Лікування системного червоного вовчака

1. Причини виникнення системного червоного вовчака
2. Як лікувати системний червоний вовчак?
3. З Якими захворюваннямі может буті пов'язано
4. Лікування системного червоного вовчака в домашніх умовах
5. Якими препаратами лікувати системний червоний вовчак?
6. Лікування системного червоного вовчака народними методами
7. Лікування системного червоного вовчака під час вагітності
8. До яких лікарів звертатися, якщо у Вас системний червоний вовчак
9. Лікування других захворювань на букву - з

Причини виникнення системного червоного вовчака

Системна червона вовчанка (ВКВ) - системне захворювання сполучної тканини, яке розвивається переважно у молодих жінок і дівчат на тлі генетично зумовленого недосконалості імунорегуляторних процесів. Це призводить до неконтрольованого продукування антитіл до власних клітин і їх компонентів з розвитком аутоімунного та імунокомплексного хронічного запалення, наслідком якого є пошкодження шкіри, опорно-рухового апарату і внутрішніх органів.

Тенденція до зростання захворюваності ВКВ в останнє десятиліття відзначається повсюдно, а її поширеність в різних географічних зонах становить від 4 до 250 (в Україні - 16,5) випадків на 100 тис. Населення, переважно у жінок дітородного віку. При цьому захворюваність зростає за рахунок розширення вікового діапазону дебюту хвороби: все частіше він зміщується до 14-15 років, а також долає 40-річний рубіж, особливо у чоловіків, кількість яких серед хворих ВКВ вже досягло 15% (як відомо з класичних праць, співвідношення чоловіків і жінок, які страждають ВКВ, становило 1:10). Смертність серед хворих ВКВ в 3 рази вище, ніж в популяції в цілому.

Етіологія ВКВ залишається до кінця не вивченою, незважаючи на те, що отримані вагомі докази ролі РНК-вірусів і ретровірусів (кору і короподібного) в патогенезі. Виявлено суттєві порушення противірусного гуморального імунітету, а також своєрідні тубулоретикулярні вірусоподібні освіти в клітинах ендотелію капілярів уражених тканин нирок, шкіри, синовіальної оболонки, в м'язах, клітинах крові. Виявлення гібридизації генома вірусу кору і ДНК клітин хворого дає підстави віднести ВКВ в групу інтеграційних захворювань, де вірус і клітина знаходяться в своєрідному стані інтеграції.

Вірусна етіологія ВКВ підтверджується частим виявленням як у хворих, так і в їх оточенні лімфоцітотоксіческіх антитіл, які є маркерами персистивний вірусної інфекції. Крім того, побічним підтвердженням етіологічної (або критичної) ролі інфекції служать виявлення у хворих ВКВ серологічних ознак інфікування вірусом Епштейна-Барра достовірно частіше, ніж у загальній популяції, "молекулярна мімікрія" вірусних білків, здатність бактеріальної ДНК стимулювати синтез антиядерні аутоантитіл. Подібність імунних порушень при ВКВ і СНІД також підтверджує вірусну етіологію процесу.

Про генетичної схильності ВКВ свідчать:

• підвищений ризик розвитку ВКВ у хворих, що мають дефіцит комплементу, а також у осіб з хибнопозитивними реакціями Вассерманн;
• часте розвиток захворювання при наявності антигенів HLA - А1, В8, В35, DR2, DR3, а також селективних В-клітинних аллоантігенов;
• генетична гетерогенність, що призводить до клінічного поліморфізму ВКВ;
• сімейний характер захворювання, відзначають у 5-10% хворих ВКВ;
• виражені асоціативні зв'язки між носительством HLA-Cw6, HLA-Cw7 і хронічним характером перебігу ВКВ, високим ступенем системності;
• велика ймовірність швидкого прогресування волчаночного нефриту у чоловіків з фенотипом HLA-A6 і HLA-B18;
• певні особливості перебігу ВКВ у осіб різних національностей, що належать до різних етнічних груп.

Велике значення в розвитку ВКВ мають гормональні фактори. Підтвердженням цього є:

• істотно більш високий рівень захворюваності у жінок;
• негативний вплив на перебіг хвороби естрогену, про що свідчить переважання захворюваності ВКВ у жінок дітородного віку, а також значне погіршення стану хворих в передменструальний період, під час вагітності і після пологів.

Тригерними пусковими факторами є:

• інсоляція,
• переохолодження,
• гострі інфекції,
• психічні та фізичні травми,
• вагітність, пологи,
• вакцинація, непереносимість лікарських препаратів (гідралазин, антибіотики, сульфаніламіди, вітаміни, сироватки, пероральні контрацептиви і т.п.).

До найважливіших факторів патогенезу ВКВ відносять порушення процесів, що забезпечують розвиток толерантності до аутоантигенам, закономірним наслідком чого є патологічне продукування широкого спектру аутоантитіл. Можливими причинами розвитку дефектів толерантності можуть бути як Т-, так і В-залежні порушення. При цьому серед перших можна виділити:

• порушення внутрітіміческого відбору та знищення аутореактівних Т-клітин;
• порушення розвитку периферичної Т-клітинної анергії;
• дефекти функції Т-супресорів;
• гіперактивність Т-хелперів, що веде до гіперпродуцірованію факторів, які активізують В-клітини.

Серед В-клітинних дефектів, які призводять до порушень толерантності, основними вважають такі:

• надлишковий відповідь В-клітин на імуностімулірующіе сигнали і надлишкове продукування В-лімфоцитами таких сигналів;
• знижена відповідь на толерогенниє сигнали і знижене продукування толерогенниє сигналів внаслідок поликлональной активізації їх.

У патогенезі ВКВ, що протікає з ураженням артерій дрібного калібру, певне значення має утворення аутоантитіл до антигенів цитоплазми нейтрофілів (ANCA) з подальшим розвитком модулированного нейтрофилами пошкодження ендотеліальних клітин. Поняттям ANCA називають аутоантитіла, специфічні щодо протеїнів, що знаходяться всередині цитоплазматичних гранул нейтрофілів і лізосом моноцитів. Пошкодження різних органів при ВКВ мають змішаний цитотоксический, імунокомплексний і тромботической генез і залежать від дії таких головних патогенетичних факторів:

• утворення імунних комплексів антигену з антитілом зі споживанням комплементу, відкладенням комплексів в певних місцях і наступним запаленням і пошкодженням тканин;
• аутоімунні порушення, пов'язані з утворенням тканинних специфічних аутоантитіл;
• пізній прояв як результат відкладення імунних комплексів;
• ускладнення призначеного лікування.

Переважання серед хворих ВКВ молодих жінок, часте початок захворювання після пологів або абортів, порушення метаболізму естрогенів з підвищенням їх активності, наявність гіперпролактинемії свідчать про участь в патогенезі захворювання гормональних чинників. Нерідко у хворих ВКВ виявляють симптоми, які вказують на зниження функції кори надниркових залоз. Провокаційними факторами в розвитку ВКВ можуть бути простудні захворювання, пологи, аборти, вагітність, ультрафіолетове опромінення, непереносимість ліків, вакцин, сироваток та ін.

Клінічні прояви ВКВ безпосередньо пов'язані з розвитком васкуліту, що обумовлено осадженням депозитів імунних комплексів в стінці судин і тромбозами. Крім того, цитотоксичні антитіла можуть привести до розвитку аутоімунної гемолітичної анемії і тромбоцитопенії.

Розвитку розгорнутої клінічної картини ВКВ, як правило, передує тривалий продромальний період, який не має чітких критеріїв. Однак такі ознаки, як поліартрити або поліартралгіі, міалгії, що посилюються при впливі різних неспецифічних факторів, особливо в умовах підвищеної інсоляції, різні шкірні висипи, схуднення (до 20%), астенізація, субфебрильна температура тіла (без видимої причини), невизначені скарги, пов'язані з серцем, періодична поява білка в сечі, особливо якщо це поєднується зі стійким збільшенням ШОЕ і лейкопенією, можуть наштовхнути на думку про можливий розвиток ВКВ. Хворіють переважно молоді жінки (20-30 років), проте все частіше захворювання виявляють у підлітків і в осіб старше 40 років, особливо у чоловіків.

Клінічна картина ВКВ характеризується значним поліморфізмом. Хвороба починається переважно з поступового розвитку суглобового синдрому, який нагадує ревматоїдний артрит, нездужання і слабкість (астеновегетативний синдром), підвищення температури тіла, різних шкірних висипань, трофічних розладів, швидкої втрати маси тіла.

Перебіг хвороби може бути гострим, підгострим і хронічним.

Гостре протягом ВКВ характеризується гострим початком, гострим поліартритом, серозитом "клубочка", через 3-6 місяців вираженою полісиндромне, люпус-нефритом, ураженнями ЦНС. Тривалість захворювання без лікування не перевищує 1-2 роки. Прогноз поліпшується в разі лікування.

Підгострий перебіг ВКВ характеризується болем у суглобах, рецидивуючим артритом, ураженням шкіри, хвилеподібним перебігом, через 2-3 роки розвиваються полисиндромность, люпус-нефрит, енцефаліт, нерідко хронічна ниркова недостатність.

Хронічний перебіг ВКВ тривалий час проявляється рецидивами поліартриту, полисерозита, синдромами дискоїдний вовчака, Рейно, Верльгофа, епілепсію. На 5-10-му році приєднуються нефрит, пульмоніт, рідко розвивається важкий люпус-нефрит і пошкодження ЦНС, рецидивуючий артрит веде до деформації суглобів (20%). В останні десятиліття спостерігається зміна характеру перебігу ВКВ: захворювання хронізується за рахунок зменшення частоти підгострої і особливо гострої форми хвороби, що певною мірою пов'язано зі своєчасністю і адекватністю лікування.

Критеріями ступеня активності ВКВ є: гострота дебюту, ступінь полісиндромне, швидкість прогресування, інтенсивність клінічних проявів, вираженість зрушень лабораторних показників.

Шкірні зміни є типовою ознакою ВКВ, проте класичні еритематозні висипання в області спинки носа і щік (вовчаковий "метелик") спостерігаються менш ніж у половини пацієнтів. Запальна висип на носі і щоках, що нагадує обриси метелика, має велике діагностичне значення і буває в різних варіантах:

• судинна (васкулітная) "метелик" - нестійке, пульсівное, дифузне почервоніння цианотичного відтінку в середній зоні обличчя, що посилюється під дією зовнішніх факторів (інсоляція, вітер, холод і т.д.) або хвилювання;
• "Метелик" типу відцентрової еритеми - стійкі еритематозно-набряклі плями, іноді з легким лущенням;
• "Стійка рожа Капоші" - яскрава рожева розлита щільна набряклість шкіри обличчя, особливо повік, що нагадує бешихове запалення;
• дисконтна "метелик" - типові осередки дисконтного типу в середній зоні особи.

У хворих ВКВ часто спостерігають локальну або дифузну алопецію, рідше - рубцеві зміни шкіри голови. Волосся стає грубими, сухими, ламкими, відзначають також дистрофічні зміни нігтів. Алопеція - одна з найбільш значущих діагностичних ознак ВКВ - може бути єдиним клінічним проявом активності хвороби. Іноді, в період вираженої активності, можуть з'являтися підшкірні вузли. Інші форми ураження шкіри:

• панникулит - запалення підшкірної жирової клітковини,
• різні прояви шкірного васкуліту - пурпура, кропив'янка, навколонігтьові або піднігтьові мікроінфаркти,
• livedo reticularis - гіллясті сетевідние синювато-фіолетові плями на шкірі нижніх кінцівок, рідше тулуба і верхніх кінцівок, пов'язані з застоєм крові в поверхневих капілярах або мікротромбозів венул.

Як лікувати системний червоний вовчак?

Лікування системного червоного вовчака - складний комплекс процедур. Складність механізмів розвитку хвороби, неможливість проведення етіотропної терапії обґрунтовують застосування комплексного патогенетичного лікування, спрямованого на придушення иммунокомплексной патології. Для вибору найбільш ефективного лікування слід мати на увазі безліч факторів, першочерговими з яких є:

• характер перебігу захворювання (гострий, підгострий або хронічний);
• активність процесу (мінімальна, помірна, виражена);
• локалізація ураження (переважно шкіра, суглоби, серозні оболонки, легені, серце, нирки, нервова система та ін.);
• переносимість глюкортікостероіди або цитостатиків;
• наявність (або відсутність) ускладнень імуносупресорної терапії.

Перший етап лікування хворих ВКВ проходить в спеціалізованому ревматологическом стаціонарі, де хворого обстежують з метою підтвердження та уточнення діагнозу, встановлюють особливості перебігу ВКВ, а також виявляють супутні захворювання, розробляють тактику і план лікування, підбирають відповідні препарати і дози.

Хворим призначають постільний режим. У харчовому режимі слід передбачити достатню кількість вітамінів, поліненасичених жирних кислот, що веде до підвищення синтезу простагландинів і лейкотрієнів, які мають протизапальну і антіфіброзообразующім дією.

Основу медикаментозної терапії складають глюкокортикостероїдні гормони, які абсолютно показані після встановлення достовірного діагнозу. Можна призначати преднізолон, метилпреднізолон (медрол, урбазон), триамцинолон (полькортолон), дексаметазон (дексазон), бетаметазон.

З урахуванням особливостей біологічної дії даних засобів на організм і можливих побічних дій частіше в лікуванні ВКВ використовують метилпреднізолон і преднізолон. Для тривалої терапії ВКВ найкраще підходить препарат з групи глюкокортикоїдних гормонів метилпреднизолон (медрол). У разі проведення пероральної терапії середніми або високими дозами ГКС використовують різні варіанти застосування їх - безперервний (щоденний) і переривчастий (альтернирующий і інтермітивна). Дозу кортикостероїдних гормонів кожному хворому підбирають індивідуально. Вона залежить від гостроти патологічного процесу, ступеня активності, характеру вісцеральних уражень.

Неадекватне переривчасте лікування ГКС супроводжується розвитком синдрому відміни з наступними загостреннями. Індивідуальну дозу підбирають з урахуванням варіанту перебігу хвороби, ступеня її активності, характеру органної патології, віку хворих, попереднього лікування.

Показання до призначення ГКС:

• гостре і підгострий перебіг,
• хронічний перебіг при II-III ступенях активності.

Абсолютними показаннями до призначення кортикостероїдів є:

• вовчаковий нефрит,
• важкий перебіг,
• важкі ураження ЦНС,
• аутоімунна тромбоцитопенія з дуже низьким рівнем тромбоцитів,
• аутоімунна гемолітична анемія,
• гострий люпус- пневмоніт.

Тривалість вживання ГКС в середньому 3-6 місяців, іноді довше. Бажано застосовувати ГКС-терапію протягом усього життя пацієнта: від великих доз в активній фазі хвороби до підтримуючих в період ремісії.

Вживання кортикостероїдних гормонів протягом тривалого часу, особливо в надмірному дозуванні, сприяє появі побічних дій цих препаратів.

Крім кортикостероїдних гормонів більшості хворих ВКВ призначають амінохінолонние препарати (делагіл, плаквенил, хингамин, хлорохін). Вони найбільш показані хворим ВКВ з ураженням шкіри і з хронічним перебігом захворювання. Якщо ГКС не дають ефекту, призначають препарати 11 ряду - цитостатичні імунодепресанти. показання:

• висока активність процесу і швидке прогресування перебігу,
• активні нефротичний і нефритичний синдроми,
• ураження нервової системи за типом нейролюпуса,
• недостатня ефективність ГКС,
• потреба швидко зменшити ефективну дозу ГКС через погану переносимості та вираженості побічних ефектів,
• потреба зменшити підтримуючу дозу преднізолону,
• попередження насильства залежність.

Найчастіше застосовують азатіоприн (имуран) і циклофосфамід в поєднанні з преднізолоном. Можна застосовувати хлорбутин, метотрексат, циклоспорин А. В разі високої імунологічної активності ВКВ можна почати лікування з парентерального застосування циклофосфану для отримання більш швидкого терапевтичного ефекту, а через 2-3 тижні перейти на вживання азатіоприну.

Імунодепресивні препарати відміняють при вираженій цитопенії. У разі розвитку гематологічних ускладнень одночасно зі скасуванням цитостатиків потрібно збільшити дозу глюкокортикостероїдів до 50-60 мг на добу, а іноді і більше, аж до відновлення вихідних показників крові.

До комплексного лікування хворих ВКВ обов'язково додають аскорбінову кислоту і вітаміни групи В курсами протягом 2-3 місяців, особливо в періоди вираженої вітамінної недостатності (зима, весна), а також під час загострень хвороби, при необхідності збільшують дозу гормонів

Особливе терапевтічної тактики требует наявність вовчакового нефриту (люпус-нефриту), что значний обтяжує перебіг ВКВ и нерідко візначає прогноз захворювання. При его тяжкому перебігу, неефектівності попередня лікування в поєднанні з скроню актівністю, наявності системного васкуліту, прогресивного волчаночного нефриту, цереброваскуліта методом Вибори є Раннє призначення ударних доз ГКС (пульс-терапія). При пульс-терапії або после неї Хворі продолжают вжіваті таку ж пероральну дозу ГКС, як и до процедури. Показання до пульс-терапії є Швидкий розвиток ніркоподібної патології (нефротичний синдром), прогресування хвороби, висока підтрімуюча доза ГКС. Комбіновану пульс-терапію проводять метилпреднизолоном и циклофосфаном. У крапельніцю додаються гепарин. Для поліпшення дії глюкокортикоїдів і цитостатиків, стимуляції і регуляції фагоцитарної активності клітин, пригнічення утворення патологічних імунних комплексів призначають препарати системної ензимотерапії (вобензим, флогензим

Плазмаферез і гемосорбція є процедурами вибору для хворих, у яких звичайна терапія ГКС неефективна (при активному люпус-нефриті, стійкому суглобовому синдромі, васкуліті шкіри, неможливості збільшити дозу ГКС через розвиток ускладнень). Призначення ГКС синхронно з циклофосфаном і плазмаферезу протягом року і більше дає хороший клінічний ефект.

При важких формах ВКВ призначають локальне рентгенівське опромінення над- і поддіафрагмальних лімфатичних вузлів (на курс до 4000 рад). Це дозволяє зменшити надзвичайно високу активність хвороби, чого не можна досягти завдяки іншим методам лікування. При наявності стійкого артриту, бурситу або полимиалгии препаратами вибору можуть бути нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак, мелоксикам, німесулід, целекоксиб). Хворим з ураженням шкіри призначають делагіл або плаквенил ізольовано або в комбінації з ГКС.

З Якими захворюваннямі может буті пов'язано

Особливість системного червоного вовчака - наявність морфологічних феноменів, пов'язаних з патологією ядер (поява гематоксилінових тілець). Спостерігають відкладення імуноглобулінів і ЦВК в тканинах нирок і шкірі. Найхарактернішою ознакою є вовчаковий нефропатія (імунокомплексний нефрит) з феноменом дротяних петель і відкладенням фибриноида і гіалінових тромбів в петлях клубочків, формуванням гематоінсуліновіх тілець.

Патоморфологически виділяють:

• вогнищевий проліферативних люпус-нефрит,
• дифузний проліферативний люпус-нефрит,
• мембранозний люпус-нефрит,
• мезангіальний люпус-нефрит,
• гломерулосклероз.

Поразки шкіри:

• атрофія епідермісу,
• гіперкератоз,
• дистрофія клітин базального шару,
• атрофія і випадання волосся,
• дезорганізація дерми,
• сполучної тканини,
• фибринозное набухання колагенових волокон, верхніх шарів дерми, відкладення Ig в області дермо-епідермального з'єднання.

Поразки синовіальної оболонки:

• гострий, підгострий і хронічний синовіт,
• продуктивний і деструктивний васкуліт,
• тромбоваскуліт.

Пораженіяе серця:

• вовчаковий панкардіт,
• ендокардит Лібмана-Сакса,
• міокардит осередкового характеру.

Ураження ЦНС і периферичної нервової системи:

• альтеративних-ексудативний менінгоенцефаломіеліт,
• альтеративних-продуктивний радикуліт,
• неврит,
• плескіт із залученням до процесу судин системи мікроциркуляції.

При ВКВ також розвиваються генералізована лімфаденопатія, спленомегалія, гепатомегалія з атрофією фолікулів, периваскулярні склерозом, некрозом і плазмоклеточной інфільтрацією, антифосфоліпідним синдромом. Поразка шкіри проявляється атрофією епідермісу, гіперкератозом, вакуольна дистрофія клітин, відкладанням імуноглобулінів G і М.

Поразка органів-мішеней при ВКВ може призвести до незворотних змін і станів, які становлять загрозу для життя. Стану, що загрожують життю, і ураження органів-мішеней при ВКВ:

• кардіальні - коронарний васкуліт / васкулопатия, ендокардит Лібмана-Сакса, міокардит, тампонада перикарда, злоякісна гіпертензія;
• гематологічні - гемолітична анемія, нейтропенія, тромбоцитопенія, тромбоцитопенічна пурпура, артеріальна або венозний тромбоз;
• неврологічні - судоми, гострі стани сплутаності свідомості, кома, інсульт, поперечна міопатія, моно-, поліневрит, неврит очного нерва, психоз;
• легеневі - легенева гіпертензія, легенева кровотеча, пневмоніт, емболії / інфаркти легенів, пневмофіброз, інтерстиціальний фіброз.
• шлунково-кишкові - мезентеріальний васкуліт, панкреатит;
• ниркові - персистивний нефрит, гломерулонефрит, нефротичний синдром;
• м'язові - міозит;
• шкірні - васкуліт, дифузне висипання з ульцерацію або утворенням пухирів;
• загальні - висока температура тіла (з прострацією) при відсутності ознак інфекції.

Лікування системного червоного вовчака в домашніх умовах

Лікування системного червоного вовчака триває місяцями, роками, а деколи і довічно. У періоди загострень хворому показана госпіталізація, в решту часу ж терапія проводиться на дому. При цьому хворий повинен дотримуватися всіх заходів охоронного режиму, рекомендованих для запобігання розвитку хвороби. Не менш важливим є дотримання хворим певних рекомендацій по режиму характеру праці і відпочинку.

Слід своєчасно звертатися до лікаря при перших ознаках зміни самопочуття, виникнення або загострення супутніх захворювань. У разі стресових ситуацій хворий повинен самостійно на короткий період збільшувати дозу кортикостероїдних гормонів, дотримуватися рекомендацій щодо дієти, уникати перевантажень, по можливості відпочивати вдень протягом 1-2 годин. Рекомендується займатися лікувальною фізкультурою або видів спорту, які не дуже стомлюють. Важливу роль в профілактиці ВКВ грає правильно організоване диспансерне спостереження. При ймовірному діагнозі ВКВ амбулаторне обстеження здійснюють 2 рази в рік, а в разі появи нових проявів - негайно.

Якими препаратами лікувати системний червоний вовчак?

• преднізолон - 10-120 мг на добу залежно від характеру захворювання і активності цього процесу;
• делагил - ввечері після їжі по 1-2 таблетки (0,25-0,5 г на добу); курс лікування триває протягом багатьох мисяцев і навіть років;
• Плаквеніл - по 0,2-0,4 г на добу; курс лікування триває протягом багатьох мисяцев і навіть років;
• ціклофосфамід - 100-120 мг на добу в поєднанні з 30 мг преднізолону протягом 2-2,5 місяців, а потім переходять на підтримуючу дозу 50-100 мг на добу протягом багатьох місяців і навіть років.

Лікування системного червоного вовчака народними методами

Лікування системного червоного вовчака народними засобами володіє низькою ефективністю і може рассматріватсья виключно як доповнення до основної терапії, яку призначає і контролює професійний медик. Будь-який засіб народної медицини повинно бути обумовлено з лікуючим лікарем. Самолікування непріпустімо.

Лікування системного червоного вовчака під час вагітності

Вагітність відноситься до факторів, що сприяють дебютірованію ВКВ, оскільки хвороба у багато подчіняетсягормональному фону. Активація і рецидиви вовчака можливі на будь-якому терміні вагітності, тому жінка з уже встановленим діагнозом або підозрами на нього повинна перебувати під строігм медичним контролем. Діагноз не є протипоказанням до настання вагітності або до необхідності її переривати, однак може обтяжувати її перебіг.

Для вагітності краще вибрати період ремісії захворювання, курс прийнятих медикаментів регулює лікуючий лікар. Існує ризик передчасних пологів і деяких органних дисфункцій у новонародженого, однак більшостей з них піддаються нормалізації в ході лікування.

До яких лікарів звертатися, якщо у Вас системний червоний вовчак

Важливе діагностичне значення має лабораторна діагностика, визначення великої кількості Le-клітин і антинуклеарних антитіл у високому титрі. Le-клітини - це зрілі нейтрофіли, в цитоплазмі яких містяться круглі або овальні включення, що складаються з деполімеризовані ДНК і фарбуються в яскраво-пурпурового кольору. Якщо тест виконаний досить ретельно, Le-клітини виявляються приблизно у 80% хворих ВКВ. Вони відсутні у тих, хто страждає глобулінеміей або тяжким ураженням нирок. Недоліком Le-тесту є необхідність тривалого і ретельного пошуку, але навіть за цієї умови Le-клітини можуть бути не виявлені.

З впровадженням в практику імунофлуоресцентного методу з'явилися способи прямого виявлення антиядерної активності. Антинуклеарних антитіла містяться в сироватці крові практично у 100% осіб з активним ВКВ, тому їх визначення є найкращим скринінговим тестом для діагностики захворювання. Недолік цього чутливого тесту - менша специфічність у порівнянні з Le-клітинними тестами.

При ВКВ зазвичай виявляють гомогенну (антитіла до ДНК, гистона), рідше - периферійну (антитіла до ДНК) або крапчастий (антитіла до Sm, Ro / La, рібокунлеопротеіну) імунофлуоресценція. Для визначення аутоантитіл до певних ядерним і цитоплазматическим аутоантигенам використовують різні імунологічні методи (імуноферментний, радіоімунологічний, імуноблотинг, іммунопреціпітація).

Діагноз ВКВ встановлюють при наявності чотирьох і більше критеріїв з нижче наведених, представлених послідовно або одночасно в будь-який період спостереження. Критерії виявляються підтвердженими, проте недостатньо чутливими при легкому перебігу і на ранній стадії системного червоного вовчака.

• ерітема- "метелик" - фіксована еритема, плоска або височіє над поверхнею шкіри, на вилицях з тенденцією поширення на нсоогубние складки;
• дискоїдний вовчак - еритематозні плями, які височіли, з зроговінням, з закупореними волосяними фолікулами, з перспективою формування рубцевої атрофії;
• фотосенсибілізація - освіту висипань внаслідок надмірної інсоляції;
• виразки ротової порожнини - ульцерація ротової і носової порожнин, глотки;
• артрит - неерозівная, що вражає два або більше периферійних суглобів, супроводжується випотом, больовим синдромом, припухлістю;
• серозит - плеврит або перикардит;
• ураження нирок - персистивний протеїнурія, циліндрурія;
• ураження ЦНС - ідіопатичні судоми, психоз;
• гематологічні поразки - гемолітична анемія з ретикулоцитозом, лейкопенія, тромбоцитопенія;
• імунологічні порушення;
• антиядерні порушення.

Лікування других захворювань на букву - з

Інформація призначила Виключно для освітніх цілей. Чи не займаюсь самолікуванням; з усіх вопросам, Які стосують визначення захворювання и способів его лікування, Звертайтеся до лікаря. EUROLAB не Несе відповідальності за Наслідки, спрічінені Використання розміщеної на порталі информации.