XuMuK.ru - Отруйні речовини (ОР - Хімічна енциклопедія

отруювати РЕЧОВИНИ (ОВ), високотоксичні (отруйні) сполуки., Що застосовуються для спорядження хім. боєприпасів. Складають основу хім. зброї (ОВ і ср-ва їх застосування), до-рої може використовуватися для знищення людей або виведення їх з ладу (тобто позбавлення можливості виконувати свої обов'язки).

ОВ (див. Табл.) Впливають на людину через органи дихання (інгаляція парів і аерозолів ), Шкірні покриви (резорбція в результаті шкірного дихання або при контакті з рідкими або твердими рецептурами ОВ), шлунково-кишковий тракт (при прийомі їжі і води ), При пораненнях (проникаючих, наскрізних, дотичних) зараженими осколками хім. боєприпасів або спеціально розміщеними в них готовими вражаючими пристроями ( кульками , Стрілками і т.п.) з послід. розподілом ОВ в організмі за допомогою кровотоку (т. зв. мікст поразки).

ФІЗИЧНІ ВЛАСТИВОСТІ ДЕЯКИХ ОВ

Смертоносні ОВ <-30

Синильна к-та

о-СlС6Н4СН = С (СN) 2

Залежно від токсичності і характеру впливу на людину ОВ може володіти смертоносним Дією (напр., зарин , зоман , О-етил-S- -діізопропіламіноетілме-тілфосфонат, або ви-газ), виводити з ладу на мн. години і навіть дні (т. зв. інкапасітанти ; напр, хілукліділ-3-бен-зілат, або бі-зет) або короткочасно-зазвичай на період контакту з ОВ (т. зв. іррітанти ; напр, хлорацетофенон , Хлорбензал'малонодінітріл, дибензоксазепін ).

Головні показники бойової ефективності ОВ - величина токсичний. дози (Інгаляційної, кожнорезорбтівной, оральної, внутрішньовенної або підшкірної), швидкодія (час від початку контакту з ОВ до прояву вражаючого ефекту), тривалість вражаючої дії (для інкапасітантов ), Стійкість в умовах застосування (час збереження вражаючої дії). У зв'язку з останнім показником умовно розрізняють нестійкі ОВ і стійкі ВВ. До перших відносять легколетучие ОВ (напр., фосген і синильна кислота ), Що використовувалися переважно. для короткочасного зараження приземних шарів атмосфери (Від дек. Хв до години). До стійким ОВ відносять малолетучие ОВ (напр., іприт і ви-газ), стійкі до факторів зовн. середовища і призначені переважно. для довготривалого зараження пов-стей (від дек. ч до тижня і більше).

Осн. бойові стану ОВ для зараження приземних шарів атмосфери-пари і аерозолі (Паро-туман, туман, дим ), Для зараження пов-стей (тіла людини, об'єктів бойової техніки, споруд, території) - Грубодисперсні (бистрооседающіе) аерозолі і краплі, для зараження харч. продуктів і вододжерел, а також для використання в ср-вах мікст поразок-спец. рідкі та тверді рецептури.

На ефективність перекладу ОВ в бойовий стан впливають: агрегатний стан , Т. Пл. (Т. Затв., Т. Скл.), Т. Кип., Пружність пара ( летючість ), в'язкість , поверхневий натяг , Р-рімость в воді і орг. р-телеглядачам, стійкість до детонації і факторинговим компаніям зовн. середовища (радіації, кисню , воді , Т-ре і ін.). При застосуванні ОВ (в залежності від ступеня вертикальної стійкості атмосфери , Напрямку і швидкості вітру, особливостей рельєфу місцевості) його пари і аерозолі здатні поширюватися на великі відстані, проникаючи в об'єкти бойової техніки, разл. споруди і формуючи зони застою зараженого повітря , Що обумовлює масштабність і тривалість вражаючої дії. Тому сучасна. хім. зброя розглядається як один з видів зброї масового ураження не тільки по відношенню до військ, а й цивільного населення.

Фізіологічна дія ОВ. токсичність ОВ проявляється при дуже малих дозах . Так, при впливі через органи дихання протягом 1 хв смертельна концентрація зомана становить 0,02 мг / л; при розробці через шкіру смертельна доза для ві-газу 8-10 мг; нестерпна концентрація дибензоксазепін 0,0004 мг / л.

Місцева дія ОВ проявляється, коли його біомішені розташована в безпосередній. близькості від місця контакту ОВ з організмом і, як правило, супроводжується больовим (алгогенов) ефектом з відповідним рефлекторною відповіддю. Так, роздратування (іррітірованіе) слизових очі в результаті дії ОВ (напр., дибензоксазепін , хлорпікрин , хлорацетофенон ) Викликає різкий біль і у відповідь сльозотеча (лакрімогенний ефект); подразнення слизових носоглотки і верх. дихат. шляхів (напр., адамсітом ) Викликає біль і чхання, кашель, відхаркування, блювоту.

Контакт парів , аерозолів або крапель містять фосфор ОВ (напр., зарину ) Зі слизової оболонки ока викликає параліч м'язів зіниці, втрату здатності ока до акомодації і як результат-звуження зіниці (міозіс) і ослаблення (тимчасову втрату) зору. Контакт фосгену з легеневою тканиною викликає порушення проникності стінок легеневих мікропухирців (альвеол) і у відповідь сухий (гавкаючий) кашель. Контакт іприту і люїзиту зі слизовими очей і носоглотки, шкірою шиї, обличчя та ін. ділянок тіла викликає місцеві запалені. процеси (некрози) з послід. пузиреоб-разованием і виразкою (шкірнонаривної ефекти). При місцевій дії ОВ летальні випадки не характерні і спостерігаються лише при одночасному розвитку ураження в результаті системної дії.

Системна дія обумовлена ​​проникненням ОВ через захисні бар'єри ( мембрану альвеол, шкіру , Слизові шлунково-кишкового тракту та ін.) В кровоносну систему і з послед.распространеніем в організмі кровотоком. Стабільність ОВ в кровотоці, рівень специфічності транспорту його до біомішені, а також необхідну кількість ОВ для порушення її ф-цій визначають величину вражає дози . Доступність біомішені для ОВ і значимість її физиол. ф-ций визначає швидкість прояви вражаючої дії (швидкодія ОВ) і прихований (латентний) період дії. Так, велика пов-сть легеневих альвеол (у людини ок. 100 м2) зумовлює відносно невисоку токсичність фосгену і наявність прихованого періоду дії. Велике число біомішені іприту і люїзиту ( ферменти вуглеводного і ліпідного обмінів) також зумовлює високі значення смертельних доз цих ОВ і повільний розвиток уражень. Множинність біомішені синильної к-ти ( ферменти , Що каталізують окісліт.-восстано-віт. р-ції в мембранах клітин при диханні ) Обумовлює невисоку токсичність цього ОВ; проте придушення в результаті кисневого голодування захисних бар'єрів головного мозку призводить до швидкої поразки мозку ендогенними отрутами, що містяться в крові , І, тим самим, до дисбалансу мн. ф-ций організму . Через це швидко настає параліч дихат. центру і загибель організму .

Психотропні ОВ перешкоджають нормальному функціонуванню центр. нервової системи (ЦНС). Так, бі-зет блокує рецептори ацетилхоліну переважно. в ЦНС і виключає можливість функціонування безлічі нейронів в процесах сприйняття і обробки зовн. інформації. Це обумовлює пролонговану галлюциногенное дію цього ОВ. відомі інкапасітанти ( фенциклидин , Або сірчану; ф-ла I), що викликають стан на зразок шизофренії.

Вивчено нейротропні прир. отрути, які блокують проникність мембран нейронів в вегетативної нервової системи для Na4 + (напр., тетродотоксин; ф-ла II), що практично миттєво перериває нервовий імпульс. Блокаторами передачі нервових імпульсів є також біс-амонію-ші соед., Подібні тубокурарину, к-які блокують рецептори ацетилхоліну і викликають розслаблення (міорелаксуючі-цію) м'язів. Ці в-ва розглядаються в зарубіжних арміях як прототипи ОВ для боєприпасів, призначених для мікст поразок.

Наїб, токсичністю мають ОВ, біомішені яких брало є елементи системи нервової регуляції організму як найбільш пріоритетним для забезпечення життєдіяльності. До числа таких ОВ відносять, напр., зарин і ви-газ, інгібуючі ацетилхолінестеразою і володіють судо-рожно-паралітіч. дією. Для цих ОВ характерно високу швидкодію і відносно низьке значення смертельних доз .

Дуже токсичні також і нейротропні прир. токсини . так, ботулінічний токсин типу А виявився токсичним смертоносним в-вом і тому розглядається в зарубіжних арміях як перспективне ОВ.

Згідно физиол. класифікації , ОВ підрозділяють на нервово-паралітіч. (Осн. Представники - ві-газ, зарин , Зо-ман), шкірнонаривної дії ( іприт ), Задушливої ​​дії ( фосген , діфосген ), Загальноотруйної дії (синильна к-та, хлорциан ), стерніти , Або ОВ чіхательного і блювотного дії ( адамсит , діфенілхлорарсін ), лакріматори , Або ОВ, що викликають сльозотеча ( дибензоксазепін , хлорацетофенон , хлорбензальмалонодінітріл ), Психо-тропний - галюциногенні (бі-зет) і шизофреногенная ( фенциклидин ). Крім перечисл. груп ОВ відомі токсичні в-ва, к-які розглядаються в зарубіжних арміях як перспективні ОВ. До них відносять, напр., Сполуки., Що викликають сильні больові відчуття (т. Зв. Алгоген; напр. 1-метокси-1,3,5-ціклогептатріен) і володіють знесилює дією ( стафілококовий ентеротоксин типу В).

Історична довідка. Вперше ОВ в цілях масових уражень широко використовувалися під час 1-ї світової війни для нанесення поразок через органи дихання ( хлором і фосгеном ; соотв. в квітні і грудні 1915) і через шкіру ( іпритом ; в липні 1917). За 4 роки і 3 місяці війни на європейських театрах військових дій було використано понад 40 разл. ОВ в кол-ве ок. 125 тис. Т; загальне число уражених склало бл. 1 млн. Чоловік. Наїб, ефективні смертоносні ОВ того періоду - іприт і фосген , Іррі-ТАНТА-діфенілхлорарсін і діфенілціанарсін .

Для досягнення поразки однієї людини в 1-й світовій війні витрачено 36 кг іприту . Для цих же цілей було потрібно 250 кг тротилу (Типове В В). Ці обставини стимулювали розвиток хім. зброї, в т.ч. і пошук нових ОВ. Так, вже до кінця 1-ї світової війни з'явилися люізіт , хлорацетофенон і адамсит ; в 20-е рр.-азотисті іприти , В 30-40-е рр.-перші представники смертоносних швидкодіючих фосфоровмісних ОВ (дііеопропіл-фторфосфат, табун , зарин , зоман ).

Після 2-ї світової війни розробки в області хім. зброї інтенсивно проводилися в США, де в 50-і рр. синтезовані ві-газ і психотропні інкапасітанти (Напр., бізет ); в 60-і рр. розпочаті пошуки смертоносних швидкодіючих ОВ для використання в ср-вах мікст поразок і диверсійного призначення (прототипи прир. отрут), дослідження хім. факторів, що визначають вражаючі св-ва біол . зброї.

Одночасно з вдосконаленням ОВ розроблялися нові ср-ва їх бойового застосування. У 1-у світову війну застосовували газопуск і димопуска. Потім були створені артилерійські хім. боєприпаси (снаряди, міни), хім. авіабомби, вилівние авіаустройства, хім. фугаси, реактивні хім. боєприпаси, хім. головні частини ракет, ср-ва мікст поразок (кулі, снаряди, міни, авіабомби) і ср-ва бінарного спорядження. Особливість останніх полягає в тому, що вони споряджаються НЕ самими ОВ, а розміщеними в окремих контейнерах його прекурсорами ( попередниками ) - вихідними в-вами, при змішанні яких брало (в момент пострілу або скидання бомби) здійснюється р-ція з утворенням ОВ. Прекурсори м. Б. нетоксичними, завдяки чому досягається безпеку вироби, і зберігання хім. зброї, скритність накопичення і переміщення запасів прекурсорів (в мирний час вони можуть використовуватися хім. пром-стю для невійськових цілей).

Основу наявних матеріальних запасів смертоносних ОВ складають зарин , Ві-газ (як наиб. Ефективні) і іприт (Як основа "старого" запасу); використання хім. зброї на їх основі передбачає масоване зараження атмосфери парами зарину і аерозолями ві-газу і іприту , А також зараження площ осідаючими аерозолями і крапельно-рідкими рецептурами цих ОВ.

Слідом за появою хім. зброї розроблялися ср-ва захисту від дії ОР. спочатку використовували пов'язки , Просочені розчином гипосульфита Na, соди , уротропіну і ін., що прикривають рот і ніс; потім для захисту органів дихання стали використовувати протигази . застосування іприту зажадало створення захисного одягу і ср-в дегазації шкірних покривів, бойової техніки, споруд і місцевості. В подальшому були створені ср-ва для лікування уражених ОВ і профілактики ураження (див. антидоти ). Важливе значення для захисту від ОВ мали створені перед 2-ою світовою війною і в послід. період ср-ва індикації ОВ, к-які дозволяють виявити сам факт застосування хім. зброї, характер ОВ і його концентрацію . Для цього були розроблені індикаторні трубки і папірці, а також автоматичним. прилади хім. розвідки, що працюють на хім. або фіз. принципі.

В інтересах збереження миру актуальним є заборона хім. зброї. Першим кроком в цьому напрямку була підписана 29 липня 1899 Гаазька декларація (вступила в чинності 4 вересня 1900), в якій 27 держав Європи та Азії "висловили згоду утримуватися від використання боєприпасів, основна дія яких полягає в поширенні задушливих або шкідливих газів ". Однак її учасники згодом використовували хім. Зброю під час 1-ї світової війни.

У 1925 (17 червня) підписаний Женевський Протокол, в к-ром держави-учасники заявили "про заборону застосування на війні задушливих, отруйних або інших подібних газів і бактеріологічних засобів ". Учасниками цього Протоколу є понад 100 держав (СРСР ратифікував Протокол 5 квітня 1928 США-22 січня 1975).

У 1972 (10 квітня) прийнята міжнародна конвенція "Про заборону розробки, виробництва та накопичення запасів бактеріологічної (біологічної) і токсинної зброї та про їх знищення". Текст конвенції відпрацьовувався СРСР, США і Великобританією. Конвенція набула чинності 23 березня 1975; її учасниками є понад 100 держав. У зв'язку з цим важливого значення набуває розробка екологічно безпечних методів знищення ОВ.

Літ .: "Ж. Всес. Хім. Т-ва ім. Д. І. Менделєєва», 1968, т. 13, № 6, с. 608-23; Александров В. Н., Отруйні речовини , М., 1969; Медико-санітарні аспекти застосування хімічної і бактеріологічної (біологічної) зброї, М., 1972; Франке 3 .. хімія отруйних речовин , Пров. з нім .. т. 1, М., 1973; Петров С. В., "Ж. Всес. Хім. Т-ва ім. Д. І. Менделєєва", 1990, т. 35, №4, с. 483-85; Євстаф'єв І. Б. [и др.], Там же. с. 486-92: Franke S. u. а., Lehrbuch der Militarchemie, 2 Aufl., Bd 1, В., 1977. Г. А. Сокальський.