Роль магнію і калію в комплексній терапії коморбідних хворого

Магнієва терапія в кардіології сьогодні має надійну теоретичну основу і переконливе практичне підтвердження. Магній, вперше виділений англійським хіміком Гемфрі Деві в 1808 р, - двовалентний метал з масою 24,301, в іонізованій формі він представляє собою позитивний іон - катіон - з зарядом 2+ (Mg ++) [1].

Разом з ще 11 основними структурними хімічними елементами людського організму (вуглець, водень, кисень, азот, натрій, калій, кальцій, хлор, фосфор, сірка і фтор) магній визначає 99% елементарного складу тіла. За змістом в організмі він займає четверте місце серед інших катіонів (після натрію, калію і кальцію), а за змістом в клітці - друге (після калію). Mg ++ необхідний для нормального протікання безлічі біохімічних реакцій і фізіологічних процесів. Іони Mg ++ здатні утворювати оборотні сполуки з органічними речовинами, забезпечуючи можливість їх участі в різноманітних біохімічних реакціях і активуючи більш ніж 300 ферментів. У ролі кофактора він бере участь у багатьох ферментативних процесах, зокрема в гліколізі, і гидролитическом розщепленні АТФ.

Перебуваючи в комплексах з АТФ, Mg ++ забезпечує вивільнення енергії через активність Mg ++ - залежних АТФаз. В якості кофактора піруватдегідрогеназного комплексу Mg ++ регулює надходження продуктів гліколізу в цикл Кребса і цим перешкоджає накопиченню лактату. Він бере участь в синтезі і розпаді нуклеїнових кислот, синтезі білків, жирних кислот і ліпідів, зокрема, фосфоліпідів, а також контролює синтез ц-АМФ - універсального регулятора клітинного метаболізму і безлічі фізіологічних функцій. Mg ++ є природним фізіологічним антагоністом іонів кальцію (Ca ++).

На відміну від блокаторів повільних кальцієвих каналів, Mg ++ конкурує з Ca ++ не тільки в структурі мембранних каналів, а й на всіх рівнях клітинної системи. На цій конкуренції засновано придушення ініційованих Ca ++ реакцій. При зміні внутрішньоклітинного співвідношення основних катіонів і переважання Ca ++ відбувається активація Ca ++ - чутливих протеаз і ліпаз, що призводить до пошкодження мембран. Завдяки антагонізму з Ca ++, Mg ++ виступає як мембрано- і цитопротектор. Аналогічним механізмом обумовлена ​​і здатність Mg ++ зменшувати роз'єднання дихання і окисного фосфорилювання в мітохондріях, внаслідок чого зменшуються непродуктивні втрати енергії у вигляді тепла, збільшується ККД синтезу АТФ і зменшується потреба клітини в кисні. Антагонізмом з Ca ++ пояснюють також зниження під дією іонів Mg ++ АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів і придушення інших кальційзалежних реакцій в каскадах коагуляції крові.

Іони Mg ++ грають найважливішу роль в електролітному балансі і процесах мембранного транспорту, що вимагає великих енерговитрат. Зв'язуючись з клітинними, мітохондріальними і іншими мембранами, вони регулюють їх проникність для інших іонів. Особливе значення іони Mg ++ мають в підтримці трансмембранного потенціалу. Активуючи Mg ++ - залежну Na + -K + -АТФази, вони визначають роботу K + / Na + -насоса, що здійснює накопичення калію всередині клітини і виведення натрію в міжклітинний простір, забезпечуючи таким чином поляризацію мембрани і сприяючи її стабільності. Регуляцією електролітного балансу в клітці пояснюється здатність Mg ++ пригнічувати автоматизм, провідність і збудливість, збільшувати абсолютну і вкорочувати відносну рефрактерність міокарда. Беручи участь у вивільненні вимагається для функціонування м'язової клітини енергії і граючи одну з головних ролей в розслабленні миоцита, Mg ++ контролює цикл «систола / діастола». Взаємодія між чотирма білками скорочувального апарату кардіоміоцитів починається після надходження в клітину кальцію, що грає роль ініціатора в освіті з актину і міозину актомиозина. Останній, володіючи АТФазной активністю, в присутності Ca ++ і Mg ++ гидролизует АТФ і забезпечує енергією скорочення м'язи, тобто систолу серця. Вивільняючись з комплексу з АТФ в міру споживання останньої, Mg ++ витісняє Ca ++ з зв'язку з тропонином С, в результаті чого припиняється взаємодія актину і міозину і настає діастола. АТФазна активність актомиозина зникає, а Ca ++ з використанням енергії, що вивільняється під впливом Ca ++ - Mg ++ - залежної АТФази саркоплазматичного ретикулума, реабсорбируется проти градієнта концентрації в порожнину його поздовжніх канальців, а звідти по градієнту концентрації - в цистерни.

Таким чином, регуляція циклу «систола / діастола» здійснюється Mg ++ як за рахунок його участі в енергетичному обміні, так і внаслідок прямого антагонізму з Са ++.

Описані механізми відіграють важливу роль в вазодилатирующей активності Mg ++, яка, можливо, опосередковується також через синтез ц-АМФ - потужного вазодилатирующего фактора, через пригнічуючий вплив на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему і симпатичну іннервацію, а також через посилення натрийуреза внаслідок підвищення ниркового кровотоку за допомогою активації простацикліну. В експерименті було показано інгібуючу вплив Mg ++ на викид ендотеліну, підвищення якого, супроводжує тромбоз коронарної артерії при інфаркті міокарда, призводить до вираженої локальної вазоконстрикції в зоні ішемічного ризику.

Крім того, в експерименті продемонстровано, що Mg ++ пригнічує протромбин, тромбін, фактор Крістмас, проконвертин і плазмовий компонент тромбопластину, а також його антиагрегантну дію. Серед метаболічних функцій, що виявляються на рівні цілого організму, необхідно підкреслити роль Mg ++ в підтримці нормального ліпідного спектра, його участь в забезпеченні тканинної відповіді на інсулін в інгібуванні гормону паращитовидної залози. Незважаючи на те, що магній широко поширений в природі, його дефіцит в людській популяції зустрічається надзвичайно часто. Так, гіпомагнезіемія визначається у 7-11% госпіталізованих кардіологічних хворих, причому в 2 рази частіше у пацієнтів відділень інтенсивної терапії [2]. Тому є безліч причин. Однак достовірне виявлення нестачі магнію представляє певні технічні труднощі, у зв'язку з чим його діагностика на практиці зазвичай проводиться на підставі клінічних ознак. Так, якщо в одному з скринінгових досліджень, проведених в США, було показано, що гіпомагнезіемія (рівень сироваткового Mg ++ нижче 0,74 ммоль / л) зустрічалася в 47,1% випадків [3], то клінічні ознаки магнієвого дефіциту виявляються більш ніж у 72% дорослих американців. За етіології магнієвий дефіцит можна поділити на первинний і вторинний.

Первинний (конституційний, латентний) дефіцит магнію - в типовій, «есенціальною», формі проявляється судомним синдромом, званим «спазмофілією», «конституціональної тетанією» або «нормокальціевой тетанією». У більшої частини хворих явні клінічні симптоми спостерігаються при нормальному змісті Mg ++ в крові і пов'язані з порушеннями трансмембранного обміну Mg ++, зумовленими, мабуть, генетично. Вторинний дефіцит магнію - явище, притаманне практично всім товариствам сучасного світу. Причин тому безліч, і вони з відомим припущенням можуть бути розділені на дві великі групи: фактори, що залежать від умов життя і пов'язані з різними захворюваннями.

Харчовий стандарт, прийнятий в Росії, країнах Європи та Америки, не забезпечує достатнього надходження Mg ++ в організм людини. Це не пов'язано з недоїданням, як в слаборозвинених країнах, а обумовлено якісним складом їжі. Як уже зазначалося, багато основні харчові продукти (різні види м'яса і птиці, картопля та інші овочі, молоко і молочні продукти) містять обмежені кількості Mg ++. У більшості продуктів з високим вмістом Mg ++ є або багато кальцію або фосфору, або білків або жирів, або всіх цих інгредієнтів, що перешкоджає абсорбції Mg ++. Багато багаті Mg ++ продукти висококалорійні, тому можуть вживатися в їжу лише в обмеженій кількості, що не покриваючи потреба в Mg ++. Всіма цими негативними властивостями не володіють шпинат і морська капуста, однак для забезпечення фізіологічної добової потреби в Mg ++ щодня потрібно з'їдати 400-450 г першого або 200 г другий. Здавалося б, як джерело Mg ++ ідеальним продуктом виявляється кавун, а й тут можна заперечити, що діуретичну властивість кавуна призведе до підвищених втрат електролітів і зростанню добової потреби Mg ++.

У зв'язку з вищесказаним, сучасна популяція характеризується прикордонним кількістю Mg ++ в організмі, тому, крім безпосередньо аліментарного дефіциту, будь-яка додаткова навантаження, що сприяє утруднення всмоктування Mg ++, зростанню його втрат або збільшення добової потреби в ньому, може спровокувати розвиток магнієвого дефіциту. Серед таких факторів можна назвати гіпокалорійні дієти при боротьбі із зайвою вагою; стрес (як гострий, так і, особливо, хронічний); напружену фізичну роботу і фізичне перенапруження; гіподинамію; вплив високих температур (жаркий клімат, гарячі цехи, регулярне відвідування парної лазні); зловживання алкоголем (зловживання алкоголем настільки широко поширене в сучасному світі, що, будучи по суті хворобою, в даному контексті має розглядатися разом з іншими умовами життя, а не з патологічними процесами); вагітність і лактацію; гормональну контрацепцію.

Причини магнієвого дефіциту, пов'язані з патологічними процесами, - це порушення абсорбції Mg ++ в зв'язку з віковими змінами або захворюваннями шлунково-кишкового тракту (від синдрому малої абсорбції при, наприклад, хвороби Крона, до відносно незначних порушень функції кишечника при хронічному дуоденіт або субклінічному перебігу дисбактеріозу); прояви цукрового діабету і його ускладнення (гіперглікемія, поліурія, застосування цукрознижувальних засобів, діабетична нефропатія з порушенням реабсорбції); гіперглікемія будь-якого походження (в тому числі і ятрогенна); нирковий ацидоз, нефротичний синдром; гиперкортицизм; гиперкатехоламинемия; гиперальдостеронизм; гіпертиреоз; гіперпаратиреоз; гіперкальціємія; артеріальна гіпертензія; інфаркт міокарда; застійна серцева недостатність; фактори ризику ІХС, зокрема ожиріння; передозування серцевих глікозидів; діуретична, глюкокортикоїдна, цитостатична терапія.

Оскільки неоднорідність розподілу Mg ++ в тканинах організму робить малоінформативною визначення його змісту в сироватці або еритроцитах, запідозрити магнієвий дефіцит можна на підставі поєднання окремих клінічних ознак магнієвого дефіциту, особливо якщо вони зачіпають різні системи і спостерігаються на тлі значного провокуючого фактора, наприклад зловживання алкоголем. Різноманітні клінічні симптоми і синдроми, пов'язані з дефіцитом іонізованого магнію, представлені в таблиці.

З безлічі патологічних станів, що виникають при магнієвому дефіциті, найбільш повно вивчені серцево-судинні захворювання. Інсулінорезистентність, дис- і гіперліпідемії, що розвиваються при дефіциті Mg ++, повинні сприяти прискоренню розвитку атеросклерозу, що прогностично особливо несприятливо при виникають при цьому підвищенні активності плазмового реніну і продемонстрованого зниження виділення ендотелієм вазодилатирующего фактора - оксиду азоту [4]. Є експериментальні дані про роль дефіциту Mg ++ у розвитку атеросклерозу [5]. Ці факти добре пояснюють, чому у жителів областей з підвищеним рівнем Mg ++ у воді відзначається уповільнення розвитку атеросклерозу і менша смертність від цього захворювання. Зрозуміла і відома зв'язок між дефіцитом Mg ++ у воді і летальністю від гострого інфаркту міокарда [6]. Необхідно підкреслити, що важливий не тільки абсолютний рівень Mg ++, але і рівень Ca ++: величина відносини Ca ++ / Mg ++ корелює зі смертністю від проявів ішемічної хвороби серця [7].

Недолік Mg ++ у воді та їжі служить і серйозним фактором ризику розвитку артеріальної гіпертензії. Крім самостійного вазоділатірущего ефекту іонів Mg ++, що опосередковують багатьма вищеописаними механізмами, в умовах магнієвого дефіциту відмічена підвищена чутливість артерій до впливу пресорних амінів.

Дуже суттєва роль магнію при гострому інфаркті міокарда. Втрата іонів Mg ++ кардіоміоцитів є його ранньої реакцією на ішемію, що призводить до виснаження запасів АТФ, пригнічення АТФ-залежних реакцій, в тому числі пригнічення функціонування K + / Na + -помпи і зміни внутрішньоклітинного співвідношення основних катіонів. Підвищення концентрації Ca ++ в цитоплазмі викликає активацію Ca ++ - залежних протеаз і ліпаз, що приводить до пошкодження клітини. До 95% хворих в гострому періоді інфаркту міокарда мають знижений вміст сироваткового магнію (Святий, 1999). Одним з механізмів розвитку цього феномена можна вважати підвищений викид катехоламінів, який призводить до збільшення вмісту вільних жирних кислот, що пов'язують Mg ++ (що спостерігається при будь-якому стресі).

Дефіцит Mg ++ з переважанням Са ++ і неконтрольоване надходження останнього в кардіоміоцит лежить в основі реперфузійного синдрому, що розвивається після медикаментозної, інструментальної або спонтанної реваскуляризації міокарда при гострому інфаркті і проявляється, перш за все, порушеннями серцевого ритму.

Як при інфаркті міокарда, так і в інших ситуаціях внутрішньоклітинний дефіцит Mg ++ може служити причиною розвитку синусової тахікардії та інших різних аритмій аж до фатальних. Виражений магнієвий дефіцит супроводжується подовженням інтервалу QT (що, як відомо, асоціюється з розвитком шлуночкових порушень ритму і раптової смерті) і збільшенням «дисперсії» QT (різниці між QTMAX і QTMIN), який вважається ще більш надійною ознакою високої ймовірності розвитку порушень ритму, в тому числі і фатальних. Найбільш характерним для дефіциту Mg ++ варіантом аритмії є шлуночкова тахікардія типу «пірует» (torsade de pointes), а також індуковані дигіталісом порушення ритму, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія, мономорфная шлуночковатахікардія.

У пацієнтів з інфарктом міокарда виявлена ​​кореляція між дефіцитом магнію та різноманітними шлуночковими порушеннями ритму. При застійної серцевої недостатності магнієвий дефіцит виникає як результат нейрогуморальних зрушень (сіпатоадреналовой гіперфункції, активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи), застою в шлунково-кишковому тракті (ШКТ), що перешкоджає абсорбції Mg ++, і посилюється внаслідок діуретичної і гликозидной терапії. У хворих зі зниженим рівнем Mg ++ відзначається дворазове збільшення смертності від серцевої недостатності.

Гіпомагнезіемія асоціюється з підвищеною агрегацією тромбоцитів і зростанням ризику тромбозів і емболій. При нестачі Mg ++ послаблюється антиоксидантний захист. Магнієвий дефіцит (зменшення його вмісту в м'язах і еритроцитах) виявлений у хворих з пролапсом мітрального клапана, для яких також характерні порушення ритму [8].

Розвивається при зловживанні алкоголем дефіцит Mg ++ відіграє певну роль у формуванні багатьох ускладнень хронічної інтоксикації етанолом (від поведінкових реакцій до міопатії) і істотну роль у розвитку абстинентного синдрому [9].

У нормальних фізіологічних умовах кінетичний цикл Mg ++ складається з абсорбції в шлунково-кишковому тракті, розподілу в середовищах організму і елімінації, що здійснюється в основному шляхом екскреції з сечею. Всмоктування Mg ++ може здійснюватися у всьому кишечнику аж до сигмоподібної кишки. Його засвоюваність з харчових продуктів складає 30-35% (тобто з 300-350 мг добової потреби засвоюється близько 100 мг). Вона може збільшуватися під впливом вітаміну В6 і ряду органічних кислот (молочної, аспарагінової, оротовой). Молоко і деякі молочні продукти, що містять казеїн, також сприяють збільшенню абсорбції Mg ++ (можливо, в зв'язку з великим вмістом оротової кислоти). Абсорбції Mg ++ в шлунково-кишковому тракті перешкоджає великий вміст в їжі речовин, з якими він утворює важко-або нерозчинні сполуки - білки, жири. Всмоктування зменшується також при надлишку іонів Ca ++, що конкурують з Mg ++ на слизовій кишки, і фосфатів [10].

Загальна Кількість магнію в організмі дорослої людини ставити 24-25 г або примерно 1000 ммоль. Найбільша его частина - 60% - містіться в кістках, формуючі в Співдружності з кальцієм їх структуру; в разі необхідності звідсі может буті мобілізовано НЕ более 20-30%. Mg ++ є типовим інтрацелюлярна елементом - його внутрішньоклітинна фракція становить 39% всього його запасу (до 80-90% внутрішньоклітинного магнію знаходиться в вигляді комплексу з АТФ, в зв'язку з чим рівень АТФ є одним з основних факторів, що лімітують накопичення цього елемента в клітці). Що залишився 1% розподіляється у позаклітинному просторі, включаючи і сироватку крові, на частку якої припадає лише 0,3% [11].

Найбільша кількість магнію міститься в тканинах з високоінтенсивними обмінними процесами. Основна частина його внутрішньоклітинної фракції практично порівну поділена між мозкової і м'язової тканинами. При цьому найвище відносне зміст Mg ++ відзначається в міокарді. Концентрація магнію в сироватці крові становить в нормі 0,75-0,95 ммоль / л, а в клітинах може досягати 5-10 ммоль / л. Однак у зв'язку з неоднорідністю його розподілу в різних тканинах внутрішньоклітинна його концентрація варіює в широких межах, складаючи, наприклад, в еритроцитах лише 2-2,6 ммоль / л. Зміст магнію в сироватці крові не відображає його запаси в організмі, а залежить лише від інтенсивності його руху з депо до нирок. Також малоинформативно і його зміст в клітинних елементах крові через неоднорідність розподілу. Тому лабораторна оцінка магнієвого обміну найбільш достовірна, якщо аналізується екскреція Mg ++ з сечею.

Зазвичай виведення Mg ++ з організму здійснюється нирками, через які втрачається приблизно 100 мг / сут, тобто все, що всмокталось з їжі кількість. При його дефіциті ниркова екскреція знижується або припиняється зовсім; при збільшенні надходження Mg ++ збільшується і екскреція.

Його втрати з сечею зростають під впливом катехоламінів і глюкокортикоїдних гормонів, чим пояснюється можливість виникнення магнієвого дефіциту при стресі. Істотні кількості Mg ++ можуть губитися і в разі посиленого потовиділення при напруженій фізичній роботі або тепловим навантаженням; при цьому його втрати з потім можуть досягати 15%, в той час як в звичайних умовах вони не перевищують 1,5 мг / сут (останнім фактом при аналізі магнієвого гомеостазу часто нехтують).

Mg ++ як фармакологічний засіб має безліч різноманітних клінічних ефектів, зокрема антигіпертензивних, антиишемическим, диуретическим і ін., А також великою кількістю показань до застосування. У більшості випадків фармакологічна дія Mg ++ проявляється і при відсутності явних ознак його дефіциту [12].

Можливо, це пояснюється тим, що при багатьох патологічних процесах розвивається вторинний (загальний або місцевий) магнієвий дефіцит, який виступає одним з патогенетичних механізмів, сприяючи прогресуванню захворювання і збільшенню клінічного стану хворого. Отримання фармакологічних ефектів Mg ++ у багатьох випадках з недоведеним його дефіцитом можна зв'язати і з антікальціевим дією.

Позитивний ефект препаратів Mg ++ спостерігається як при лікуванні хронічних захворювань (коли Mg ++ попереджає загострення і покращує якість життя), так і в ургентних ситуаціях (для відновлення нормального здійснення життєво важливих функцій). При різних шляхах введення, що забезпечують різні концентрації Mg ++, на перший план виступають його різні ефекти. Наприклад, якщо седативну, спазмолітичну і деякий антигіпертензивнудію при прийомі всередину проявляється досить рано, то для помітного впливу на серце (за винятком частоти серцевих скорочень) в цьому випадку потрібно термін, вимірюваний тижнями [13].

Іншим життєво важливим елементом є калій (К +), який служить основним внутрішньоклітинним катіоном і в нормі концентрація якого в плазмі становить 3,5-5 ммоль / л, а в клітинах - 150 ммоль / л. Обмін калію обумовлений його надходженням ззовні і виведенням нирками з сечею. Цей обсяг складає 1,9-5,9 г калію на добу. Вміст калію в позаклітинній рідині становить менше 2% від загального його вмісту в організмі. Висока внутрішньоклітинний вміст калію забезпечується роботою так званого «натрій-калієвого насоса» - особливої ​​білкової структури, розташованої в клітинній мембрані, для роботи якої потрібні енергія молекул аденозинтрифосфату (АТФ) і присутність іонів магнію.

Натрій-калієвий насос починає посилено працювати при підвищенні рівня калію в крові під дією альдостерону, «гормонів стресу» катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) і інсуліну [14]. Так створюється трансмембранний потенціал спокою, наявність якого надзвичайно важливо для нормального функціонування нервової і м'язової тканини. Оскільки втрати калію з позаклітинної рідини швидко компенсуються за рахунок його припливу з клітин, концентрація цього іона в позаклітинному просторі протягом досить тривалого часу змінюється дуже мало. В результаті критичний дефіцит калію, який може привести до серцево-судинних і нервово-м'язових порушень, часто залишається непоміченим при стандартних дослідженнях [15].

На розподіл калію в організмі впливає ряд гормонів, кислотно-лужну рівновагу, швидкість відновлення клітин. Так, на активність Na +, K + -АТФази опосередковано діє інсулін (сприяє переміщенню калію в м'язові клітини і клітини печінки), підвищуючи цю активність, тому хворі на цукровий діабет знаходяться в групі ризику по розвитку гіпокаліємії. Іншими причинами гіпокаліємії є: недостатнє надходження його з їжею (голодування, дієти), інтенсивна втрата рідини (діарея, потовиділення, прийом тіазидних діуретиків або проносних), гіперглікемія, гіперальдостеронізм, гіпомагніємія та ін. [16].

Найбільш часта причина гіпокаліємії - підвищене виділення калію через шлунково-кишковий тракт (з блювотою, при проносі, при зловживанні проносними) або з сечею (при тривалому прийомі діуретиків, а також при таких станах, як первинний або вторинний гіперальдостеронізм, класичний дистальний ренальний канальцевий ацидоз , синдром Барттера). Крім діуретиків, до гіпокаліємії можуть приводити і інші лікарські препарати: ампіцилін, пеніцилін, карбеніцилін, гентаміцин, амфотерицин В, саліцилати. Зниження надходження калію з їжею дуже рідко призводить до гіпокаліємії. Перехід калію з позаклітинної рідини в клітини може спостерігатися при надмірній активності минералкортикоидов, введення інсуліну, при алкалозі. Періодичний раптовий перехід калію з позаклітинної рідини в клітини спостерігається при періодичному гипокалиемических паралічі [17].

Можливості призначення всередину неорганічних солей магнію (Mg ++) і калію (К +) в терапевтичних дозах обмежені, у зв'язку зі здатністю таких доз викликати небажані явища. З огляду на це, деякі органічні кислоти, вітаміни, підвищуючи абсорбцію К + і Mg ++ в кишечнику і скорочуючи їх втрати з сечею, дозволяють використовувати менші дози для отримання чітких резорбтивних фармакологічних ефектів. Серед таких факторів особливе місце займає аспарагінова кислота, яка, включаючись в цикл Кребса, нормалізує порушені співвідношення трикарбонових кислот, бере активну участь в синтезі АТФ, сприяє надходженню калію і магнію всередину клітини і відновлює адекватну роботу іонних насосів в умовах гіпоксії. Аспарагінова кислота являє собою алифатическую амінокислоту, присутню в організмі в складі білків, і у вільному вигляді грає важливу роль в обміні азотистих речовин, бере участь в утворенні піримідинових підстав, а також сечовини. Зменшуючи вміст аміаку, аспарагинат захищає центральну нервову систему, нормалізує процеси збудження і гальмування в ній, стимулює імунну систему. Аспарагінова кислота сприяє збільшенню запасів глікогену, що важливо для нутритивной підтримки з метою забезпечення білково-енергетичного гомеостазу. Солі аспарагінової кислоти підвищують витривалість, опірність організму до різних впливів, т. Е. Мають адаптаційним ефектом [18].

Таким чином, калію і магнію аспарагинат (КМА) володіє наступними перевагами: забезпечує високу абсорбцію К + і Mg ++ в шлунково-кишковому тракті при мінімальних гастроінтестинальних побічних ефектах; не допускає істотного збільшення екскреції К + і Mg ++; забезпечує накопичення К + і Mg ++ в клітці; підвищує клінічну ефективність іонів К + і Mg ++, що робить дані ліки препаратом вибору при дефіциті електролітів і дозволяє використовувати його в рутинній практиці, в тому числі в умовах відділень інтенсивної терапії.

література

1. Golf SW, Bender S., Gruttner J. On the significance of magnesium in extreme physical stress // Cardiovasc Drugs Ther. 1998 Sep; 12 Suppl. 2: 197-202.
2. Weiss MJ, Orkin SH Transcription factor GATA-1 permits survival and maturation of erythroid precursors by preventing apoptosis // Proc Natl Acad Sci USA. 1995 року, Oct 10; 92 (21): 9623-9627.
3. Wang NP, Chen P.-L., Huang S., Donoso LA, Lee W.-H., Lee EY-HP DNA-binding activity of retinoblastoma protein is intrinsic to its carboxil -terminal region // Cell Growth Diff. 1990. 1, 233-239.
4. Pearson PS, Evora PR, Seccombe SF, Schaff HV Hypomagnesaemia Nitric Oxide Release from Coronary Endothelium : Protective Role of Magnesium Infusion After Cardiac Operation // Ann.Thorac.Surg. 1998; 65: 967-972.
5. Jellinek H., Takacs E. Morphological aspects of the effects of orotic acid and magnesium orotate on hypercholesterolemia in rabbits // Arzneimittelforschung. 1995 Aug; 45 (8): 836-842.
6. Rubenowitz E. Magnesium in drinking water in relation to morbidity and mortality from acute myocardial infarction // Epidemiology. 2000. Vol. 11 (4). P. 416-421
7. Taylor-Robinson D., Davies HA, Sarathchandra P., Furr PM 1991. Intracellular location of mycoplasmas in cultured cells demonstrated by immunocytochemistry and electron microscopy // Int. J. Exp. Pathol. Vol. 72. P. 705-714.
8. Cohen L., Laor A., Kitzes R. Magnesium malabsorption in postmenopausal osteoporosis // Magnesium. 1983. Vol. 2. P. 139-143.
9. Durlach J. Magnesium chloride or magnesium sulfate: a genuine question // Magnes. Res. 2005. Vol. 18, № 3. P. 187-192.
10. Косарєв В. В., Бабанов С. А. Клінічна фармакологія лікарських засобів, що застосовуються при серцево-судинних захворюваннях. Самара, 2010, с. 140.
11. Мартинов А. І., Степура О. Б., Пак Л. С., Мельник О. О. Магній і серцево-судинна система // Клин. медицина. 1998. № 8. С. 63-65.
12. Мартинов А. І., Остроумова О. Д., Маев І. В. Роль магнію в патогенезі та лікуванні артеріальної гіпертонії // Тер. архів. 1999. № 12. С. 67-69.
13. Мартинов А. І., Остроумова О. Д., Маев І. В. До питання про стан системи гомеостазу при есенціальнійгіпертензії // Російські медичні вісті. 1999. № 3. С. 19-20.
14. Clausen T., Everts ME Regulation of the Na, K-pump in skeletal muscle // Kidney Int. 1989. Vol. 35. P. 1-13.
15. Верткін А. Л., Талібів О. Б. Обмін магнію і терапія препаратами магнію при гестозі // Фарматека. 2005, № 2, 13-17.
16. Фізіологія людини: в 3-х томах; пер. з англ. / Под ред. Р. Шмідта і Г Тевса. 3-е изд. М .: Мир, 2004.
17. Котова О. В., Рябоконь І. В. Патогенетична роль дефіциту калію і магнію в розвитку неврологічних захворювань // РМЗ. 2012. T. 29. P. 1493.
18. Shechter M. Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease // Circulation. 2000. Vol. 102. 1. P. 2353.

А. Л. Верткін *, доктор медичних наук, професор
О. Б. Талібів *, кандидат медичних наук
А. С. Скотников *, 1, кандидат медичних наук
А. М. Грицанчук **

* ГБОУ ВПО МДМСУ ім. А. І. Євдокимова МОЗ РФ, Москва
** ГБУЗ МКЛ № 50 ДЗМ, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf