Захворювання артерій нижніх кінцівок

1. Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок
2. Етіологія
3. Патоморфологія
4. клінічна картина
5. гангрена
6. Дані лабораторних та інструментальних методів обстеження.
7. лікування
8. Облітеруючий ендартеріїт нижніх кінцівок.
9. Етіологія.
10. Патологічна анатомія і патогенез
11. клінічна картина
12. Інструментальне обстеження:
13. Лікування.
14. Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера).

Телефонуйте і записуйтеся! Завжди будемо раді допомогти Вам!

Захворювання артерій найчастіше виявляють себе болем в ногах (т.зв. кульгавість). Болі носять певний характер: коли людина починає йти, через якийсь час, при проходженні певної дистанції, з'являються болі в литках (з одного або обох сторін), що може зажадати відпочинку. Це пояснюється тим, що при навантаженні м'язи вимагають великого припливу крові, а він обмежений через патологічного звуження артерій. Набряк для артеріальної недостатності не характерний. При прогресуванні захворювання дистанція ходьби зменшується, на ногах випадає волосся (гіпотрихоз), м'язи ніг атрофуються через постійне кисневого голодування. На пізніх стадіях захворювання болю турбують і в стані спокою, більше вночі, коли ноги знаходяться в горизонтальному положенні, що зменшує приплив крові. Коли пацієнт опускає ноги з ліжка вниз, болі зменшуються. При появи перших симптомів артеріальної недостатності потрібно негайно звернутися до лікаря - це дозволить попередити розвиток важких ускладнень - гангрени і т.п.

Послуга Вартість (руб) Консультація хірурга на первинному прийомі 1300 Прийом лікаря хірурга, (к.м.н.) повторний
800

Найбільш простий, доступний і інформативний метод дослідження артерій нижніх кінцівок - УЗД.

Нижче наведено медичний огляд основних хірургічних захворювань артерій:

Облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок

За даними різних авторів облітеруючого атеросклерозу судин нижніх кінцівок (ОАСНК) схильне до 2% населення різного віку і близько 15-20% у населення старше 60 років. Первинне звернення пацієнтів з цим захворюванням відбувається зазвичай на ранніх стадіях і саме до амбулаторному хірурга.

Етіологія

Основні етіологічні моменти поразки атеросклерозом артерій нижніх кінцівок істотно не відрізняються від механізмів формування атеросклерозу будь-яких інших локалізацій. Основне значення надається порушень ліпідного обміну. На тлі підвищеного вмісту холестерину в крові відбувається інфільтрація холестерином судинної стінки. При це найбільш важливе значення має переважання ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Показник, що відображає баланс між рівнем атерогенних і антиатерогенних ліпідів отримав назву індексу (коефіцієнта) атерогенности і є важливим показником схильності до розвитку атеросклерозу.

Іншим важливим етіологічним фактором є пошкодження судинної стінки - куріння, гіпертонія, імунологічні порушення та ін.

Значно ускладнює перебіг ОАСНК наявність супутнього цукрового діабету, миготливої ​​аритмії.

Патоморфологія

Основні зміни розвиваються в інтимі артерій. Виділяють 5 морфологічних стадій атеросклерозу:

1. Доліпідна - характеризується підвищенням проникності ендотелію, деструкцією базальної мембрани, деструкцією еластичних і колагенових волокон.
2. Стадія ліпоїдозу - відбувається вогнищева інфільтрація інтими артерій ліпідами.
3. Стадія ліпосклерозу - в інтимі артерії формується фіброзна бляшка.
4. Стадія атероматоза - відбувається деструкція бляшки з утворенням виразки.
5. Стадія атерокальцинозу - відбувається кальцифікація бляшки.

За типом ураження судинного русла розрізняють сегментарний і дифузний атеросклероз. У першому випадку процес розвивається на обмеженій ділянці судини від одиничних бляшок до повної оклюзії просвіту. Даний тип більш сприятливий в плані потенційної можливості виконання шунтуючих реконструктивних операцій на судинах. Дифузний тип передбачає поширене атеросклеротичнеураження переважно дистального русла, що не залишає хірургові «вікна» для накладення шунта або протеза. Доля таких пацієнтів - консервативна терапія з метою максимально відтягнути час виникнення гангрени.

клінічна картина

Клінічна картина захворювання залежить від стадії хронічної артеріальної недостатності нижніх кінцівок (Ханко). Основним суб'єктивним проявом захворювання є біль в литкових м'язах, перший час пов'язана з ходьбою на різні дистанції, а потім і в спокої. На пізніх стадіях захворювання болю турбують не тільки в гомілках, але і в стопах і пальцях. Слід мати на увазі, що при ураженні біфуркації аорти і клубових артерій, болі можуть виникати і в м'язах стегон, попереку, нерідко розвивається імпотенція (синдром Леріша). На больовому синдромі засновано більшість клінічних класифікацій Ханко.

Найбільш відповідною для клінічного застосування нам представляється класифікація Фонтена з деякими модифікаціями.

1 стадія - пацієнти скаржаться на болі в литкових м'язах при ходьбі близько 1 км. Біль змушує пацієнта кульгати (кульгавість), після відпочинку кульгавість проходить. Зазначені болю пов'язані з ішемією м'язів, обумовленої утрудненим доступом до них артеріальної крові. На цій стадії симптоми носять тимчасовий характер, пульс на нижніх кінцівках збережений на всіх рівнях (може бути ослаблений), колір нижніх кінцівок не змінений, атрофії м'язів немає, проте може мати місце гіпотрихоз (зменшення оволосіння дистальних відділів кінцівок) і зміни нігтів у вигляді ламкості , схильності до грибкових захворювань.

2А стадія - болі з'являються при ходьбі на дистанцію від 200 до 500 метрів.

2Б стадія - кульгавість виникає при ходьбі менше 200 метрів. На цій стадії можна спостерігати гіпотрихоз, зміни нігтів, гіпотрофію м'язів гомілок, блідість шкірних покривів дистальнихвідділів нижніх кінцівок. Пульс на стопі як правило, відсутня, вище - може бути збережений, в залежності від рівня ураження. Слід звернути увагу на те, що багато пацієнтів звертаються до лікаря саме на цій стадії, тому що вона істотно знижує якість життя хворих.

3 стадія характеризується вираженими порушеннями гемодинаміки в кінцівці, основний її ознака - болі при ходьбі менше 50 метрів і болю в спокої. Болі в спокої в основному турбують хворих вночі, тому що горизонтальне положення кінцівки в ліжку зменшує приплив артеріальної крові до дистальним ділянкам. Для збільшення притоку крові, а, отже, і зменшення болю, пацієнтам доводиться опускати ноги з ліжка до декількох раз за ніч. Грунтуючись на цьому ознаці, деякі автори виділяють 3А і 3Б стадії захворювання.

3А стадія - пацієнти опускають ноги з ліжка до 5 разів за ніч.

3Б - більше 5 раз за ніч або сплять напівсидячи з опущеними ногами.

На третій стадії захворювання всі вищевказані розлади (гіпотрихоз, атрофія та ін.) Наростають, приєднуються порушення психіки, викликані постійним болем, недосипанням. Пацієнти стають дратівливими, знижується віра в успіх лікування, багато хто намагається вдатися до «народним» засобам, що часто погіршує перебіг захворювання, викликаючи появу трофічних розладів, а іноді і гангрену. Пульс на стопі не визначається, на підколінної артерії - рідко, на стегнової артерії, в разі високої оклюзії пульс не визначається.

На фото - некроз шкіри в області плюсно-фалангового суглоба на тлі облитерирующего атеросклерозу артерій нижніх кінцівок.

На тлі лікування - рана очистилася, гранулює (початку гоїтися).

гангрена

розвиток гангрени є ознаменуванням 4 стадії Ханко. Між третьою стадією і появою гангрени останнім часом виділяють фазу критичної ішемії кінцівки (critical limb ischemia), яка характеризується інтенсивними болями в спокої з формуванням поверхневих дистальних некрозів і трофічних виразок.

Гангрена проявляє себе появою синюшним вогнищ на пальцях стоп або п'ятах, згодом набувають чорний колір. Вогнища мають тенденцію до поширення, злиття, залученню до процес проксимальних відділів стопи і гомілки.

Традиційно виділяють суху і вологу гангрену. Основна їх відмінність - в відмежованістю (демаркації) ділянки некрозу від інших тканин. При сухій гангрені є ділянка чорної шкіри, чітко відмежований від навколишніх незмінених тканин, що не має тенденції до поширення. Загальний стан пацієнтів при цьому не страждає (за винятком зберігаються болю), немає ознак інтоксикації, відсутня гіпертермія. Такий тип гангрени при невеликій ділянці ураження (наприклад, суха гангрена дистальної фаланги пальця стопи), можна тривалий час вести консервативно, що не виставляючи показань до операції, в окремих випадках можливе самоотторженіе некротизированного ділянки. Поспішність з операцією в такій ситуації, за рахунок операційної травми може викликати прогресування некротичного процесу.

При вологій гангрені демаркація відсутня, на стопі є ділянки як чорного, так і синюшного кольору, проксимальніше вогнища некрозу шкіра гіперемована, з-під некрозів є гнійне виділення з неприємним запахом. Є ознаки інтоксикації (спрага, тахікардія та ін.), Гіпертермія до субфебрильних і фебрильних значень. Вологому процесу властиво швидке прогресування, з поширенням некрозу в проксимальному напрямку.

В 4 стадії деякі автори розрізняють стадію 4А - коли є перспектива збереження опорної функції кінцівки (наприклад, якщо є можливість виконати ампутацію по Шарпу або Шопару зі збереженням опорної функції п'яти) і 4Б - коли пацієнту показана висока ампутація на рівні стегна або гомілки.

Наявність у пацієнта супутньої миготливої ​​аритмії може викликати швидкий перехід однієї стадії артеріальної недостатності в іншу. При миготливої ​​аритмії у багатьох пацієнтів в лівому шлуночку серця скупчуються тромботичнімаси, відрив яких і міграція по великому колу в нижні кінцівки може погіршити вже наявний стеноз артерій з переходом в більш важку стадію ішемії, аж до розвитку гангрени.

В діагностиці ішемії кінцівки можуть допомогти деякі проби, наприклад, симптом притиснення пальця , симптом плантарной ішемії опель , проба Гоьдфлама , колінний феномен Панченко та ін.

Дані лабораторних та інструментальних методів обстеження.

Лабораторне обстеження дозволяє виявити пацієнтів з групами ризику розвитку атеросклерозу (підвищення холестерину крові, індексу атерогенності), виявити пацієнтів з цукровим діабетом (підвищення рівня глюкози в крові), який значно ускладнює перебіг захворювання, оцінити стан системи згортання крові (коагулограма). Посів з трофічної виразки дозволяє виявити збудника інфекції і призначити раціональну антибіотикотерапію.

Інструментальні методи.

Найбільш доступним і інформативним методом, з успіхом застосовується в амбулаторних умовах, в даний час визнано ультразвукове дуплекснеангіосканування артерій нижніх кінцівок (УзАСІ) - метод ультразвукового дослідження, що дозволяє оцінити стан судинної стінки, виявити атеросклеротичні бляшки, визначити рівень і протяжність оклюзії артерії, оцінити тип кровотоку, виміряти важливі показники (плече-лодижечно індекс і ін.). Дослідження потрібно проводити всім хворим з підозрою на будь-яку стадію Ханко.

Реовазографію (РВГ) в даний час хірурги в Москві практично не застосовують в діагностиці ОАСНК, тому що вона дозволяє визначити тільки погіршення артеріального кровопостачання нижніх кінцівок, що легко діагностується за клінічними ознаками і даними УзАСІ.

Ангіографія - рентгеноконтрастний метод дослідження, застосовується в умовах стаціонару, для уточнення локалізації процесу і вибору методу оперативного втручання. Метод високо інформативний, але так як в амбулаторній практиці він не застосовується, докладно зупинятися на ньому ми не будемо.

Порушення мікроциркуляції визначаються за допомогою капіляроскопії, транскутанного визначення напруги кисню в поверхневих тканинах і лазерної доплерографії - представляють більше науковий, ніж практичний інтерес.

лікування

ОАСНК - хронічне, безперервно прогресуюче захворювання, яке потребує постійного лікування і спостереження за пацієнтом. Тактика лікування залежить від стадії захворювання, безпосередніх клінічних проявів, супутньої патології.

Всім пацієнтам, у яких виявлено ОАСНК, необхідно негайно і назавжди відмовитися від куріння. Вкрай важливим є контроль рівня холестерину крові та його корекція, яка може проводитися спільно з кардіологом. Всім пацієнтам необхідна ЕКГ і консультація терапевта (кардіолога) для виявлення таких факторів ризику атеросклерозу, як миготлива аритмія, гіпертонічна хвороба. При виявленні цукрового діабету пацієнт повинен спостерігатися у ендокринолога.

На 1 і 2А стадії захворювання пацієнта показано курсове лікування судинними препаратами (антиагрегантами, Ангіопротектори , Засобами, що поліпшують мікроциркуляцію і ін.) - трентал, аспірин, нікотинова кислота, реополіглюкін, актовегін та ін.

Можна рекомендувати таку схему лікування:

Трентал 400 мг х 3р в день - 1 місяць

ТромбоАСС 50 мг / сут 2 місяці

Нікотинова кислота 1,0 х 3р в день в / м (можна по 1т х 3р) - 3 тижні

При можливості внутрішньовенних крапельних вливань (наприклад, при наявності денного стаціонару) -

Реополіглюкін 400,0 в / в крапельно, через день №5.

Актовегін 10,0 на фіз розчині 400,0 в / в крапельно, через день №5.

Таких курсів необхідно до трьох на рік. Ефект оцінюється по збільшенню дистанції ходьби, поліпшення показників кровотоку по УзАСІ. Якщо, незважаючи на проведену терапію, позитивного ефекту не спостерігається, має сенс госпіталізувати пацієнта в плановому порядку для стаціонарного обстеження і лікування.

1 і 2А стадії Ханко завжди підлягають консервативному лікуванню. При наявності 2Б стадії, а також при Ханко 3 стадії, пацієнта слід направити на консультацію до ангіохірург для вирішення питання про доцільність хірургічного лікування. В даний час застосовуються шунтуючі і протезіруют операції, а також поперековий симпатектомія (ефективність останнього методу останнім часом заперечується багатьма авторами). Все більше визнання отримує стентування.

При Ханко 3 стадії хворого бажано госпіталізувати в плановому порядку для проведення лікування в умовах стаціонару. При відмові пацієнта від госпіталізації доцільно провести наступний курс лікування:

Трентал 400 мг х 3р - 1 місяць

Ксантинолу нікотинат 1,0 х 2р - 3 тижні

ТромбоАСС 50 мг / сут постійно

Аевіт 1драже х 3р 10 днів

Нейромультивит 1т х 3р - 2 тижні

Реополіглюкін 400,0 в / в кап щодня № 10

Алпростан 100 мкг на 250 мл фізрозчину в / в кап, повільно 1 р на добу, № 14. або Вазапростан 20 мкг на 250 мл фіз р-ра в / в кап не менше 2 годин 1 р на добу № 14.

Алпростан і вазапростан слід вводити з обережністю, під контролем АТ, через можливість його зниження у літніх і ослаблених пацієнтів.

У комплексній терапії ОАСНК з успіхом застосовуються, також, такі препарати, як Весел Дуе Ф, Танакан.

При больовому синдромі необхідно призначення анальгетиків per os і парентерально (в залежності від інтенсивності болю). Застосовуються як ненаркотичні анальгетики (кеторол, пенталгин і ін.), Так і препарати центральної дії (трамал) або комбіновані (залдиар).

У пацієнтів із супутнім цукровим діабетом в схему лікування доцільно включити, препарати тіоктової кислоти, що поліпшують вуглеводний і ліпідний обмін (наприклад, Еспа-ліпон або берлітіону по 600 мг на 250 мл фіз р-ра в / в крапельно 2 тижні, потім в таблетках по 200 мг х 3-4 рази в день 3 місяці).

При 2Б - 3 стадії Ханко пацієнтам бажано уникати фізичних навантажень, особливо пов'язаних з ходьбою, переохолодження або, навпаки, перегріву нижніх кінцівок. Особливо небезпечно парити ноги в гарячій воді, тому що порушення артеріального припливу крові до кінцівки при перегріванні викликає поява трофічних розладів, аж до розвитку гангрени.

Критична ішемія, розвиток сухої або вологої гангрени є показанням до екстреної госпіталізації пацієнта.

Особливе складність представляет лікування трофічніх розладів у виде віразок на тлі 3 А-Б стадії Ханко або крітічної ішемії ніжньої кінцівкі. У таких пацієнтів є постійною больовій синдром, віразкі погано очіщаються, найчастіше при самому адекватному и наполеглива лікуванні відзначається прогресування некротичного процесса в кінці кінців виробляти до ампутації. Всі пацієнті з трофічнімі розладамі повінні буті проконсультовано ангіохірургія для вирішенню питання про можлівість Виконання реконструктівної операции на судинно або стентування. Если таку операцію вдається, це істотно покращує гемодинаміку в кінцівкі, что значний пріскорює загоєння віразковіх дефектів. Протипоказаннями до реконструктивних операцій зазвичай є: ураження дистального судинного русла, що виключає можливість накладення шунта, важка супутня патологія, що дає високий операційно-анестезіологічний ризик втручання. У такій ситуації, при наявності відповідних умов (невелика протяжність стенозу і ін.), Може бути виконано стентування як малоінвазивний і досить безпечний метод.

Консервативна терапія трофічних розладів зводиться до двох напрямків.

1. Проведення медикаментозної терапії, спрямованої на поліпшення мікроциркуляції в ураженій кінцівці і купірування больового синдрому за наведеними вище схемами. На початку лікування гнійно-некротичних виразок необхідне проведення антибактеріальної терапії, з рани потрібно взяти посів на чутливість мікрофлори до антибіотиків. До отримання результатів посіву можна призначити антибіотик широкого спектру дії з групи фторхінолонів або цефалоспоринів. Подальша антибактеріальна терапія проводиться за результатами посіву. Кращий парентеральний шлях введення антибіотика, проте при відсутності можливості проведення ін'єкцій, можна призначити таблетовані форми.

2. Місцеве лікування - перев'язки. При лікуванні некротичного виразкового дефекту потрібно спочатку домагатися його очищення від некротичних мас. Для цього проводяться щоденні перев'язки з ферментами (Хімотрипсин, хімопсін, серветки «Дальцекс-трипсин» та ін) або мазями на водорозчинній основі (Левомеколь, Левосин). При вираженому больовому синдромі в області виразки краще застосування левосин, який містить в собі місцевий анестетик.

Після очищення виразки для перев'язок можна застосовувати засоби на мазевой основі - Солкосерил, Актовегін, Пантенол-ратіофарм та ін.

Для лікування практично чистих, вялогранулірующіх виразок добре зарекомендував себе препарат «Куріозін» в краплях - 1-2 краплі на 1 см2 поверхні рани.

Якщо рана очистилася, але погано гранулює і епітелізіруется, до терапії можна додати Солкосерил по 2 мл в / м, щодня, № 14.

Перев'язки проводять наступним чином: хірург в стерильних рукавичках обробляє поверхню рани кулькою на пінцеті, змоченим 3% розчином перекису водню, домагаючись максимального вимивання з рани тканинного детриту і залишків лікувальних субстанцій. Потім рана осушується сухим марлевим кулькою, кладеться лікувальну речовину, рана закривається стерильними марлевими серветками, які фіксуються марлевим бинтом. Бинт не слід накладати туго, щоб не погіршувати кровообіг в кінцівки.

У початкових стадіях (Ханко 1-2 ст) захворювання хворим показано санаторно-курортне лікування - сірководневі ванни, а також, фізіотерапія.

Ще про атеросклероз артерій нижніх кінцівок

Облітеруючий ендартеріїт нижніх кінцівок.

Захворювання вражає переважно чоловіки у віці 20 - 30 років. Захворювання характеризується розвитком дистрофічного процесу в стінках артерій дистального русла кінцівок, що призводить до звуження їх просвіту і подальшої ішемії.

Етіологія.

Основними етіологічними факторами вважаються куріння, тривале переохолодження, стрес, а також інші фактори, що викликають тривалий спазм судин.

Патологічна анатомія і патогенез

При тривалому спазму артерій на тлі симпатичних впливів відбувається розростання сполучної тканини в судинній стінці, відбувається її потовщення, втрата еластичності. На цьому тлі виникає схильність до тромбоутворення, ішемії, що обумовлює клінічні прояви захворювання.

клінічна картина

облітеруючого ендартеріїту мало чим відрізняється від такої при облітеруючому атеросклерозі. Характерно зникнення пульсу на дистальних відділах кінцівки (стопа) і збереженні його на стегнових артеріях.

Інструментальне обстеження:

Реовазографія виявляє погіршення артеріального припливу до кінцівок. У початкових стадіях захворювання проба з нітрогліцерином дає поліпшення кровотоку, що свідчить про переважання функціональних порушень.

УзАСІ виявляє дифузне потовщення стінки артерій, особливо в дистальному сегменті, зниження швидкісних показників кровотоку. Відсутність атеросклеротичних бляшок дозволяє надійно диференціювати процес від облітеруючого атеросклерозу.

Лікування.

Важливим моментом є усунення етіологічних чинників - куріння, переохолодження та ін.

В комплексну терапію включаються спазмолітики (Но-шпа по 2т х 3 рази в день або Галідор по 200 мг х 2 рази на день), десенсибілізуючі препарати - наприклад, Кларитин 1т х 1 раз в день.

В іншому консервативна терапія захворювання практично не відрізняється від такої при облітеруючому атеросклерозі. Курсове лікування слід проводити не рідше 2 разів на рік.

При облітеруючому ендартеріїті ширше застосовується поперековий симпатектомія, яку в даний час проводять малоінвазійними методами. Проведення реконструктивних операцій на судинах, як правило, не можливо в зв'язку з дифузним ураженням артеріального русла.

Більш широкі можливості фізіотерапії - УВЧ-терапія, струми Бернара, електрофорез.

Санаторно-курортне лікування показано у вигляді радонових і сірководневих ванн.

Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера).

Захворювання зустрічається досить рідко. За перебігом і клінічними проявами схоже на облітеруючий ендартеріїтом, однак відрізняється більш агресивним перебігом. Одним з основних симптомів, що відрізняють хвороба Бюргера від інших облитерирующих захворювань кінцівок, є мігруючий тромбофлебіт, переважно, поверхневих вен. захворюванню властиво хронічний перебіг з періодичними загостреннями і ремісіями.

Лікування облітеруючого тромбангіїту мало чим відрізняється від терапії при облітеруючому ендартеріїті. При виникненні венозних тромбозів їх лікують за загальними правилами (див. Лікування венозних тромбозів ).

Адреса Метро Телефон

м Москва, Мілютінскій пров.

д. 15

Чисті пруди

Тургенєвська

Запис на прийом: +7 (495) 532-57-12;

Виклик лікаря додому: +7 (926) 231-73-63;

ЗАПИСАТИСЯ НА ПРИЙОМ