Отруйні речовини задушливої ​​дії: вироблений ефект, ознаки ураження і заходів медичного захисту

1. Визначення і класифікація токсинів
2. За хімічною структурою
3. Фізико-хімічні властивості фосгену
4. Симптоми отруєння фосгеном
5. Медична допомога при отруєнні

Вперше хімічну зброю було застосовано на полях битв Першої світової війни. 22 квітня 1915 року в річці Іпр німецька армія обстріляла позиції французьких військ балонами, що містять хлор, який відноситься до отруйних речовин задушливої ​​дії. Ця подія стала основоположним для подальшого розвитку ідеї ведення війни із застосуванням токсичних речовин (ОВ).

Особливе місце в групі токсичних хімічних речовин (ТХВ) займають отруйні речовини з переважним ураженням системи дихання.

Визначення і класифікація токсинів

До пульмонотоксікантам, або отруйних речовин задушливої ​​дії відносяться групи хімічних речовин, при ураженні якими виникають структурно-функціональні порушення з боку органів дихання.

Також рекомендуємо прочитати:

Класифікують речовини за рядом ознак.

За хімічною структурою

1. Галогени - фтор, хлор.
2. Похідні кислот - оксид азоту, оксид сірки.
3. Аміак.
4. Галогенпохідних вугільної кислоти - фосген, дифосген.
5. Ізоціанати - метілізоціаната.

По області застосування

1. Бойові отруйні речовини - фосген, дифосген
2. Отрутохімікати і промислові отрути: група хлору - хлор, соляна кислота; група сірки - сірчана кислота, сірчистий ангідрид, сірководень; група фтору - фтористий водень, окис фтору; група азоту - азотна кислота, двоокис азоту, гідразину; група бороводородов.
3. Лікарські засоби - хлорамін, перекис водню.

За вираженості дратівної дії

1. Речовинами з переважно задушливою властивістю є фосген, дифосген.
2. До ОВ і ТХВ, що володіє задушливою і подразнюють, відносять хлор, сірчану кислоту.

Механізм дії пульмонотоксікантов

Тканина легенів складається з альвеол - тонкостінних мікроскопічних порожнин, заповнених повітрям. У них здійснюється газообмін між навколишнім середовищем і кров'ю - в організм надходить кисень, а виводиться вуглекислий газ. Процес протікає через мембрану, яку складають клітини альвеол, проміжна речовина і клітини капілярів - ендотеліоцити. У своїй порожнини альвеоли містять сурфактант - речовину, що перешкоджає злипанню стінок повітряних бульбашок під час видиху.

Альвеоли об'єднуються в альвеолярні мішечки і альвеолярні ходи, утворюючи структурно-функціональну одиницю легких - ацинус. Між ацинусами знаходиться інтерстицій - сполучна тканина, яка відіграє каркасну роль.

Основним субстратом ураження пульмонотоксікантамі виступає токсичний набряк легенів. Його патогенез дуже складний і до кінця не вивчений, в його формуванні беруть участь як локальна дія задушливих ОВ і ТХВ на тканину легенів, так і загальні патологічні процеси. Основою виникнення набряку є збільшення проникності альвеолярно-капілярної мембрани і поява рідини спочатку в інтерстиціальному просторі, а потім і в альвеолярному.

ОВ сприяє розвитку деструктивних змін аерогематіческого бар'єру шляхом зміни активності функціональних груп структурних білків, що веде до виходу рідини, що міститься в легеневих капілярах, в інтерстицій. Розвивається фаза інтерстиціального набряку легенів. Клінічно вона себе не проявляє, що пов'язано з компенсаторним посиленням діяльності лімфатичної системи. Відбувається прискорення відтоку рідини по лімфатичних судинах майже в 10 разів.

Але ця реакція пристосування недостатньо виражена і короткочасна, тому рідина починає надходити в просвіт альвеол. Настає фаза альвеолярного набряку легенів, яка має характерну клінічну симптоматику.

Внаслідок недостатнього окислення енергетичних субстратів в крові відбувається накопичення кислих продуктів - молочної і піровиноградної кислот, ацетоацетата. Це призводить до зменшення pH крові (ацидозу) і зниження концентрації кисню в крові (гіпоксії), що ще більше посилює порушення обміну деяких речовин в легенях. Підвищується вміст брадикініну, норадреналіну, серотоніну, що веде за собою явище легеневої гіпертензії - підвищення тиску в основному стовбурі і гілках легеневої артерії.

Також пошкодження клітинної стінки викликається викидом гістаміну, який провокує руйнування молекул сурфактанту, сполучної тканини стінки альвеол, деструкцію сульфгідрильних груп, що складають основу структурних білків альвеолярно-капілярної мембран.

Змінюється функціональний стан системи згортання і протизгортаючої систем. Це веде до розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС) в легеневих судинах з порушенням мікроциркуляції.

Важливою ланкою патогенезу також виступає рефлекторний механізм підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани. Дуга цього рефлексу починається від волокон блукаючого нерва, проходить через стовбур мозку, в області четверохолмия, і закінчується в симпатичному відділі нервової системи.

В цілому всі основні компоненти патогенезу складаються в порочне коло, обтяжуючи перебіг отруєння, і призводять до формування вираженої клінічної картини.

Фізико-хімічні властивості фосгену

Речовина CG, або фосген відноситься до отруйних речовин військового застосування. За хімічною структурою є діхлорангідрідом оцтової кислоти. У 1811 році був вперше отриманий в Англії вченим Дж. Деві. З травня 1915 року фосген застосовувався німецькою армією в суміші з хлором.

Являє собою газ, без кольору, з характерним запахом гнилих яблук або скошеної трави. Щільність в 2,54 разів вище щільності повітря. Частково розчиняється в воді. Температура кипіння 8,2о С. Дуже летюча з'єднання, формує зони нестійкого зараження.

Вступає в реакцію з функціональними групами молекул протеїнів і жирів в мембранах клітин-альвеолоцитов. Як наслідок, відбувається збільшення проникності гілок легеневої артерії і альвеол, порушується дифузія газів. Зменшення концентрації кисню в легеневої тканини і підвищення вмісту вуглекислого газу в плазмі сприяє подальшому пошкодження альвеолярно-капілярної мембрани.

При важких отруєннях більше 30% обсягу плазми переходить в альвеоли, в результаті чого маса легеневої тканини з нормальних 600-650 грам збільшується до 2 кг.

Гіпоксія, дефіцит плазми підвищують загальну в'язкість крові. Ці зміни здатні уповільнити кровообіг і ведуть до серйозної перевантаження серцевого м'яза і падіння артеріального тиску. Смерть зазвичай настає від набряку легенів.

Симптоми отруєння фосгеном

Перебіг отруєння може бути розділене на 4 періоди:

1. Період дії - якщо в повітрі міститься невелика концентрація хімікату, то ніяких змін не відбувається. Зі збільшенням кількості ОВ з'являються неприємні відчуття в носоглотці, за грудиною, утруднення дихання, кашель, слинотеча.
2. Прихований період - тривалість 4-6 годин. Суб'єктивно уражений відчуває себе задовільно. Може бути приховане збільшення частоти дихальних рухів.
3. Період токсичного набряку легенів - триває в середньому 3-4 дні. При формуванні інтерстиціального набряку у потерпілого частішає частота дихання до 30-40 в хвилину. З'являється сухий, болісний кашель. У легенях чути множинні сухі хрипи. Поява пінистої мокроти вказує на стадію альвеолярного набряку. Частота дихальних рухів - 50-60 в хвилину. Перкуторно визначається опущення нижніх меж легень і неоднорідний легеневий звук. При вислуховуванні виявляються вологі хрипи.
4. Період дозволу - настає в разі сприятливого вирішення набряку легенів. Але можливе приєднання вторинної інфекції і розвитком пневмонії.

Дуже часто у уражених фосгеном виникає таке ускладнення, як пневмонія. Її можна запідозрити, якщо протягом 3-5 днів немає позитивної динаміки, погіршується загальний стан, посилюється кашель, з'являється гнійна мокрота, в аналізі крові збільшується кількість лейкоцитів, ШОЕ.

Іншим серйозним ускладненням визнається гостра миокардиодистрофия - ураження серцевого м'яза, що виявляється яскравими ознаками гострої серцевої недостатності. Також до ускладнень відносять тромбози судин (нижніх кінцівок, тазових органів) і тромбоемболії. У віддаленому періоді виникають хронічні бронхіти і бронхоектази, емфізема легенів.

Медична допомога при отруєнні

При попаданні в зону зараження необхідно негайно надіти засіб індивідуального захисту - протигаз. Якщо відбулося вдихання парів ОР, то в подмасочное простір потрібно покласти вату, просочену 2 мл розчину фіцілліна. Далі проводиться евакуація уражених, проводиться зміна одягу, інгаляція киснево-повітряною сумішшю.

Потрапили в зону зараження повинні бути негайно доставлені до медичного закладу, що надає кваліфіковану та спеціалізовану медичну допомогу. Надалі проводяться заходи щодо попередження та / або лікування набряку легенів:

• Оксигенотерапія - застосування 40-50% киснево-повітряної суміші, за 20 хв з 20-хвилинним інтервалом.
• При появі пінистої мокроти - інгаляція з піногасниками - 70о етиловим спиртом, 10% розчином антифомсилан. Тривалість процедури - 10-15 хвилин
• Проведення седативною терапії - реланіум в дозуванні 0,5% 2 мл.
• Усунення легеневої гіпертензії може проводитися декількома способами. Найпростіший з них - введення сечогінних засобів - 2% розчин фуросеміду 4 мл, 15% розчин маніту 250 мл. Якщо заходи неефективні, вводяться гангіоблокатори - 0,5 мл 5% розчину пентамина внутрішньовенно. Можна ввести 5 мл 2,4% розчину еуфіліну внутрішньовенно повільно.
• Для нормалізації буферної ємності крові застосовують натрію гідрокарбонат 5% розчин 150 мл або трісамін 400 мл.
• Для стабілізації аерогематіческого бар'єру, системної гемодинаміки застосовують глюкокортикостероїди - преднізолон 150-300 мг на добу.
• При високому ризику тромбоутворення фахівцями вводиться гепарин в дозі 5000 Ед 3 рази в день, спільно з реополіглюкіном (400 мл).
• При шокових станах, що супроводжуються падінням артеріального тиску, призначають мезатон або норадреналін. Використання адреналіну протипоказане, так як він різко посилює легеневу гіпертензію, сприяючи посиленню процесу набряку легенів.
• Для стандартної профілактики інфекційних ускладнень призначають антибактеріальні засоби, найчастіше з групи напівсинтетичних пеніцилінів - амоксиклав 0,625 мг по 1 таблетці 3 рази на день. При розвитку клінічної картини пневмонії переходять на пероральні форми лікарських засобів - цефтриаксон по 1 граму внутрішньом'язово 2 рази на день.

Проблема хімічної зброї мала вирішитися після застосування Конвенції про заборону його використання. Але питання це залишається досі відкритим, підтвердженням тому є застосування отруйних речовин проти мирних жителів в Сирії. Це говорить про актуальність проблеми і необхідність вжиття заходів щодо запобігання використання хімічної зброї масового ураження.