Судинні аномалії легеневого кола кровообігу як причина кровохаркання у жінки з бронхіальною астмою

Кровохаркання і легенева кровотеча - респіраторні симптоми, які можуть призводити до розвитку грізних ускладнень, таких як масивна крововтрата, аспіраційна пневмонія і асфіксія пацієнта виділяється кров'ю. У клінічній практиці для розмежування цих понять найчастіше використовують кількість виділилася крові. Так, під кровохарканням розуміють відкашлювання з дихальних шляхів окремих прожилок крові або невеликої домішки в мокроті яскраво-червоного кольору. Легенева кровотеча визначають як більш масивне виділення крові в чистому вигляді з дихальних шляхів або у вигляді рясної домішки до мокроти (в обсязі понад 100 мл або 200 мл крові).

Причиною розвитку легеневих кровохаркань і кровотеч може бути один або поєднання кількох факторів, до яких відносяться вроджена чи набута патологія легень, серцево-судинної системи, стравоходу, хвороби системи крові, системні захворювання, рідше інфекційні та паразитарні. Нерідко призводять моментами служать травма грудної клітини, різке підвищення внутригрудного тиску, психоемоційне напруження, порушення цілісності судинної стінки, застосування антикоагулянтів і деякі інші фактори.

У зв'язку з тим що легеневі кровотечі небезпечніші для пацієнта, а також з огляду на повідомлення описуваної нами хворий про те, що при вперше виникла кровохаркання у неї виділилося більше 200 мл кров'яних згустків, ми в статті особливу увагу приділимо ангіодісплазіі як найбільш частою причини легеневих кровотеч в теперішній час.

Структура нозологій, що викликають легеневі кровотечі, за останні десятиліття зазнала суттєвих змін. Якщо в середині минулого століття більшість легеневих кровотеч спостерігалося у хворих деструктивними формами туберкульозу, абсцесом, гангреною і розпадаються на рак легені, то в даний час легеневі кровотечі частіше відбуваються з судин великого кола кровообігу при хронічних запальних захворюваннях легенів.

Серед відносно нечасто зустрічаються причин легеневої кровотечі або кровохаркання є пороки розвитку судин легенів або ангіодісплазіі, при яких можуть виникати патологічні співустя або відкриватися раніше закриті межсосудістие шунти як в системі малого або великого кіл кровообігу, так і між двома системами кровообігу. Менш несприятливої ​​судинної аномалією служить шунтування артеріальної оксигенированной крові з бронхіальних артерій в легеневі вени, більш несприятливою і клінічно більш значущою є ангіодисплазія зі скиданням венозної неоксігенірованной крові у велике коло кровообігу, минаючи легеневу капілярну мережу. У доступній літературі серед судинних захворювань легенів, що призводять до легеневих кровотеч, найбільшу увагу в даний час приділяється легеневим артеріовенозної мальформації (ЛАВМ), чому сприяє розвиток і впровадження в практику різних рентгенендоваскулярної хірургічних методів лікування на противагу радикальним інвазивних втручань.

ЛАВМ раніше була описана в літературі під безліччю назв: доброякісна кавернозна гемангіома легких, легеневий артеріовенозний ангиоматоз, гамартоматозная гемангіома легких, артеріовенозна аневризма легких, артеріовенозна фістула легких і інші.

Перший опис ЛАВМ у 12-річну дитину було дано T. Churton в 1987 р [1]. Починаючи з 1980-х рр. в літературі періодично стали публікуватися роботи про успішне лікування ЛАВМ за допомогою малоінвазивних рентгенендоваскулярної методів (емболізації) [2, 3]. В даний час триває порівняння ефективності та безпеки радикальних хірургічних і малоінвазивних методів лікування ЛАВМ.

Чіткі статистичні дані про частоту зустрічальності ЛАВМ відсутні, проте поширеність захворювання не перевищує 2-3 випадки на 100 тис. Населення. Зустрічальність ЛАВМ у чоловіків і жінок приблизно однакова. Досить часто ЛАВМ асоціюють з множинними геморагічними телеангіоектазіями, найбільш відомими як синдром рандом Ослера-Вебера: до 90% пацієнтів з ЛАВМ діагностують також цей синдром [4]. Згідно зі статистичними даними частіше зустрічаються односторонні ЛАВМ. До 70% хворих мають ураження в нижніх частках легких. Розмір ЛАВМ коливається в середньому від 1 до 5 см, але в ряді випадків може досягати 10 см в діаметрі.

Що стосується ангіодисплазій легкого, то вони являють собою патологічні сполучення між артеріальною і венозної системами легкого за допомогою прямих соустий, мережі шунтів (мікрофістул) або різного роду гемангіом, які можуть розташовуватися як в глибині легеневої тканини, так і субплеврально. Величина артеріовенозного скиду може коливатися від 20% до 80% від об'єму циркулюючої крові, що визначає ступінь вираженості клінічних проявів захворювання. Поодинокі освіти менше 2 см в діаметрі не супроводжуються будь-якої симптоматикою. Клінічні симптоми відзначаються при множинних ангіодісплазіі або розмірі ЛАВМ понад 2 см.

Класична картина ЛАВМ включає скарги на задишку, кровохаркання або легеневі кровотечі, рідше зустрічаються цереброваскулярні порушення і транзиторні ішемічні атаки. Переважаюче більшість пацієнтів скаржиться на задишку, інтенсивність якої залежить від ступеня гіпоксемії. Виразність задишки може зростати при переході від горизонтального положення до вертикального, що відбувається внаслідок збільшення кровотоку в нижніх відділах легких, де частіше локалізується ЛАВМ, і посилення шунтування неоксігенірованной крові. При огляді хворих з ангіодісплазіямі звертають на себе увагу такі прояви хронічної гіпоксемії, як дифузний ціаноз шкірних покривів, зміни форми нігтів, які купують вид «годинних стекол», і зміни пальців рук і ніг у вигляді «барабанних паличок». Одним з постійних компенсаторних змін крові у відповідь на артеріовенозне шунтування є еритроцитоз або поліцитемія і підвищення рівня гемоглобіну.

Достовірна діагностика ЛАВМ можлива вже при рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини. Для даної ангіодісплазіі характерно посилення судинного малюнка в прикореневих зонах, а також виявлення патологічної тіні, що локалізується головним чином в периферичних відділах нижніх часток легенів. Характерною ознакою є зв'язок додаткової тіні з коренем легені, що робить її схожою на комету. Однак далеко не завжди оглядова рентгенограма може виявити ЛАВМ. З більшою точністю визначити кількість і анатомічні характеристики аномалій легеневих судин дозволяє спіральна комп'ютерна томографія високого дозволу з внутрішньовенним контрастним підсиленням.

Найбільш точними і інформативними методами дослідження при ангіодісплазіі легких є контрастні дослідження: ангіопульмонографія і бронхіальна артеріографія, що дозволяють не тільки визначити число, розмір і діаметр артерій, залучених до процесу, але і безпосередньо виміряти тиск і досліджувати газовий склад крові того чи іншого кіл кровообігу. Уникнути інвазивних методів дослідження, особливо при неможливості їх проведення, може дозволити тест з мікробульбашками (bubble-test) - одна з простих і доступних методик контрастною ехокардіографії, що використовується в сучасній кардіології для оцінки право-лівих скидів крові при вадах серця, однак по інформативності сильно поступається інвазивним дослідженням [5]. Незважаючи на цей метод діагностики, незаперечним вважається той факт, що всі пацієнти з ЛАВМ повинні бути прооперовані - або радикально, або малоінвазивні. Обидві лікувальні тактики дозволяють ліквідувати межсосудістие шунти і предовтратіть розвиток грізних ускладнень. Відмова хворого від оперативного лікування пов'язаний з високим ризиком летального результату і веде до швидкого прогресування захворювання з розвитком важких тромбоемболічнихускладнень або легеневих кровотеч.

До радикального методу лікування судинних аномалій легенів відносять відкриту операцію в обсязі пульмонектомії або резекції легкого в межах анатомічних меж поразки. Менш інвазивними способами лікування ангіодисплазій легких служать Рентгенендоваскулярні методи лікування. У доступній літературі триває обговорення переваг тій чи іншій оперативної тактики.

До середини минулого століття тільки хірургічне лікування даної патології розглядалося як єдина ефективна та безпечна тактика ведення хворого при обмежених формах ангіодисплазій, зокрема ЛАВМ. Відкрита операція показана пацієнтам з великими центрально розташованими судинними утвореннями, з короткими приводять артеріями, з субплеврально розташованими утвореннями, які можуть розірватися, а також при триваючому масивному легеневій кровотечі. Ймовірність рецидиву при инвазивном лікуванні не перевищує 2% [6].

В останні три десятиліття гідною альтернативою відкритої операції у хворих з ЛАВМ, межсосудістимі шунтами і фистулами стає рентгеноендоваскулярна оклюзія легеневих артеріальних судин, залучених в патологічний процес. Цей метод менш інвазивний, при необхідності його можна використовувати повторно. Для ангіографічної оклюзії судинної аномалії в якості емболізірующего матеріалу використовують різного типу матеріал: знімні балончики (вперше в 1977 р описав W. Porstmann), металеві спіралі С. Gianturco (вперше використані в 1975 р), івалон (полівініл) та інші. Переконливих переваг використання балона або спіралей для оклюзії судин не відзначено одним з авторів. Вибір визначається діаметром і числом артерій, які належить окклюзирована.

Після лікування всі пацієнти підлягають динамічному спостереженню протягом найближчих декількох років в зв'язку з можливим рецидивированием легеневих ангіодисплазій, особливо при зберігаються патогенетичних факторах. У порівнянні з відкритою операцією після рентгеноендоваскулярної оклюзії судинної аномалії ризик рецидиву, на жаль, вище, в зв'язку з чим поряд з щорічною рентгенографией органів грудної клітини та пульсоксиметр потрібно також динамічний контроль картини комп'ютерної томографії. У той же час пацієнти з ЛАВМ, що пройшли резекцію легені, не вимагають такого складного післяопераційного спостереження.

Нижче наводимо клінічне спостереження, в якому відображена складність диференціальної діагностики легеневої кровотечі / кровохаркання і можливості рентгеноендоваскулярна методів лікування ангіодісплазіі легких.

Пацієнтка І., 56 років, поступила в терапевтичне відділення ФТК УКБ № 1 Першого МГМУ ім. І. М. Сеченова 07.09.2015.

При надходженні пред'являла скарги на кашель з відділенням невеликої кількості мокротиння слизового характеру, дихання зі свистом, задишку при помірному фізичному навантаженні, загальну слабкість, пітливість.

З анамнезу життя відомо, що пацієнтка народилася в 1949 р в Москві, росла і розвивалася відповідно до віку, отримала середню спеціальну освіту за фахом «перукар». Однак, працюючи перукарем, при частому контакті з фарбами для волосся, лаками починали турбувати закладеність носа, нападоподібний кашель, в зв'язку з чим змінила вид діяльності і в даний час працює касиром в театрі. З сімейного анамнезу відомо, що батько помер в 56 від раку гортані, мати - в 85 років (про захворювання інформації немає), сестра, діти - практично здорові. Пацієнтка епізодично курить, викурюючи до 3 сигарет в день (індекс кращого людини менше 5 пачок / років), алкоголем не зловживає. З перенесених захворювань відзначає гострий холецистит, панкреатит, який ускладнився панкреонекроз в 1983 р, гіпертонічна хвороба з 1982 р, з максимальними підйомами рівня артеріального тиску до 180/100 мм рт. ст. без прийому регулярної гіпотензивної терапії. Гіпотиреоз протягом 10 років, медикаментозно компенсований (L-тироксин 75 мкг). У 1982, 1994 рр. проведено кесарів розтин. В алергологічному анамнезі звертає на себе увагу поява закладеності носа і нападів кашлю при контакті із засобами побутової хімії та парфумерії. При прийомі антибіотиків пеніцилінового ряду виникає кропивниця.

З анамнезу захворювання відомо, що з дитячого віку відзначає часті простудні захворювання (до 3-4 разів на рік), страждає вазомоторний риніт. Нападоподібний кашель також турбує пацієнтку з дитячого віку. За медичною допомогою не зверталася. З квітня поточного року з'явилося свистяче дихання і задишка. 18.04.2015 р в передранкові години виник напад кашлю, що супроводжувався кровохарканням, откашливанием згустків крові вишневого кольору, зі слів хворої до 200 мл. Була госпіталізована в МКЛ за місцем проживання, де при обстеженні на комп'ютерної томографії органів грудної клітки від 22.04.2015 в нижній частці лівої легені (сегменти S9-10) були виявлені зливаються фокуси ущільнення легеневої тканини за типом "матового скла» і поодинокі, більш щільні перібронхіальние вогнища, що було розцінено як картина постзапальні змін в нижній частці лівої легені, імовірно аспіраційного генезу. За даними бронхоскопії виявлена ​​локальна кровоточивість в верхнедолевого бронху справа. Під час перебування на стаціонарному лікуванні виникали ще два епізоди кровохаркання, купейні, як і попередні, внутрішньовенним введенням епсілонамінокапроновой кислоти і прийомом дицинона. Причини кровохаркання встановлені не були. У повторних аналізах мокротиння мікобактерії туберкульозу були відсутні. Разом з тим по виписці додому пацієнтці було рекомендовано амбулаторно відвідати фтизіатра, однак хвора до фтизіатра не вернулась, і ретельне обстеження для виключення туберкульозу як причини кровохаркання було проведено під час наступної госпіталізації в ГКБ в липні 2015 р Повторний епізод кровохаркання виник 05.05.2015 р ., купейний хворий самостійно прийомом дицинона, епсілонамінокапроновой кислоти і не потребував госпіталізації.

26 липня 2015 р передранкові години черговий напад кровохаркання не вдалося купірувати самостійно, була повторно госпіталізована в МКЛ за місцем проживання. За даними мультіспіральной комп'ютерної томографії (МСКТ) органів грудної клітини від 10.08.2015 р в S3 і S9 справа звапніння вогнища до 2 мм в діаметрі, нечисленні осередки лінійного і осередкового фіброзу в обох легенів, перібронхіальние зони ущільнення по типу «матового скла», зливаються один з одним в базальних сегментах нижньої частки лівої легені. При бронхоскопії грубих органічних змін в бронхіальному дереві не виявлено. Відзначалася лише підвищена контактна кровоточивість слизової верхнедолевих бронхів на тлі кашлю. При сцинтиграфії легенів порушення перфузії і вентиляції легенів, з переважанням вентиляційних порушень. Хвора була ретельно обстежена у фтизіатра з проведенням діагностичних проб, даних за туберкульоз ніхто не почув. Знову стан з урахуванням даних МСКТ органів грудної клітини було розцінено як постзапальні зміни в легенях, імовірно аспіраційного генезу. Повторна терапія епсілонамінокапроновой кислотою, дицинон виявилася успішною. Кровохаркання НЕ рецидивировало. Причина кровохаркання і раніше залишалася неуточненої. У вересні 2015 р кашель, задишка і свистячий подих посилилися, і пацієнтка, побоюючись повторення кровохаркання, звернулася в поліклінічне відділення Першої університетської клінічної лікарні Першого МГМУ ім. І. М. Сеченова і була госпіталізована в факультетської терапевтичну клініку.

При надходженні стан хворої відносно задовільний. Температура тіла 36,7 ° C. Зростання 162 см, вага 77 кг. ІМТ 29,3 кг / м2. Шкірні покриви звичайного пофарбування, чисті. Периферійні лімфатичні вузли, доступні пальпації, не збільшені. Набряків немає. У легенях дихання проводиться в усі відділи, над всією поверхнею у великій кількості вислуховуються грубі дзижчать і свистячі сухі хрипи. Число подихів 18 в хвилину. Тони серця ритмічні, ЧСС 72 уд. / Хв, АТ 150/100 мм рт. ст. Живіт м'який, при пальпації безболісний, печінка і селезінка не збільшені. Неврологічний статус без осередкової і менінгеальної симптоматики.

У клінічному аналізі крові без відхилень від норми: гемоглобін 136 г / л, еритроцити 4,72 × 1012, колірний показник: 0,86, Ht 40,4%, лейкоцити 7,0 × 109, нейтрофіли 51,5%, лімфоцити 36 , 6%, моноцити 5,2%, базофіли 1,1%, еозинофіли 4,0%, тромбоцити 155 × 109, ШОЕ 12 мм / год.

В біохімічному аналізі крові: загальний білок 74,8 г / л, альбумін 44,5 г / л, альфа2-глобуліни - 6,2%, креатинін 0,7 мг / дл, глюкоза 5,0 ммоль / л, залізо 17, 5 мкмоль / л, K + 4,7 мекв / л, Na + 140 ммоль / л, АЛТ 21 од / л, АСТ 19 од / л, ГГТ 74 од / л.

В загальному аналізі сечі і калу без особливостей. Реакція калу на приховану кров негативна.

Загальний аналіз харкотиння: характер - слизовий, лейкоцити 10-15 в полі зору, еритроцити одиничні в препараті, макрофаги - багато, епітелій плоский - трохи, епітелій циліндричний - трохи, спіралі Куршмана - 1 в препараті, еозинофіли суцільно покривають поля зору.

При мікробіологічному дослідженні мокротиння виявлено умовно-патогенна флора (Haemophilus parahaemolyticus, Streptococcus sanguinis, Streptococcus oralis, Candida albicans) в діагностично незначному титрі.

На ЕКГ ритм синусовий, правильний, ЧСС 62 уд. в хв. ЕОС відхилена вліво, PR 190 мсек, QRS 90 мсек, QT 394 мсек, QTc 402 мсек. Початкові ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

Функція зовнішнього дихання (ФЗД): початково ЖЕЛ 3,00 л (117%), ОФВ1 2,73 л (114%), ОФВ1 / ЖЕЛ 79%, МОС25 78%, МОС50 91%, МОС75 54%. Після беротек: ЖЕЛ 4,29 л (145%), ОФВ1 3,31 л (138%), ОФВ1 / ЖЕЛ 77%, МОС25 94%, МОС50 104%, МОС75 69%.

Висновок. Порушення вентиляції легенів за обструктивним типом. Обструктивні порушення легкого ступеня тяжкості. Зниження швидкості повітряного потоку в дистальному відділі. ЖЕЛ в межах вікової норми. Позитивна проба з беротека 400 мкг (КБД 11%, +260 мл).

ФЗД: початково ЖЕЛ 3,44 л (100%), ОФВ1 2,34 л (97%), ОФВ1 / ЖЕЛ 78%, МОС25 69%, МОС50 74%, МОС75 63%. Після Атровент: ЖЕЛ 3,89 л (103%), ОФВ1 3,26 л (102%), ОФВ1 / ЖЕЛ 83%, МОС25 92%, МОС50 81%, МОС75 78%. Висновок: порушень вентиляції легень не виявлено. ЖЕЛ в межах вікової норми. Позитивна проба з Атровент (КБД 21%, +580 мл). Таким чином, при ФЗД отримані дані, що свідчать про оборотного бронхіальної обструкції, переважно на рівні дрібних бронхів.

З урахуванням скарг пацієнтки на кашель з відходженням мокротиння, дихання зі свистом, задишку при помірному фізичному навантаженні, даних анамнезу (закладеність носа і нападоподібний кашель на засоби побутової хімії), даних огляду (сухі хрипи над усією поверхнею легень), а також результатів клініко-лабораторного обстеження (еозинофіли в мокроті, оборотна бронхіальна обструкція за даними ФВД з медикаментозними пробами) хворий вперше був поставлений діагноз «бронхіальна астма, інфекційно-алергічна, легкого перебігу» і розпочато терапія Онбрезом Брізхалер 150 мкг 1 вдих вранці, Пульмікорт Турбухалер 200 мкг 1 вдих вранці. З приводу артеріальної гіпертонії проводилася терапія амлодипін 5 мг по 1 таблетці 1 раз на день з подальшим збільшенням до 1 таблетки 2 рази на день, індапамід ретард 1,5 мг по 1 таблетці вранці. Продовжує приймати L-тироксин 75 мкг по 1 таблетці вранці. Самопочуття хворої залишалося задовільним, скарги не турбували хвору. Однак, з огляду на те, що головною причиною звернення пацієнтки в клініку послужили епізоди кровохаркання в анамнезі, хворий був проведений ретельний пошук їх причини.

З урахуванням того, що причини легеневого кровохаркання надзвичайно різноманітні, ми відразу анамнестически виключили існування захворювань, що супроводжуються розвитком легеневих васкулітів, службовців джерелом кровохаркання (васкуліт Вегенера, хвороба Гудпасчера і т. Д.), Так як у хворої були відсутні клінічні прояви цих захворювань, які не було ознак активності процесу (нормальні значення ШОЕ, альфа2-глобулінів, немає гематурії і т. д.).

Не виявлені зміни в системі згортання крові, які також могли бути причиною кровохаркання: АЧТЧ 0,93, ПТІ по Квіку 119%, фібриноген 3,17 г / л, тромбіновий час 18,6 сек, FM-тест менше 40 мг / л, Д-димер 0,25 мкг / мл, ІТТ 0,98, АРТТ LA 0,94, SLA 0,99, агр. Т. АДФ 50%, агр. Т-колаген 48%, ТЕГ (Р) 5`20`` хв, ТЕГ (К) 1`40`` хв, ТЕГ (МА) 55 мм, агр. Т. Ристомицин 70% - все показники коагулограми в межах нормальних значень.

Виключені вроджені вади і аномалії розвитку серця. За даними ЕХО-кардиографии: порожнину лівого шлуночка (ЛШ): Dd 4,5 (N до 5,5 см); KDO 63 мл; KSO 26 мл (по Simpson). Товщина стінок ЛШ: МЖП 1,0-1,1 (N до 1,0 см); ЗС 1,0-1,1 (N до 1,1 см. Глобальна скорочувальна функція ЛШ: не порушена. ФМ = 59% (N від 55%). Порушеньлокальної скоротливості: не виявлено. Диастолическая функція обох шлуночків знижена: Е / А = 0,58. Порожнина правого шлуночка (ПШ): 2,6 см (N до 2,6 см), Товщина вільної стінки ПШ: 0,3 (N до 0,5 см), характер руху стінок: не змінений. ліве передсердя: 30 мл. Праве передсердя: 26 мл (по Simpson). Атріосептальний: без особливостей. Нижня порожниста вена коллабірует після глибокого вдиху більш ніж на 50%. Мітральний клапан: не змінений, Рмакс. = 2,0 мм рт. ст., митральная регургітація: немає. Аортальний клапан: не змінений, Рмакс. = 4,0 мм рт. ст., аортальна регургітація: немає. Трикуспідального клапан: не змінений. Трикуспідальна регургітація: немає. Клапан легеневої артерії: ознак легеневої гіпертензії немає, легенева регургітація: немає. Стовбур легеневої артерії частково прикритий легеневою тканиною. Діаметр кореня аорти: 3,2 см. Стінки аорти ущільнені. Наявність рідини в порожнині перикарда: немає. Висновок: помірне зниження діастолічної функції лівого шлуночка, ущільнення стінок аорти. Пороки серця виключені.

Чи не встановлено джерело кровохаркання і за даними МСКТ органів грудної клітини, виконаної з контрастуванням: об'ємні освіти і ділянки патологічної щільності в паренхімі легенів і середостінні не встановлені. Пневматизація і васкуляризація легеневої тканини не змінені. Стінки бронхів потовщені, ущільнені. Визначаються структури типу «дерево з нирками». В обох легенів субплеврально визначаються нечисленні щільні вогнища неправильної форми розміром до 5 мм. Рідини в плевральних порожнинах немає. Трахея і великі бронхи вільно прохідні, не деформовані. Лімфатичні вузли середостіння не збільшені. Аорта, легеневий стовбур і їх гілки не розширені. Листки перикарда тонкі, рідини в порожнині перикарда немає. Висновок: дифузний хронічний бронхіт, бронхіоліт. Поодинокі вогнища в легенях, найімовірніше фіброзного характеру. Ознак тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) не виявлено.

Огляд ЛОР-лікаря виключив джерело кровохаркання в верхніх відділах дихальних шляхів. Відзначено лише незначне посилення судинного малюнка, слиз виявлена ​​в передніх відділах порожнини носа з обох сторін, що може бути результатом вазомоторного риніту. Виявлено невелику S-подібне викривлення перегородки носа, більше вправо.

Джерело кровохаркання в верхніх відділах шлунково-кишкового тракту теж не виявлено: при езофагогастродуоденоскопіі відзначалася лише недостатність кардії, поверхневий вогнищевий гіперпластичний гастрит.

Після ретельного аналізу анамнезу захворювання і результатів повторних бронхоскопій, виконаних напередодні в ГКБ за місцем проживання, результатів лабораторно-інструментального обстеження, виконаного в клініці, що виключив основні причини кровохаркання (запальні, інфекційно-грибкові, вроджені аномалії, пороки серця, ТЕЛА, хвороба Рандю- Ослера, легеневі васкуліти, патологію в системі згортання крові і т. д.), було висловлено припущення про наявність у пацієнтки артеріовенозних анастомозів в системі судин легеневого руга кровообігу або ЛАВМ. Цю ж ідею підтримав і торакальний хірург, професор В. Д. Паршин.

Хвора 22 вересня 2015 року була переведена у відділення торакальної хірургії факультетської хірургічної клініки Першого МГМУ ім. І. М. Сеченова для проведення бронхіальної артеріографії, де артериография і була проведена 23.09.2015 р При артеріографії бронхіальних артерій виявлені аневрізматіческого зміни в області судин нижньої частки правої легені і виражені артеріовенозні анастомози в області нижньої частки лівої легені (рис. 1), що зажадало надалі проведення ендоваскулярної емболізації цих артерій. 25 вересня 2015 р проведена ендоваскулярна суперселектівная емболізація бронхіальних артерій (рис. 2). Післяопераційний період протікав гладко, без особливостей. 6 жовтня 2015 р хвора була виписана з клініки під амбулаторне спостереження. В даний час хвора відчуває себе добре, працює, епізодів кровохаркання не спостерігається. Продовжує отримувати протиастматичні, антигіпертензивну терапію, L-тироксин.

література

1. Churton T. Multiple aneurysms of the pulmonary artery // BMJ. 1897; 1: 1223.
2. Dutton JAE, Jackson JE, Hughes JMB et al. Pulmonary arteriovenous malformations: results of treatment with coil embolization in 53 patients // Am J Roentgenol. 1995; 165: 1119.
3. Pick A., Deschamps C., Stanson AW Pulmonary arteriovenous fistula: presentation, diagnosis, and treatment // World J Surg. 1999; 23: 1118.
4. Swanson KL, Prakash UB, Stanson AW Pulmonary arteriovenous fistulas: Mayo Clinic experience, 1982-1997 // Mayo Clin Proc. 1999; 74: 671.
5. Shub C., Tajik AJ, Seward JB et al. Detecting intrapulmonary right-to left shunt with contrast echocardiography: observation in a patient with diffuse pulmonary arteriovenous fistulas // Mayo Clin Proc. 1976; 51: 81.
6. Паршин В. Д., Бірюков Ю. В., Пурецкій М. В. та ін. Хірургічне і ендоваскулярне лікування легеневих артеріовенозних мальформацій // Хірургія. 2013, № 10. С. 4-11.

С. І. Овчаренко1, доктор медичних наук, професор
В. Д. Паршин, доктор медичних наук, професор
В. А. Капустіна, кандидат медичних наук
Н. В. Морозова, кандидат медичних наук
А. А. Балахонов

ГБОУ ВПО Перший МГМУ ім. І. М. Сеченова МОЗ РФ, Москва

1 Контактна інформація: [email protected]

Купити номер з цією статтей в pdf