Системний червоний вовчак: провал імунної системи статті

OLIVEIRA, Ciane Martins de [1]

SILVA, Eduane Rhaiza Rodrigues da [2]

VIEIRA, Gleiziane Souza da Silva [3]

BARROS, Samara Cristina Farias [4]

FECURY, Amanda Alves [5]

DIAS, Cláudio Alberto Gellis de Mattos [6]

DENDASCK, Carla Viana [7]

OLIVEIRA, Euzébio de [8]

Олівейра, чані Маллья, et. Др. - Системний червоний вовчак: нездатність імунної системи. Міждисциплінарний науковий журнал Core знань. Рік 1. Т. 6, стор. 52-67. Серпня 2016. ISSN: 0959-2448

РЕЗЮМЕ

Червоний вовчак це аутоімунне запальне захворювання невідомої етіології, які можуть вплинути на кілька органів. Відомо, що генетичні фактори, гормональні, інфекційні та екологічні проблеми можуть мати важливу роль в її патогенезу. Клінічні прояви з періодом діяльності та ремісії, характеризується високим виробництвом аутоантитіла, тому що організм вада в імунологічне self-tolerance, передаючи атакувати тіло власних клітин і тканин, орієнтації антитіла проти себе, що призводить до запалення і травм. Найбільш поширеними проявами є шкіри, опорно-рухового апарату і конституційних симптоми, такі як лихоманка, втома і ваги варіації зазвичай спостерігається в активній фазі захворювання. Діагноз встановлюється за допомогою класифікації критеріїв, запропонованих американського коледжу ревматології. І лікування повинно бути індивідуальним в залежності від органу або систем, а також серйозність цих acometimentos; Якщо агресія в декількох системах, лікування повинно бути спрямоване на найбільш серйозних зобов'язань. Мета цієї статті полягала у визначенні імунологічних і генетичних механізмів, в патогенезі захворювання; звіт фактори ризику, пов'язані з організацією і сприяти плануванню сестринського догляду.

Ключові слова: системний червоний вовчак, аутоімунні захворювання, імунологічної толерантності.

ВСТУП

Живі організми мають імунної системи, можливість змонтувати імунної відповіді перед обличчям будь-якої речовини імуногенність, усуваючи його з великою ефективністю. Однак, імунна система може іноді невдачу і реагують в зворотному напрямку, визнаючи антигени, які викликають формування так званих аутоімунних захворювань (Віан et. Др, 2010).

Серед цих аутоімунних захворювань вовчака можна виділити. Червоний вовчак (ВКВ) є аутоімунне запальне захворювання невідомої етіології, які можуть вплинути на кілька органів. Відомо, що генетичні фактори, гормональні та екологічні проблеми можуть мати важливу роль в її патогенезу, характеризується підвищенням активності імунної системи і виробництва аутоантитіл. Клінічного перебігу захворювання має періоди загострення і ремісії (CECATTO співавт., 2004).

Клінічні характеристики LES можуть відрізнятися від одного пацієнта до іншого і може нинішня відсутність легкі симптоми терапевтичних втручань, а також мінімум може також представити серйозні факти пошкодження життєво важливих органів (СНІД «, 2006). LES може проявлятися в різних формах, починаючи від хронічних захворювань і підступним, однак, в гострій формі вона може бути швидким і смертельної (Феррейра співав т., 2008).

Найбільш поширеними проявами є шкіри, Musculoskeletal і конституційних симптоми, такі як лихоманка, втома і ваги варіації зазвичай спостерігається в активній фазі захворювання. Лихоманка може бути постійним, або високих і низьких, на піку і повинні бути Продиференціювали від інтеркурентних інфекції. Втома-це дуже поширена скарга і неспецифічні. Уже втрата ваги більшу частину часу, це м'який, проте, в деяких випадках може бути досить важкими, що ведуть до кахексії нефриті (Сато, 2008).

LES є захворюванням, яке представляє клінічні змінні і підступним початку, тому діагноз може бути важко, особливо в початковій фазі (Фрейр співавт., 2011).

На вище, справжня робота була як мета для виявлення імунологічних і генетичних механізмів в патогенезі захворювання, описом факторів ризику і c сприяти плануванню сестринського догляду в лікуванні пацієнтів з LES.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ

Для проведення цього дослідження було зроблено огляд літератури від довільного, описовий, якісний підхід численних досліджень по темі в період з лютого по жовтень 2012 року. Конкретну літературу використовувалися такі, як книги, наукові статті, дисертації, тези і книг, опублікованих в останні два десятиліття до сьогоднішнього дня, використовуючи як ключові слова: вовчак, системний червоний вовчак, аутоімунні захворювання, імунологічної толерантності.

РЕЗУЛЬТАТИ

Клінічні прояви

Один з клінічних проявів, типових для LES є виличної еритеми, також відомий як «крила метелика» (CECATTO співавт., 2004). (Малюнок 1).

Малюнок 1-malar еритеми в Ле. Іс
цом: www.jmarcosrs.wordpress.com, 2011 року.

Органи більш скомпрометовані LES є:

• Шкіра: ураження шкіри фокусується на компроміси еритематозні erupução тіла розширень, хронічно впливу ультрафіолетового випромінювання. Як правило поява висипу, що відкочується не полишаючи будь-яких сиквел, проте, в деяких випадках може привести до атрофічних рубців і гіпопігментація або гіперпігментація. Крім того це загальний вид vasculíticas травм від відчутного до пурпурного серцевого нападу. Випадання волосся може бути focal або дифузний limited (мішок; Файе, 2004).
• Суглоби: Ок оло 90% пацієнтів мають біль в суглобах, деякі з non ерозійних артрит, вчинення двох або більше периферичних суглобів, біль і припухлість або спільної випіт (Віана співавт, 2010).
• Нирки: в LES, як правило нефриті є проявом більш серйозних пацієнтів з проліферативної клубочкової уражень небезпечні форми представляють гематурія, Аномальні cilindrúria і мікроскопічні протеинурию (> 500 мг / 12: 00); половина пацієнтів проявляється lúpicos нефротичнийсиндром і здебільшого, гіпертензія (Хан, 2006).
• Нервова система: Lupus є дуже Pleomorphic участь Центральної та периферичної нервової систем, що відбуваються на 24% до 59% випадків, відповідно. Американський коледж ревматології вважає нервово психічні прояви, що виникають із LES в:
• Залучення центральної нервової системи: головний біль, гострий Сутінковий стан, розлади настрою, когнітивної дисфункції, психози, тривожні розлади, захворювання судин головного мозку, демиелинизирующих синдроми, мієлопатія, асептичнийменінгіт і судоми.
• Участь периферичної нервової системи: полінейропатія, plexopathy, черепної нейропатії, один або кілька мононейропатія, Гієна-Барре, вегетативні розлади і міастенії гр авіс (Бану ОНУКА; BONFÁ, 2006).

• Кров: н аиболее поширені клінічні рамки, представлені пацієнта з LES є хронічною анемії, яка може бути викликано використанням деяких ліків. В ході розвитку хвороби більше половини пацієнтів будуть представлені лейкопенія і лімфопенія і менше 10% буде представлена ​​тяжка тромбоцитопенія (Ассізі; BAAKLINI, 2009).
• Легких і сердц а: У 40% випадків LES плевральної участі відбувається. Пацієнт може представляти плеврального випоту непомітно до помірного, але також може бути важкою формою. Stroke простягається на місяці після використання стероїдів, що ведуть до пневмонії, нефриті, що може вплинути на 10% хворих. Важливо відзначити, що пневмонія нефриті відбувається тільки після видалення інфекційного процесу (AGARWAL, 1992). У найбільш поширених серцевих проявів є перикардиту, в якому найбільш серйозними є міокардит та ендокардит Лібман-Сакс фібринозний ексудат. Ендокарда участь може привести відмова клапана, частіше мітрального клапана або аорти або емболіческіе епізоди. В LES пацієнти мають високий ризик інфаркту міокарда, зазвичай в результаті прискореної атеросклерозу (Хан, 2006).

імунологічні механізми

Одним з найбільш серйозних аспектів нормальної імунної системи є здатність розпізнавати і реагувати на різноманітність мікроорганізмів, але не проти антигенів власної особистості. Ця здатність реагувати на антигени не власні називається autotolerância, викликані попереднього впливу лімфоцитів на ці антигени. Коли це відповідає конкретним лимфоцита антигени, вони можуть бути активовані, генерувати імунну відповідь на антиген або може стати неактивним або усунуті, що ведуть до центральної або периферичної терпимості. У цьому випадку ці механізми відповідають за ряд важливих особливостей імунної системи, такі, як здатність власних антигенів диференціації не володіє, але якщо ці імунологічні механізми fail поломки може статися autotolerância, нападі на окремі клітини і тканини, в результаті Аутоімунність, отже, аутоімунні захворювання, такі як LES (ЛИПСЬКИЙ; АЛМАЗ, 2006).

генетичні аспекти

Презентація антигенів до конкретних осередків T виконує спеціалізовані білки, звані комплекс гістосумісності (MHC). В організмі людини MHC молекули називаються людського лейкоцитарного антигену (HLA) (LAGES і ін., 2007).

MHC гени діляться на MHC класу I, II класу і класу III. Клас I гени, що кодують HLA-A, HLA-B, HLA-C і визнати CD8 + Т-клітин; MHC класу II гени, що кодують HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR і визнати CD4 + Т-клітин; гени MHC класу III елементів коду системи комплементу C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 і C9, який функціонує більш фагоцитозу, хемотаксис і клітинних Lysis (Бродський; ДОКТОР ФІЛОСОФІЇ, 2004; ЛЕВИ; CHIOCCOLA, 2007).

Є свідчення того, що генетичні компоненти гаплотипов молекул MHC з сорту HLA-B8 і HLA-DR2 клас II, HLA DR3, HLA-DQw2 і HLA-DRw1, мають велике значення для imunopatogenia. На додаток до C2 і C4 фракції комплементу були пов'язані з класом II HLA DR3 і DR2, відповідно, які ратифікуються імунних генетичного впливу (Бану ОНУКА; BONFÁ, 2006; Сато і ін., 2006).

Таким чином спостерігаючи за генетичної схильності LES, свідчить, що, коли ідентичні близнюки розвиваються аутоімунні захворювання ймовірніше, що інші подвійний розвиватиметься ж захворювання, що не є членом населення в цілому (Кроу, 2009). Узгодження в монозиготних близнюків LES становить приблизно 23% проти 9% разнояйцевие Близнюки Близнюки (ROITT; «« копати, 2004).

Фактори ризику

Для Хан (2006) Основні тригери аутоімунних захворювань є сприйнятливістю гени і екологічні стимули. Фактори ризику, описані в таблиці 1.

Таблиця 1-ризику фактори LES.

- Тютюн (GHAUSSY, 2001; Харді et al.1998).

-Ультрафіолетового випромінювання в сонячному світлі або в інших джерелах (СНД; KALLENBERG, 2006).

-Алкоголь, стрес, Косметика і вакцин (SIMARD; COSTENBADER, 2007).

Гормональні фактори-К

онтрацептіви з естроген або гормональної замісної терапії (MOK, 2001; Соза і ін., 2007). Інфекційні чинники -Цітомегаловірус, вірус Епштейна - Барр та Парвовирус B19 (Зандман-Годдарда; SHOENFELD, 2005).

Істо чники: дані, зібрані авторами.

діагностика

На практиці для діагностики класифікації критеріїв американського коледжу ревматології запропонував в 1982 році (TAN співавт., 19 82) і переглянутий в 1997 році (Хохберг, 1997), які засновані на наявність менше чотирьох симптомів серед 11, наведених у таблиці 2:

2-діагности етичні рамки, запропоновані американського коледжу ревматології.

Виличної еритема

Виправлена еритематозні ураження в виличної області, плоский або тисненням. Дискоїдний поразки Еритематозні поразки, інфільтративний, лускатий queratóticas додається і фолікулярної пробки, яка розвивається з атрофічний шрам і discrômica. Фоточутливість Вплив ультрафіолетового світла викликає висипання на шкірі. Усні / носові виразки усні або носоглотки виразки, зазвичай безболісні, яка спостерігається лікарем. Артрит Non ерозійних артрит за участю двох або більше периферичних суглобів, характеризується біль і припухлість або спільної випіт. Serosite Pleuris або перикардиту, документально ЕКГ або тертя або докази інсульту. Ниркова знецінення Стійкі протеинурию (> 0,5 г / сут або 3 +) або ненормальних cilindrúria. Неврологічні зміни Напади і психози без інших причин. Гематологічні зміни Гемолітична анемія або лейкопенії (<4.000 l) = "" ou = "" linfopenia = ""> </ 4.000> <1.500 l) = "" ou = "" plaquetopenia = ""> </ 1.500> <100.000 / mL), sem outras causas. l), = "" sem = "" outras = ""> </ 100.000 / mL), sem outras causas.> Імунологічні зміни Анти dsDNA, анти SM і / або antifosfolipídio. Антиядерний антитіла Аномальні антиядерні антитіла титули по непрямої імунофлюоресценції або еквівалентні випробування в будь-який час без засобів, відомо, щоб викликати антиядерне фактор (вентилятор).

Істочн ик: Тан і ін., 1982; Хохберг, 1997..

У таблиці 3 описані лабораторні тести, які використовуються в діагностиці ВКВ.

Таблиця 3 - лабораторні тести для діагностики LES.

-Швидкість осідання еритроцитів і C - реактивний білок (PRINTO, 2012). -CBC (МЕШОК; Файе, 2004). -Сечовина, креатинін і 24-годинний протеинурию (PRINTO, 2012). -Мочі I (SATO співавт., 2006). -Визначення сироватки доповнення та випробування quantitate C3 і C4 (HAUBRICHT; ЧАРІВНИЙ, 2009). -Пошук Антиядерний антитіла випробувань (ВАЗ та ін., 2007).

Істо чники: дані, зібрані авторами.

ЛІКУВАННЯ

У Ле-не лікувати, це необхідно для лікаря, щоб здійснювати належне планування для контролю захворювання у важкій гострій діяльності та розробити стратегію обслуговування для відновлення симптомів до прийнятного рівня і запобігання пошкодження органів. Рідкісні випадки пацієнтів в стані безперервної повної ремісії (Хан, 2006).

Лікування повинно бути індивідуальним для кожного пацієнта і буде залежати від органу або систем, а також серйозність цих acometimentos. Якщо ця агресія в декількох системах. Лікування повинне бути спрямоване на найбільш серйозні зобов'язання (Кроу, 2009).

Препарати вибору для лікування залежить від участі (таблиця 4).

Таблиць а 4-наркотиків підхід в лікуванні ВКВ.

Місцеві кортикостероїди (несприятливі ефекти): атрофія шкіри, контактний дерматит, фолікуліт, гіпопігментація, інфекції.

Hidrocortizona (малої потужності), Бетаметазон (середня потужність), Clobetasol (висока потужність). НПЗП (несприятливі ефекти): assépica менінгіт, дисфункція нирок, шкірний васкуліт, transaminite. Конституційні прояви, опорно-рухового апарату умови і легкі серозіти, мінімальне лікування триває 3-4 тижні. Гидроксихлорохин або хлорохін (несприятливі ефекти): ураження сітківки, aplásica анемія, атаксія, запаморочення, судоми, кардіоміопатія. Шкірні прояви, пов'язані з стероїдів і хронічних конституційних симптоми, 200-400 мг на добу. Глюкокортикоїдів (несприятливі ефекти): інфекції, гіпертензія, гіперглікемія, алергічні реакції, гіпокаліємії 7, остеопороз, акне. У випадках гематологічної, вогнетривкої лікування.

Усні преднізолон -2 0,5 мг / кг / добу (по тяжкості і тіла постраждалих).

У важких проявах.

Метотрексат 15-25 мг / тиждень протягом 6 місяців.

Циклофосфамід 7-25 мг / кг / місяць EV або -3 1,5 мг / кг / сут.

Азатіоприн 2 мг / кг / сут.

Мікофенолату мофетилу 2-3 г на добу.

IV (несприятливі наслідки): інфекції, гіпертензія, гіперглікемія, алергічні реакції, гіпокаліємії 7, асептичний некроз, акне.

У важких проявах.

Метилпреднізолон 1 г / сут протягом 3 днів EV.

Істочн ик: Хан, 2006; SHAI і ін., 2007.

Епідеміологія

За оцінками поширеності коливається від 1,8 до 20 або більше випадків на 100 000 жителів на рік. Від 80% до 90% пацієнтів складають жінки репродуктивного віку 20 до 40 років, із співвідношенням приблизно трьох жінок до людини (Баррос і ін., 2007).

За словами Борба Нето і Bonfá (2006) LES засмучує кожні 1000 особин білої раси, і в кожен 250 особин чорної раси. Передбачається, що існує випадок LES в 2000 до 10000 жителів, співвідношення дев'яти до десяти жінок до кожного чоловіка.

У Бразилії, найвища захворюваність в місті Натал (стан Ріу-Гранді-ду-Норті), де 2000 року постраждалого населення було 8,7 / 100 000 чоловік в рік через вплив сонця, які мали місце протягом року. У штаті Пара за даними інформаційної системи лікарні Barros Баррето (дама, 2012), були зроблені два прийому наркотиків індукованої вовчака і 91 госпіталізацій системного вовчака, загальною площею 93 пропусків в період з 1/1/2006 по 30/4/2012, де більшість населення складають жінки.

Планування сестринського догляду

Викладання самостійного догляду пацієнта з LES є важливим аспектом для сестринського догляду шляхом створення більшої незалежності індивідуума на момент розгляду змін, що стосуються режиму лікування, перешкода, побічні реакції наркотиків і їх безпеку будинку. Діагностика та догляд догляд повинні бути спрямовані на надання інформації про хворобу, щоденного догляду і соціальної підтримки (табл. 5) (СМЕЛТЗЕР співавт., 2009).

Табли ца 5-Догляд для хворого вовчака.

Порушення цілісності кожи, пов'язаних з шкірніх поразок. Зареєструйте Зовнішній вигляд поразок и висип; Керівництво пацієнта, щоб звесті до мінімуму прямого впліву прямих Сонячних променів и лампи денного світла; Керівництво по використаних захисту во время перебування на сонці. Звесті до мінімуму з'явилися поразок;
Полегшіті дискомфорт;
Підвіщіті самооцінку. Імунна система скомпрометована. Моніторинг місцевих і системних ознак і симптомів інфекції; Контролювати кількість білих кров'яних клітин; Драйв необхідність збалансованого харчування; Навчити способи, щоб уникнути інфекції, як: є особистої гігієни, миття рук до і після прийому їжі і використовувати ванну кімнату. Імунна система менш досконалі. Помірні тривоги, пов'язані з їх стан здоров'я.

Низька самооцінка, пов'язані з тіла зображення розлади, викликані травмами.

Надати інформацію про хвороби та лікуванні; Уважно слухайте пацієнта; Заохочувати вербалізації почуттів, сприйняття і страху. Зниження тривоги і підвищення самооцінки. Гострі і хронічні болі, пов'язані з запаленню і підвищення активності захворювання. Забезпечити комфорт заходи, такі, як: застосування тепла або холоду, Масаж, зміна положення, методи релаксації і діяльності дистракционного; Застосовувати протизапальні препарати, знеболюючі та протиревматичні агентів уповільненої дії, згідно з рецептом. Підвищення рівня комфорту;
Включити методи управління болю в повсякденному житті;
Визначити фактори, які посилюють або які впливають на біль у відповідь.

Істочн ик: нанду, 2008; СМЕЛТЗЕР і ін. 2009.

ОБГОВОРЕННЯ

За словами шарму і ін. (2007), LES зачіпає більше жінок через відмінності в стандартах гормональних жінок, тому що було виявлено збільшення рівня естрогену і тестостерону зниження у хворих з вовчака. Для СНД і Kallenberg (2006) вплив ультрафіолетового випромінювання (UVA і UVB), присутніх в сонячному світлі і інших джерел можуть викликати системна вовчак. Однак є кілька теорій, які пов'язують основні фактори запуску вовчака, таких як генетичні фактори, гормональні та навколишнього середовища.

За словами Феррейра та ін. (2008), вовчака є дуже heterogênico, в залежності від кожного пацієнта випадку вона може проявлятися різними способами, починаючи від хронічних і підступним і може ввести зливів, однак, в гострій формі може бути швидким і смертельною.

Для діагностики вовчака американського коледжу ревматології створені одинадцять критеріїв, пацієнт має хоча б чотири з цих критеріїв для розгляду вовчака (SATO співавт., 2002); але для "Борба" і ін. (2008) хоча рідко, можливо у пацієнтів, які мають захворювання, але не мають чотири з критеріїв класифікації пропонує американський коледж ревматології. Це погіршення в розвитку патології, роблячи ранньої діагностики, ключовим фактором в лікуванні хвороби, через pleiomorfismo прояви вовчака (Олівейра, 2011).

ВИСНОВОК

Незважаючи на величезні досягнення в дослідженнях, пов'язаних з LES як і раніше необхідно, подальші дослідження для кращого розуміння його патогенезу. Створення ранньої діагностики хвороби, враховуючи, що більшість пацієнтів діагностується тільки якщо у вас вже є деякі органічні зобов'язання.

Ще один важливий аспект відноситься до лікування, тому що є специфічний, які застосовуються до всіх пацієнтів в цілому. Це від індивідуальності клінічних проявів захворювання варіюються від людини до людини. Що робить неможливим здійснення клінічного протоколу і відсутність стандартів обслуговування клієнтів ускладнює доступ пацієнта до лікування.

ПОСИЛАННЯ

Антунес, ДЖ. Л; Матос, k. т. ф системний червоний вовчак та ревматоїдний артрит. In: ___________. Медична Імунологи я. Сан-Паулу / Ріо-де-Жанейро: Atheneu, 1992. Ковпачок. 19, стор. 129-144.

АХМЕД, М. Р .; BAAKLINI, c. е. як діагностику і лікування системного червоного вовчака. Бразильський журнал медицини, Сан-Паулу, v. 66, п. 9, стор. 274-285 2009.

Баррос, б. р. с. та ін. Поширеність змін шийки матки цитологічне обстеження у хворих на системний червоний вовчак. Бразильський журнал ревматології, v. 47, п. 5, стор. 325-329, Сентябрь / Вих., 2007.

СНД, М .; KALLENBERG, c. м ультрафіолетове плафона і шкірний вовчака. Lupus. v. 15, п. 724-727, 2006.

BANU ОНУК, EF; BONFÁ і системний червоний вовчак. В: Лі, Bc (орг.) Договір клінічної медицин и. Сан-Паулу: Рока, 2006. п. 1595-604.

Бану і F і ін. Червоний вовчак консенсус. Rev Brasi Ssdna, v. 48, п. 4, п. 196-207, Грудень / Серпень 2008.

БРОДСЬКИЙ, Ф М .; ДОКТОР ФІЛОСОФІЇ. Презентація антигенів і гістосумісності комплекс, в: P ARSLOW, т. Р. та ін. Медична Імунологія. 10. Ед. Ріо-де-Жанейро: Guanabara Koogan, 2004. Ковпачок. 6, стор. 70-80.

CECATTO, с. б. та ін. Слуху втрата sensorioneural в системний червоний вовчак: доповідь про три випадки. Преподобний жіноче. Otorrinolaringol. Сан-Паулу, v. 70, п. 3 Май. / Червень. 2004 року.

Кроу, м. К. Системний червоний вовчак. В: Голдман, л; АУСЬЕЛЛО, д Сесіл-договір внутрішньої медицини. 2. v. 23. Ед. Оксфорд: Elsevier, 2009. Ковпачок. 287, п. 2326-2339.

ДАМА (Відділ медичної статистики файлу). Інформаційна система лікарні Barros Баррето, 2012.

Феррейра, м. Та ін. Системна червона вовчанка. Acta Med порт. v. 21, стор. 199-204, 2008.

Фрейре, Е. А. М .; Шакіра, Л М .; CICONELLI, Р. М .; Оцінки заходів в системний червоний вовчак, Rev жіночо е Reumatol проти 51, н. 1, стор. 70-80, 2011 року.

GHAUSSY, №; SIBBITT, У. Л; Кваллс, c. р. Куріння, вживання алкоголю і ризик системного червоного вовчака: випадок контроль дослідження. J Clauw Dj. v. 28, п. 11, п. 2449-2453, Ноябрь. 2001.

Хан, б. х. системна червона вовчанка. В: Фаучи, а. с. та ін. Харрісон внутрішньої медицин и. 16. Ед. Ріо-де-Жанейро: Холм McGraw, 2006. Ковпачок. 300, п. 2056-2064. (2. v.)

Харді, с. Дж. І ін. Для некурящих історія, споживання алкоголю і системний червоний вовчак: випадок контроль дослідження. Енн ревінь ді с. v. 57, н. 8, п. 451-455, 1998..

HAUBRICHT, Л; ЧАРІВНИЙ, н. н. системний червоний вовчак: Лабораторія аспект у визначенні клініки. ЛАЕС & ХАЕС. Сан-Паулу, Mc буде, що видавці, проти 30, № 179, стор. 144-158, Грудень 2009.

Хохберг, м. C. оновлення американського коледжу ревматології переглянуті критерії класифікації системного червоного вовчака. Артрит ревінь. v. 40, п. 1725, 1997..

JMARCOSRS. Системний червоний вовчак а: Симптоми, діагностика та лікування. 2011. У наявності: <http: jmarcosrs.wordpress.com/2011/03/10/lupus-eritematoso-sistemico-3/="">доступ: 24 апреля </ http:> 2012.

LAGES, Л; МАРТИН, Т .; Ньюман, ж. основний комплекс Histocompatibili ити. В: Фішер, м б .; SCROFEMEKER, м. Л. (Орг). Фундаментальні та прикладні імунологи і. 2. Ед. Сан-Паулу: сегмент Farma, 2007. v. 1, ch. 7, стор. 77-86.

ЛЕВИ, А. М .; CHIOCCOLA, в. л. п. додаток. В: Фішер, м б .; SCROFEMEKER, м. Л. (Орг). Фундаментальні та прикладні імунології. 2. Ед. Сан-Паулу: сегмент Farma, 2007. v. 1, ch. 6, стор. 67-75.

ЛІПСКІ, ФР .; Алмаз, б. Авто імунітет і аутоімунних захворювань. Karrison внутрішньої медицини. 16. Вид. [Sl: Sn], 2006.vol. 2, ч. 299, п. 2053-2056,

МОКА, C. Г .; ЛАУ, CS; Вонг, р. у. с. Використання екзогенних естрогенів f в ВКВ. Сьомін артрит ревінь. v. 30, стор. 426-435, 2001..

Нанду. Нанда медсестер діагностики визначень і класифікацій, 2007-2008 рр. Порту-Алегрі: Нью-Хейвен, 2008.

Олівейра, м. Н. червоний вовчак: огляд літератури характеристик, діагностики та лікування. Бразиліа / DF, 2011 року.

СНІД «, Р. K; Ленц, МАГІСТР ГУМАНІТАРНИХ НАУК; БЕЙЛІ, JS червоний вовчак: Огляд літератури. В: http://www.cispre.com.br/acervo_detalhes.asp?Id=59 на: 06 лютого 2011 року.

PRINTO. Організація міжнародних випробувань педіатрична ревматологія. Системний червоний вовчак як зробити діагноз? Доступно в: <http: www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/brasil/pdf/2= "" _jsle_portugal.pdf = "">. </ Http:> Доступ в: 13 Кві. 2012.

ROITT, І. М .; DELVES, п. Дж. Auto-imunológicas захворювання, області дії і етіології. In: __________. Основи імунології. 10. Ед. Ріо-де-Жанейро: Guanabara Koogan, 2004. 19 с., П. 404-429.

МІШОК, К. Е .; Файе, k. х. ревматичні захворювання. В: СТАЙТС д. П .; Террі, А. Я .; PARSLOW, Т. Г. Меди цинская Імунологи я, 10. Ед. Ріо-де-Жанейро: Guanabara Koogan, 2004. Ковпачок. 31, п. 349-353,

Сато, е. І системний червоний вовчак. 2008. Ковпачок. 29. Доступно в: <http: www.fmrp.usp.br/cg/novo/images/pdf/conteudo_disciplinas/lupuseritematoso.pdf = "">. </ Http:> Доступ в: 28 лют. 2012.

Сато, е. І. та ін. Системний червоний вовчак: шкіри, участь / сформулювати. Преподобний доц. Мед. Ліфчики. Сан-Паулу, v. 52, n. 6, стор. 375-388, November / дез. 2006 р

Сато, Є.І. Бразильський консенсус для лікування системного червоного вовчака (ВКВ). Бразильський журнал ревматології. Сан-Паулу проти 42, н. 6, стор. 362-370, 2002.

SIMARD, Ж. Ф; COSTENBADER, K. Що може епідеміології розповісти нам про системного вовчака erytematosus? Міжнар одний J Clin СПО. v. 61, п. 1170-1180, 2007.

СМЕЛТЗЕР, с. с. та ін. Історія і догляд для хворих з ревматичними захворюваннями. В: Brunner & Suddarth. Договір медико хірургічних медсестер. 11. Ед. Ріо-де-Жанейро: Guanabara Koogan, 2009. Глава 54, п. 1595-1625.

Шакіра, Л. Б .; ДАОЛІО, Л; Маседо, з Уеллберс Reumatoligista Revisista: лікування системного червоного вовчака (ВКВ). Теми клініки ревматології. v. № 1, 8 березня 2007 року.

Шарма, а. в. с. та ін. Системний червоний вовчак: зустрітися і жити з вовчака. Дисципліна ревматології Universidade федерального-де-Сан-Паулу, п. 11-12, 2007. У: <http: www.lupusbrasil.com.br/livro.pdf="">на: 25 квітня </ http:> 2012.

ТАН, Е. М. та ін. 1982 року переглянуті критерії clasification системного червоного вовчака. Артрит ревінь. 1982 рік; 25: 1271-7.

ВАЗ, А. Д .; Такей, K .; Буено і c. іммуноаналіз а: основи та додатки. Ріо-де-Жанейро: Guanabara Koogan, 2007.

Віан, Р .; СІМОЙНШ, ДЖ. М .; INFORZATO, х. с. б. системна червона вовчанка. Журнал Сандра. Сантос, v. 2, n. 1, стор. 1-3, 2010. Доступно в: <http: // sites.> </ Http: // sites.> Сандра unisanta.br/revista/edicao03/1-2010-1-3.pdf>. Доступ в 2 квіт. 2012.

ЗАНДМАН Годдарда, Г; SHOENFELD, ю. інфекції і ВКВ. Аутоіммунна реакці я. v. 38, п. 473-485, 2005.

[1] Біолог. Доктор біологічних наук генетики області концентрації. Професор і дослідник в CESUPA-Centro Universitário робити пара держави-електронна пошта: [Email protected]

[2] Подорожі годуючих академічних FAMAZ-прослухав Metropolitana da Amazônia-email: [Email protected]

[3] Подорожі годуючих академічних FAMAZ-прослухав Metropolitana da Amazônia-email: [Email protected]

[4] Подорожі годуючих академічних FAMAZ-прослухав Metropolitana da Amazônia-email: [Email protected]

[5] Біомедичних. Докторська ступінь в області тропічних хвороб. Лектор і дослідник в Федеральному університеті Амапа, ап. Співробітник-дослідник центру тропічної медицини UFPA (NMT-UFPA) -електронний пошта: [Email protected]

[6] Біолог. Доктор в теорії і наукових досліджень. Лектор і дослідник в Федеральний інститут Амапа-МФСП. -Електронна пошта: [Email protected]

[7] Кандидат в клінічній психоаналізу, науковий співробітник центру досліджень і передових досліджень. Сепа-електронна пошта: [Email protected]

[8] Біолог. Магістр в області екологічної біології. Доктор медицини / тропічних захворювань. Лектор і дослідник в Федеральному університеті штату Пара - UFPA. Співробітник науковий співробітник центру тропічної медицини UFPA (NMT-UFPA). Електронна пошта: [Email protected] ento.com.br (співавтор).