертензії передбачає цілий ряд лабораторних та інструментальних досліджень з концентрацією уваги на характерні зміни. При наявності портальної гіпертензії загальний аналіз крові покаже зменшення рівня тромбоцитів, еритроцитів і лейкоцитів. Печінкові проби будуть свідчити про порушення властивих цирозу або гепатиту. Для більш повної картини визначають маркери вірусних гепатитів та наявність аутоантитіл. Для виявлення можливих порушень обмінних процесів аналізують рівень заліза (порушується при гемохроматозі), міді в крові і сечі (надлишок при Вільсона Коновалова) а так само активність трансамілаз. За допомогою фиброгастродуоденоскопии і ректоманоскопії виявляють варикозно розширені вени ШКТ, а ультразвукове дослідження дозволяє виявити тромбоз портальної вени і визначити діаметр вен. Радіогепатологія оцінює внутрипеченочное кровообіг.

Методи лікування портальної гіпертензії залежать від симптомів, які виявляють її і її ступінь. Виявляють три основних напрямки лікування портальної гіпертензії, в залежності від стадії розвитку: початкова стадія піддається консервативному медикаментозному методу корекції, при гіпертензії середньої тяжкості вдаються до більш радикальної техніка склеротірованія судин, а при запущеній портальної гіпертензії печінки вдаються до хірургічного втручання.

Не мале значення має, так звана діетотарепія, спрямована якщо не на корекцію стану то на «неспричинення» додаткового збитку. Дієта при портальній гіпертензії повинна відповідати дієтотерапії основного захворювання і скорочувати споживання натрію, який утримує вологу.

Хірургічне лікування портальної гіпертензії передбачає п'ять варіантів інвазійних втручання. Подібні операції вимагають чималої професіоналізму з боку лікарів і точного сучасного обладнання. Ізраїльська медицина, відома своїми ефективними новітніми методами лікування, з гордістю може похвалитися високою кваліфікацією своїх фахівців і високо технічним медичним обладнанням, що дозволяє проводити точні операції з мінімальними ризиками. Для зниження портальної гіпертензії проводять операції, створюють нові шляхи кровооттока, операції спрямовані на зменшення надходження крові в портальну вену, операції, метою яких ставати припинення сполучення між венозними каналами стравохід і шлунка, а також оперативні втручання здійснюються для поліпшення показників регенерації печінки і внутрішньопечінкового кровотоку . Крім того, при спостереженні гострого асциту застосовуються дренажні операційні втручання.

Лікування портальної гіпертензії у дітей найчастіше наводиться до ендоскопічного склеротірованію шляхом введення склеротірующего речовини, як самостійного методу, який в більшості випадків призводить до зменшення варикозного розширення вен стравоходу, в деяких випадках до повного рубцювання їх. Крім того, такий метод має ряд переваг як малоінвазійних, відсутність негативного впливу на печінкову тканину і можливість селективного склеротірованія в підслизовому шарі зберігаючи параезофагеальние колатералі.