Причини виникнення розацеа

Можлива послідовність розвитку розацеа:

Точна етіологія розацеа до сих пір невідома, ймовірно, що етіологія цього захворювання є багатофакторної. За довгі роки було описано багато передбачуваних, але не підтверджених причин виникнення розацеа, до яких відносяться такі чинники, як генетична схильність, спадковість, диспепсія в поєднанні з гіпохлоргідрія шлунка, кишкова запалення і інвазія бактеріями Helicobacter pylori, себорея, кліщі Demodex folliculorum, захворювання ендокринної системи, нестача вітамінів, порушення мікрокровообращенія, гепатопатія або психогенні чинники.
Helicobacter pylori:
Висловлюються припущення про наявність зв'язку між інфекційними захворюваннями слизової шлунка, що викликаються Helicobacter pylori (Нр), і розвитком розацеа. В одному з досліджень у 84% пацієнтів, які страждають розацеа, виявився Нр-позитивний гастрит. В іншому дослідженні частотність діагнозів Нр у хворих розацеа склала 88% в порівнянні з 65% в контрольній групі. Інші дослідження, навпаки, не виявили суттєвої різниці між пацієнтами з розацеа і контрольною групою. В ході подвійного сліпого контрольованого дослідження, проведеного з метою визначення ефекту від викорінення Нр у пацієнтів з розацеа і Нр, не було виявлено позитивного впливу на загальну кількісну оцінку розацеа. Результати здійсненого в Кореї епідеміологічного дослідження не підтвердили припущення про безпосередній ролі Нр у розвитку розацеа. З цієї причини, залишається неясним, чи впливає наявність або усунення Нр на довгострокове протягом розацеа.
Якщо коротко, незважаючи на відзначалося короткочасне поліпшення симптомів розацеа після терапії, спрямованої на викорінення Нр, явного підтвердження можливий зв'язок між Нр і розацеа отримати не вдалося.

Психогенні чинники:
Психологічний стрес може вплинути на розвиток розацеа, але це не є основною причиною її виникнення.
Гіперемія і патогенез судин:
Хворі розацеа схильні до гіперемії і також схильні червоніти. Відомо кілька запускають механізмів, наприклад, спека, холод, ультрафіолетове випромінювання, різні емоції, алкоголь, прянощі або гарячі напої. Гіперемія після прийому гарячої води, кави або чаю обумовлена тим, що відбувається в глотці нагріванням крові, що омиває гіпоталамус, в результаті противоточного теплообміну, в якому беруть участь яремна вена і сонні артерії. У пацієнтів з розацеа гіперемія викликає скорочення відтоку крові від особи до мозку. Дана дисфункція є порушенням мікрокровообращенія лицьових кутових вен (Vena facialis sive angularis), задіяних в судинній системі охолодження мозку, що може призводити до закупорки вен і недостатньою терморегуляції. Особові кутові вени забезпечують відтік крові від найбільш схильних до розацеа частин особи, включаючи слизову оболонку очей, чим пояснюється часте ураження очей при розацеа. Порушенням роботи судин може також пояснюватися збільшення випадків мігрені у пацієнтів з розацеа. Шкіра при розацеа нормально реагує на різні вазоактивні хімічні засоби, такі як кофеїн, а також на хімічні медіатори, наприклад, адреналін, ацетилхолін або гістамін. Вазоактивний кишковий пептид (VIP) і його рецептори відіграють важливу роль в регуляції кровотоку. При рінофіме відзначалося збільшення концентрації рецепторів, і на цій підставі передбачається, що дана обставина може сприяти судинним і шкірних змін при розацеа.
генетика:
Зростає кількість доказів існування генетичної схильності до розацеа. У 30-40% пацієнтів з розацеа дане захворювання спостерігається у одного з родичів. Проте, наявність генетичних маркерів розацеа, таких як HLA, не доведене.
себорея:
Експериментальні дослідження не підтвердили наявність зв'язку між розацеа і себореєю. Внаслідок локалізації та ефективності изотретиноина деякі автори припускають, що себорея є одним їх факторів розвитку розацеа, хоча у пацієнтів з розацеа часто не відбувається збільшення вироблення шкірного сала (за винятком Rosacea fulminans ).
світло:
Ультрафіолетове випромінювання відіграє важливу роль у розвитку розацеа. Воно впливає на сполучну тканину шкіри, а також на лімфатичні і кровоносні судини, і може сприяти пасивної вазодилатації. Шкіра, піддана актініческого впливу, є відповідною основу для розвитку розацеа. Фототравми часто спостерігаються у світлошкірих хворих розацеа.
Ендокринні захворювання:
Зазначалося почастішання розацеа під час вагітності, менструацій або в перименопаузі.
Лімфатична система:
Імовірно, лімфедема грає істотну роль в розвитку важкої форми рінофіми. У пацієнтів, які страждають Рінофіма, спостерігався фіброзний дерматит, багато в чому схожий з елефантіазом. Іноді відзначається хронічна лімфоедема шкіри обличчя.
Лікарські засоби:
Деякі ліки, такі як аміодарон, або речовини, подібні нітрогліцерину (ніфедипін), можуть впливати на розацеа допомогою вазодилатації, викликаючи гіперемію.
Імунологічні фактори:
В ході досліджень наголошується зросла частотність імунних патологій, таких як наявність різних типів антинуклеарних антитіл в крові. У шкірі, ураженої розацеа, визначалися антитіла IgG до кліщів Demodex folliculorum. Звісно ж, що у пацієнтів з ВІЛ-інфекцій розацеа зустрічається частіше.
Шлунково-кишкові порушення:
Передбачається наявність зв'язку між розвитком розацеа і шлунково-кишковими симптомами, такими як гіпохлоргідрія шлунка, диспепсія, діарея, запор, або аліментарними симптомами, але серйозних доказів щодо будь-якої залежності отримано не було.