Атрофія підшлункової залози

1. Загальні відомості
2. причини
3. патанатомія
4. симптоми атрофії
5. діагностика
6. Лікування атрофії підшлункової залози
7. хірургічне лікування
8. Прогноз і профілактика

Атрофія підшлункової залози - це зменшення обсягу органа, яке проявляється недостатністю зовнішньосекреторної (продукція травних ферментів, бікарбонату) і внутрисекреторной (синтез інсуліну, глюкагону) функції. Найбільш частими причинами патології є хронічний панкреатит, цукровий діабет, соматичні захворювання з вираженим виснаженням, а також цироз печінки, порушення кровопостачання, здавлення пухлиною. Діагностика заснована на лабораторних даних, які виявлятимуть дефіцит ферментів і низький рівень інсуліну, УЗД підшлункової залози, результати біопсії. Лікування полягає в призначенні замісної терапії: ферментних препаратів, інсуліну; відновленні кишкової флори; корекції дефіциту нутрієнтів.

Загальні відомості

Атрофія підшлункової залози - стан, що характеризується зменшенням розмірів органа, ущільненням його структури і недостатністю функцій. Даний процес може розвиватися внаслідок фізіологічних вікових змін, а також захворювань, що супроводжуються пошкодженням паренхіми, здавленням, порушенням кровопостачання, при тривало протікаючих виснажують захворюваннях. При цьому вага залози, який в нормі становить близько 80-90 г, зменшується до 30-40 і нижче.

Атрофія підшлункової залози

причини

Атрофія підшлункової залози може бути фізіологічної, що розвивається в результаті природних процесів старіння організму. Вона супроводжує важкі виснажливі захворювання (кахектіческая форма). Також атрофія є результатом всіх форм хронічного панкреатиту , При цьому значна частина строми заміщується фіброзною тканиною, що супроводжується прогресуванням ендокринної та екзокринної недостатності.

Своєрідним типом атрофії є ​​липоматоз, при якому велика частина паренхіми органу заміщена жировою тканиною. Окреме місце займає атрофія панкреас при цукровому діабеті . До більш рідкісним випадків захворювання в гастроентерології відноситься атрофія залози при цирозі печінки , системної склеродермії , Здавленні пухлиною, перекритті вивідних проток конкрементами.

патанатомія

Дана патологія супроводжується істотним зменшенням розмірів залози - до 20-18 г, консистенція значно ущільнена, поверхня органу горбиста, капсула зрощена з навколишнім її жировою тканиною, а також сусідніми органами. Змінюється структура підшлункової залози, характерно надмірне розвиток сполучної тканини, яка може пролиферировать навколо часточок (перілобулярний склероз) або дифузно (інтралобулярний склероз). На мікроскопічному рівні ураження характеризується дифузним розростанням фіброзної тканини (інтраацінозний склероз), загибеллю клітин залозистої паренхіми.

При ліпоматозу, незважаючи на те, що даний стан характеризується збереженням або навіть збільшенням розмірів органу (псевдогіпертрофія), його велика частина заміщена жировою тканиною, в якій знаходяться окремі залізисті ділянки. За спостереженнями фахівців в області клінічної гастроентерології і ендокринології, більшості випадків при даній патології зберігається острівцевих апарат і ендокринна функція органу.

симптоми атрофії

Клінічна картина атрофії підшлункової залози визначається причиною її розвитку (цукровий діабет, хронічний панкреатит та інші). Однак в будь-якому випадку характерними симптомами є екзокринна і ендокринна недостатність. Екзокринної (внешнесекреторная) недостатність залози характеризується зниженою продукцією травних ферментів, а також бікарбонатів і інших електролітів, які нейтралізують вміст шлунка, забезпечуючи сприятливу для дії панкреатичних ферментів середу. Типовими симптомами є послаблення стільця, погіршення апетиту, зниження ваги.

Раннім симптомом недостатності функції є стеаторея (Підвищене виведення жирів з калом). Ця ознака розвивається при зниженні секреції на 10% від норми. Зниження ваги відбувається внаслідок порушення перетравлення їжі, всмоктування речовин в кишечнику, втрати апетиту. При тривало існуючій патології розвиваються ознаки дефіциту вітамінів.

Ендокринна (внутрисекреторная) недостатність проявляється порушеннями вуглеводного обміну, що протікають по типу гипергликемического синдрому. При цьому симптоми цукрового діабету розвиваються лише у половини пацієнтів. Це пояснюється тим, що інсулінпродуцірующіх клітини мають здатність краще зберігатися при патології в порівнянні з ацинарних. Розвивається дефіцит інсуліну, глюкагону. Пацієнта може турбувати виражена слабкість, запаморочення, спрага.

діагностика

При обстеженні пацієнта з атрофією підшлункової залози визначається дефіцит маси тіла. Шкірні покриви сухі, що лущаться. При зменшенні розмірів залози пропальпировать її не вдається. Якщо причиною стану став панкреатит, можлива болючість при промацуванні. Алгоритм діагностики включає:

• Аналізи. При проведенні біохімічних аналізів крові визначається зниження активності панкреатичних ферментів. Характерними симптомами є які виявляються при проведенні копрограми стеаторея (виявлення в калі більше 9% жирів від добового вживання) і креаторея (великий вміст в калі м'язових волокон). Найчастіше діагностується підвищення рівня глюкози крові, що є приводом для консультації у ендокринолога або діабетології .
• Візуалізують методики. при УЗД підшлункової залози визначається зменшення її розмірів, ущільнення структури, підвищення ехогенності, нерівність контурів. Для більш детальної візуалізації органу, з'ясування причини атрофії проводиться МРТ підшлункової залози . З метою оцінки стану протоковой системи, зміни якої характерні для хронічного панкреатиту, показана РХПГ - ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (контрастне рентгенологічне дослідження). З її допомогою можна виявити звуження головного панкреатичного протоку, нерівність стінок, звивистість. Для виключення новоутворень панкреас проводиться ангіографія .
• Біопсію. Важливим діагностичним методом є біопсія підшлункової залози . При дослідженні біоптату оцінюється ступінь фіброзу і деструкції паренхіми, ступінь пошкодження залізистих елементів, острівців Лангерганса (інсулінпродуцірующіх зони). У разі ліпоматозу виявляється жирова дистрофія органу. Проведення біопсії дозволяє оцінити прогноз захворювання.

КТ ОЧП. Виражене дифузне стоншення підшлункової залози, зміна її структури.

Лікування атрофії підшлункової залози

консервативні заходи

При атрофії панкреас обов'язково призначається дієтотерапія. Харчування має бути з мінімальним вмістом жирів. Достатньо уваги слід приділяти білково-енергетичного дефіциту, корекції гіповітамінозу . Обов'язковою заходом є повне припинення куріння, оскільки нікотин порушує продукцію бікарбонатів підшлунковою залозою, в наслідок чого значно підвищується кислотність вмісту дванадцятипалої кишки.

Основним напрямком терапії даної патології є заміщення екзокринної і ендокринної секреції підшлункової залози. Для компенсації порушених процесів порожнинного травлення лікар-гастроентеролог призначає ферментні препарати. Для досягнення клінічного ефекту препарати повинні володіти високою активністю ліпази, бути стійкими до дії шлункового соку, забезпечувати швидке вивільнення ферментів в тонкій кишці, активно сприяти порожнинного травлення. Даним вимогам відповідають ферменти у вигляді мікрогранул.

Оскільки саме ліпаза з усіх ферментів панкреас швидше за все втрачає активність, корекція проводиться з урахуванням її концентрації в препараті і вираженості стеатореї. Ефективність лікування оцінюється за змістом еластази в калі і ступеня зменшення стеатореї. Дія ферментних препаратів направлено і на усунення больового синдрому, зменшення вторинного ентериту , Створення умов для нормалізації кишкового мікробіоценозу, поліпшення вуглеводного обміну.

Корекція ендокринної недостатності проводиться шляхом інсулінотерапії. При атрофії підшлункової залози частково зберігаються острівці Лангерганса, тому інсулін в організмі продукується, але в малих кількостях. Дозування і режим введення інсуліну визначаються індивідуально в залежності від перебігу патології, етіологічного фактора, даних добового моніторування глюкози крові. Призначення ферментних препаратів значно покращує функцію підшлункової залози в цілому і вуглеводний обмін в тому числі. Тому режим інсулінотерапії визначається в залежності від дозування та ефективності замісної ферментної терапії.

Важливою умовою ефективної корекції травних функцій є нормалізація мікробіоценозу кишечника, оскільки на тлі прийому ферментів створюються сприятливі умови для заселення патогенної флори. Застосовуються пробіотики, пребіотики. Обов'язково призначається вітамінотерапія ін'єкційно, а також препарати магнію, цинку, міді.

хірургічне лікування

Хірургічне лікування даної патології проводиться в спеціалізованих центрах. Здійснюється трансплантація острівців Лангерганса з подальшим видаленням залози і замісної ферментної терапією. Однак, оскільки атрофія часто є наслідком важких захворювань з вираженим порушенням загального стану пацієнта, таке лікування проводиться рідко.

Прогноз і профілактика

Прогноз при атрофії підшлункової залози визначається ступенем ураження екзокринних і ендокринних структур органу. Оскільки острівцевих апарат частково збережений, існує і залишковий синтез інсуліну. Зважаючи на це рідко розвивається кетоацидоз , Але часто виникають гіпоглікемічністану. Визначення етіології захворювання, усунення основної патології, своєчасний початок лікування дозволяють досягти хороших результатів.

Профілактика полягає у своєчасному лікуванні захворювань, які можуть стати причиною атрофії панкреас. При наявності хронічного панкреатиту обов'язковий повна відмова від алкоголю, дотримання дієти, підтримка достатнього рівня ферментативної активності залози.