Вторинна артеріальна гіпертензія у дітей

Вторинна (симптоматична) артеріальна гіпертензія у дітей - це прояв або ускладнення деяких первинних захворювань або станів (ниркових, ендокринних, серцево-судинних, нейрогенних, стресcорних, лікарських та ін.).

Залежно від віку вторинна АГ зустрічається:

• у віці 1-5 років в 75% випадків АГ;
• у віці 5-10 років в 44%;
• в підлітковому віці - 32%.

У дітей стійка АГ в більшості випадків (45-85%) є вторинною, і структура причинних захворювань, що викликають АГ, в певній мірі залежить від віку.

У ранньому віці АГ частіше за все обумовлена ​​коарктацией аорти, структурної аномалією нирок і ниркових судин, бронхолегеневої дисплазією.
У дошкільному і молодшому шкільному віці - з рефлюксной нефропатією, пухлиною Вільмса, гломерулонефрит.
У підлітковому і юнацькому віці - з гломерулонефритом, хронічним пієлонефритом, сечокам'яною хворобою, первинної гіпертензією.

Найбільш часто симптоматична АГ у дітей виникає, безумовно, внаслідок хвороб нирок. При паренхіматозних ураженнях нирок гіпертензія відзначається в 60-80% випадків, при гемолітико-уремічний синдром - в 34-73%, при пухлини Вільмса - в 63%, після трансплантації нирок - в 62%, при поликистозе нирок - в 22-65% , при рефлюкс-нефропатія - у 5-38% випадків. Стеноз ниркової артерії - це відносно рідкісна причина АГ у дітей та підлітків, на неї припадає менше 5% випадків.

З екстраренальних причин АГ найбільш частою є коарктація аорти, складова від 5 до 15% випадків. На ендокринні захворювання як першопричину АГ у всіх вікових групах припадає не більше 4% всіх випадків.

ренальні гіпертензії

1. ренопаренхіматозні АГ характеризується стабільним підвищенням як систолічного, так і діастолічного АТ, що закономірно супроводжується підвищенням середнього АТ.

Патогенез АГ пов'язаний зі зменшенням кількості функціонуючих нефронів, втратою ниркової паренхіми, що приводять до зменшення поверхні, що фільтрує нирок і затримки рідини і натрію. Це супроводжується збільшенням об'єму циркулюючої крові і збільшенням внутрішньоклітинного вмісту натрію.

Крім того, порушення ниркового кровотоку призводить до порушення юкстагломерулярного апарату нирок і активації системи ренін-ангеотензін-альдостерон (РАА). В результаті склерозу інтерстицію мозкового шару нирок порушується баланс між прессорной і депрессорной системами нирок, спазмируются периферичні артеріоли і підвищується периферичний судинний опір.

При гострому постстрептококковом гломерулонефриті гістологічно знаходять численні склерозірованние клубочки або вогнищевий склерозуючий гломерулонефрит. Підвищення АТ виявляється у 53-87% пацієнтів і, як правило збігається з набряклим синдромом, олігурією, головними болями, нудотою, болями в попереку, сечовим синдромом.
Ця гіпертензія має характер «гострої АГ», тобто зберігається протягом 3-4 тижнів і, як правило, оборотна (іноді гіпертензія буває одно-дводенної).

Збіг термінів виникнення АГ з набряками і ефективність гіпотензивної терапії салуретиками вказують на її об'ємний (натрій) -залежний характер. Збільшення ОЦК супроводжується підвищенням серцевого викиду при нормальному ОПС, яке, однак, не адекватно зростанню серцевого викиду.

Швидкий розвиток гіпертізіонного синдрому застає міокард «зненацька», тому можливо збільшення розмірів серця і виникнення гострої лівошлуночкової серцевої недостатності.

При хронічному гломерулонефриті АГ виявляється в 50-70% випадків поза вираженої залежності від морфологічного варіанту гломерулонефриту. У 1/3 хворих АГ може бути першим проявом хвороби. У той же час в пізній стадії будь-якого хронічного ниркового захворювання АГ виявляється в 95% випадків.

Хронічний пієлонефрит по частоті розвитку АГ займає одне з перших місць серед причин ренопарінхематозних АГ. Гіпертензія виникає при односторонньому процесі в 32%, а при двосторонньому - 78% випадків.

В патогенезі хронічного пієлонефриту, як і хронічного гломерулонефриту, лежать виражені зміни судин нирок, порушення ниркового кровотоку, розвиток нефросклерозу, активація системи РАА.

АГ при пієлонефриті розвивається повільно і часто виявляється тільки в пізній стадії захворювання. При відсутності вираженої клінічної симптоматики пієлонефриту АГ часто розцінюється як прояви вегетосудинної дистонії гіпертензивного типу або діенцефального синдрому.

Лікування ренопаренхіматозні АГ складається з патогенетичної терапії (імуносупресивної і антикоагуляційної при гломерулонефриті, антибактеріальної при пієлонефриті та ін.) І симптоматичної (гіпотензивної) терапії.
За допомогою патогенетичної терапії, яка пригнічує первинний патологічний процес (поряд з дієтою і питним режимом) відбувається поліпшення гомеостазу і діурезу, що супроводжується зниженням артеріального тиску.

Гіпотензивної терапії при гострому гломерулонефриті починається зі значного обмеження прийому рідини і кухонної солі.
Найбільш ефективно і нешкідливо застосування петльових діуретиків, особливо фуросеміду всередину в дозі 1-3 мг / кг на добу в 3 прийоми.
Надалі якщо на тлі збільшення діурезу зберігається АГ, то додають ніфедипін у дозі 0,25-0,5 мг / кг на добу в 3 прийоми, фуросемід з каптоприлом в дозі 12,5-25 мг на добу в 2-3 прийоми або пропранолол в дозі 1 мг / кг на добу в 3-4 прийоми.

При хронічних ренопаренхіматозні захворюваннях лікування АГ залежить від тяжкості ниркової недостатності і азотемії. При помірно зниженою клубочкової фільтрації і відсутності вираженої азотемії застосовують 2 препарату: тіазидних діуретиків та β-адреноблокатор. Найчастіше діхлоротіазід (гіпотіазид) по 1-2 мг / кг на добу в 2 прийоми і пропранолол по 1 мг / кг на добу в 3 прийоми.
Якщо хронічна ниркова недостатність супроводжується значним зниженням клубочкової фільтрації і вираженою креатінінемія, то тіазидові і калійзберігаючі діуретики не призначають. Застосовують високі дози петльових діуретиків (фуросемід або урегит) по 2-4 мг / кг на добу і β-адреноблокатора пропранололу по 2-3 мг / кг на добу.

Діуретики не призначають на тлі анурії .

2. Реноваскулярна АГ зустрічаються в 1,5-5% всіх АГ.
У дітей судинною гіпертензією частіше пов'язані зі стенозуючий фібромишечной дисплазією, гіпоплазією ниркових артерій, додатковими нирковими артеріями, аорто-артеріїту, нефроптоз, здавленням ниркової артерії пухлиною, травмою нирки, закупоркою ниркової артерії тромбом або емболом.

Патогенез АГ пов'язаний зі зменшенням ниркового кровотоку і ниркового перфузійного тиску. Це супроводжується роздратуванням баро-і хеморецепторів нирок, стимуляцією юкстагломерулярного апарату і РААС.
Реноваскулярна гіпертензія - це класичний зразок ренінзалежною АГ, при якій відбувається характерне збільшення активності реніну в крові.

Для захворювання характерна систоло-діастолічна АГ, із значним підвищенням діастолічного і середнього артеріального тиску. Це обумовлено вираженим спазмом периферичного прекапілярного русла зі значним збільшенням загального периферичного опору. САД збільшується до 170-190 мм рт. ст., але ще сильніше підвищується ДАТ - до 110-120 мм рт. ст.
АГ стабільна і рефрактерна до гіпотензивної терапії.

Клінічно характерна наявність стенотического систолічного шуму над черевною аортою на рівні нирок. Пізніше погіршується зір, що пов'язано з нейроретінопатіі і спазмом артерії сітківки.

Запідозрити вазоренальна характер АГ дозволяють:

• Раннє виникнення АГ (в дитячому віці);
• Наявність стійкої (злоякісної) АГ систоло-діастолічного типу зі значним переважанням ДАТ (110-120 мм рт.ст.);
• Рефрактерність АГ до комплексної гіпотензивної терапії;
• Систолічний шум, прослуховується над областю черевної аорти;
• Односторонній характер ураження нирок;
• Висока активність реніну і альдостерону плазми.

Лікування реноваскулярной гіпертензії, як правило, оперативне, а консервативна терапія - це додаткова допомога, необхідна для передопераційної підготовки і післяопераційної корригирующей і підтримуючої терапії.

Медикаментозна терапія показана хворим, у яких дуже високий артеріальний тиск в передопераційному періоді. Це дозволяє запобігти загрожують життю кризового підйоми артеріального тиску.
Після операції медикаментозну терапію проводять з метою підтримки оптимального рівня артеріального тиску.
Така ж терапія проводиться неоперабельним хворим.
Зазвичай використовують препарати 2-3 груп: діуретик (фуросемід, урегит), β-адреноблокатор (пропранолом, віскі, атенолол) і периферичний вазодилятатор (гідралазин, міноксидил).

Кардіоваскулярні (гемодинамічні) артеріальні гіпертензії.

Коарктация аорти (КА) - вроджена вада серця, є причиною АГ в 0,1-1% випадків і характеризується артеріальною гіпертензією верхньої половини тіла, переважно систолічного типу (САД підвищується до 160-200 мм рт.ст., а ДАТ - 80 100 мм рт.ст.).

Коарктация аорти поєднується з відкритою артеріальною протокою (інфантильний тип) в 25% випадків у дітей раннього віку і в 6% випадків у дітей старше 5 років. Через важке клінічного перебігу при такому поєднанні вад велика частина пацієнтів гине до 1 року життя.

В 1/3 випадках КА поєднується з двостулковим аортальним клапаном.
АГ спочатку обумовлена ​​переважно механічним перешкодою відтоку крові на рівні перешийка аорти і зменшенням місткості еластичної «аортальной компресійної камери».
Але пізніше підвищення артеріального тиску пов'язане вже зі зниженням перфузійного тиску в ниркових судинах, активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а також зміною судинної стінки і підвищенням ОПС.

Цим пояснюються характерні нормальні величини ДАТ на нижніх кінцівках при значно зниженому САД і пульсовом АТ, а також часте збереження АГ у дітей старшого віку навіть після корекції вади.

Физикально: напружений пульс на верхніх кінцівках і значне ослаблення або зникнення його на нижніх, посилена пульсація в області сонних артерій, яремної ямки і міжреберних артерій. Посилений верхівковий поштовх, гіпертрофія лівого шлуночка, акцент другого тону над аортою, систолічний шум, краще вислуховується на спині між лівим краєм лівої лопатки і хребтом.

Патогномонічною симптомом є виникнення і зростання градієнта АТ між верхніми і нижніми кінцівками. На відміну від нормального негативного градієнта АТ між верхніми і нижніми кінцівками в 15-30 мм рт.ст., при КА артеріальний тиск порівнюється з АТ на ногах (помірне звуження аорти) або перевищує його на 30-50 мм рт.ст. (Виражене звуження аорти). Характерна «гіпертензія напруги» - підвищення при фізичному навантаженні АТ на руках на 30-40 мм рт. ст.

Зниження АТ в судинах, розташованих нижче місця звуження аорти, призводить до гіпоперфузії тканин і органів і їх гіпоплазії.
У хворих спостерігаються два режими кровообігу у великому колі: симптоми АГ, гиперволемии і гіперціркуляціі у верхній половині тіла і гіпотензії, гіповолемії і гіпоціркуляціі - в нижній.

Відзначається похолодання ніг, слабкий розвиток і болю в м'язах нижніх кінцівок (особливо при фізичному навантаженні), переміжна кульгавість, зниження функціональної здатності та хвороби органів живота і таза (гіпоацидний гастрит, хронічний пієлонефрит, імпотенція, безпліддя та ін.).

Перебіг пороку багато в чому визначається станом колатерального кровообігу, яке гірше розвинене при предуктального типі коарктации, що і пояснює його менш сприятливий прогноз.

Лікування оперативне, проте якщо корекція пороку здійснюється в старшому дитячому віці, то гіпертензія може збережуться на верхніх кінцівках протягом багатьох років, що вимагає постійного курсового призначення гіпотензивних засобів, частіше коштів інгібіторів АПФ, антагоністів кальцію.

Недостатність аортального клапана характеризується високим ударним викидом лівого шлуночка серця в результаті регургітації крові (через нещільного діастолічного закриття стулок аортального клапана) з аорти. Це призводить до виникнення систолічного типу АГ з підвищенням САД (до 130-140 мм рт. Ст.) І значно зниженими ДАТ (до 20-40 мм рт. Ст. Або «нульовий» АТ) і периферичним судинним опором. Середнє АТ не змінюється або знижується помірно, а пульсовий АТ значно зростає.

Характерна фізикальне симптоматика: швидкий високий пульс, «танець каротид», позитивний симптом Мюссе, посилений і розлитий, зміщений вліво і вниз верхівковий поштовх, розширення меж серця вліво, патогномонічний протодиастолический ніжний, що ллється шум з максимумом звучання надаортою і в дупі.
Тахікардія є компенсаторною, оскільки в більш коротку діастолу зменшується обсяг регургітації крові в лівий шлуночок серця. Тому в лікуванні не слід застосовувати препарати, значно урежающіе серцевий ритм (β-адреноблокатори та ін.), А серцеві глікозиди призначають у помірних дозах.

Відкрита артеріальна протока (ВАП) - вроджена вада серця, також характеризується систолічною АГ, зумовленої великим ударним об'ємом лівого шлуночка і збільшеним серцевим викидом в результаті повернення «баластних» об'єму крові (скидається через ОАП з аорти в мале коло кровообігу) в ліві відділи серця. САД підвищений помірно (до 130-150 мм рт.ст.).

Характерний перепад АД: підвищення САД і низьке ДАТ (до 20-30 мм рт.ст.), висока амплітуда пульсового АТ (70-110 мм рт. Ст.). Це пов'язано з швидким одночасним відтоком крові з аорти як на периферію, так і (через ОАП) в легеневу артерію.

При великому ударному обсязі серця ефективний ударний обсяг кровообігу знижений, що пов'язано з частковим скиданням крові з аорти в легеневу артерію (синдром обкрадання великого кола кровообігу).
В результаті розвиваються блідість, схильність до непритомності, сповільнюється фізичний розвиток.

Физикально відзначається «капілярний пульс», центральний серцевий горб, кардіомегалія, акцент і роздвоєння 2-го тону над легеневою артерією, патогномонічний безперервний систоло-діастолічний, «машинний» шум над основою серця.
Після корекції вродженої вади серця системний артеріальний тиск нормалізується.

Повна атріовентрикулярна блокада серця (особливо вроджена) також може бути причиною розвитку систолічної гіпертензії.
Виражена брадикардія (менше 40-50 ударів в 1 хв), пов'язана з идиовентрикулярного ритмом, збільшуючи діастолічний наповнення лівого шлуночка (при його збереженої контрактильности), сприяє значному збільшенню ударного обсягу крові і підвищенню систолічного артеріального тиску.
Тиск збільшується помірно, зазвичай не більше ніж на 10-15 мм рт.ст.

Физикально характерні виражена брадикардія до 35-45 в хв, посилена зовнішня пульсація артерій, посилення верхівкового поштовху, збільшення лівого шлуночка, посилений періодично «гарматний» 1-й тон серця, обумовлений збігом систол лівого передсердя і шлуночка.

На тлі помірної АГ можливі раптові підйоми АТ до 200/70 мм рт. ст. з появою ішемічних болів в серці, енцефалопатії, погіршенням зору.
АГ зникає після формування більш частого ритму шлуночків при електростимуляції серця.

Ендокринні артеріальні гіпертензії.

Феохромоцитома (хромафиноми) - пухлина мозкового шару надниркових залоз (вагою в 20-100 г, в 10% випадків двостороння і в 10% - злоякісна), що складається з хромафинних клітин і характеризується гіперпродукцією симпатомиметических гормонів (адреналіну, норадреналіну і дофаміну).

Адренергический ефект катехоламінів (переважно за рахунок дії на α2- і β1 - адренорецептори), особливо норадреналіну, призводить до вираженої периферичної вазоконстрикції, збільшення частоти і сили серцевих скорочень.

Клінічна картина.

Залежно від характеру підвищення артеріального тиску розрізняють форми захворювання:

• пароксизмальна;
• перманентна;
• Змішана.

При пароксизмальній формі (кризову, класичної), яка виникає в 27-30% випадків, відзначаються періодичні кризи, «катехоламінові стреси», що супроводжуються вираженою тахікардією, задишкою, різким підвищенням САД (більше 200 мм рт.ст.) і особливо ДАТ (більше 130 -140 мм рт.ст.) і середнього артеріального тиску, периферичного судинного опору.

У дітей молодшого віку відзначається сильне занепокоєння, у старших дітей - почуття страху, блідість або почервоніння шкіри, парестезії, озноб, помірне підвищення температури тіла, звуження зіниць, профузне потовиділення, спрага, сильні головні болі і кардиалгии, болі в животі і в попереку, зниження гостроти слуху та зору.

У период кризиса может розвинутися Гостра лівошлуночкова серцево недостатність з клінічнімі проявити серцевої астми и набряку легенів. Виникнення кризів провокують перегрівання, фізичні і психічні перевантаження, інфекції, груба пальпація живота, хірургічні втручання.
Криз наростає швидко і може тривати від декількох хвилин до годин. Закінчуються кризи значним поліпшенням самопочуття, появою ейфорії, пітливості і щедрою полиурии.

У дітей частіше спостерігається перманентна форма зі стійким підвищенням всіх видів АТ, яка призводить до вираженого схуднення, дистрофічних змін з боку серця (катехоламінова миокардиодистрофия), коронарних судин, появи болів, порушень серцевого ритму, важкої ретинопатії і навіть крововиливів в сітківку.

Характерні зміни периферичних судин, особливо артеріол кінцівок, в результаті чого сильно порушується мікроциркуляція на руках і ногах. Можливе ураження шлунково-кишкового тракту, іноді виникнення кишкових кровотеч.

Лікування полягає в хірургічному видаленні пухлини. Медикаментозне лікування малоефективне і дає тимчасове полегшення. При кризі або необхідності надання невідкладної допомоги вводять α-адреноблокатори: фентоламін, тропафен, празозин, нітропруссіт натрію, феноксибензаміном гідрохлорид і лабеталол, що володіє як α-, так і β-адреноблокуючою активністю.

Короткочасні кризи купируют введенням фентоламина (2-5 мг в / в через кожні 5 хв), тропафена (по 5-15 мг в / в) або празозину.
При тривалих кризах лікування починають з в / в введення фентоламина (2-5 мг) з подальшим введенням нитропруссида натрію 1 мкг / кг на хв або комбінованого α- і β-адреноблокатора лабеталола. Не рекомендується починати лікування з введення β-адреноблокаторів, так як вони підвищують α-адренорецепторного активність з подальшим виникненням генералізованої вазоконстрикції, систолічною перевантаження лівого шлуночка і його недостатності.

При передопераційної підготовки або в післяопераційному періоді для підтримання АТ на нормальному рівні призначають таблетовані α-адреноблокатори тривалої дії: феноксибензаміном гідрохлорид, починаючи з 10 мг / добу збільшуючи дозу до 0,5-1 мг / кг на добу, або празозин. При тахікардії (більше 100-110 в хв) можна призначати невеликі дози β-адреноблокаторів.

Первинний гіперальдостеронізм, або синдром Конна, обумовлений гіперпродукцією альдостерону аденомою (60-80% випадків) клубочкової зоною кори надниркових залоз.
Аденома може бути одно-або двосторонньої, іноді надзвичайно малого розміру.
Гіперальдостеронізм може виникати через двосторонньої дифузної або вузликової гіперплазії клітин клубочкової зони кори надниркових залоз.

Гіперальдостеронемія призводить до надмірного виділення нирками іонів калію, затримки іонів натрію і води і, як наслідок, збільшення об'єму циркулюючої крові і серцевого викиду. В результаті розвивається об'емзавісімая АГ, а збільшення концентрації натрію в цитоплазмі клітин стінок судин підвищує чутливість α-рецепторів артеріол до впливу вазопрессівних речовин і стимулів.
При дії зазначених факторів артеріоли спазмируются і підвищується периферичний судинний опір.

Клінічно постійним симптомом є виражена АГ, яка коливається в межах 140-160 / 90-95 мм рт.ст. Вона характеризується доброкачественностью, і АТ ніколи не досягає величин, як при феохромоцитомі, що пояснюється відсутністю гиперкатехоламинемии і підвищення рівня рініна в крові.

Майже всі хворі скаржаться на інтенсивні головні болі, обумовлені, по-видимому, гіпергідратацією головного мозку, що стискають болю в серці, рідше - на порушення ритму серця, обумовлені гіпокаліємією.

Лікування. При аденомі наднирників попередньо проводять передопераційний курс лікування калійзберігаючими конкурентними антагоністами альдостерону (блокуючими мінералокортикоїдні рецептори клітин канальців нефрона): спиронолактоном (верошпирон, альдактон) по 25-50 мг 4 рази на добу або сильним калійзберігаючим препаратом амілоридом (30-40 мг на добу).

Хірургічна корекція включає економну резекцію наднирника з видаленням пухлини або повне видалення разом з пухлиною наднирника.
При двосторонньої гіперплазії наднирників хірургічна корекція не показана, і хворі знаходяться на пролонгованої терапії спіронолактоном, амілоридом, триамтереном в поєднанні з ніфедипіном або без нього.

Синдром (хвороба) Кушинга (ендогенний гиперкортицизм) - захворювання, що характеризується гіперпродукцією кортизолу в результаті посиленої стимуляції кори надниркових залоз гіпофізарний або ектопічні секретується адренокортикотропіну або секреції стероїдів аденомою наднирників.

В етіології захворювання припускають участь запальних процесів ЦНС з залученням гипоталямуса і гіпофіза, черепно-мозкової травми, психічного стресу.
У 60-75% випадків гіперсекреція АКТГ гіпофізом (хвороба Кушинга) обумовлена ​​наявністю в ньому аденоми і супроводжується двосторонньої гіперплазією кори надниркових залоз, в 20-25% випадків - аденомою або раком надниркових залоз і в 10-18% - ектопічні розташованими пухлинами.

Гіперпродукція кортизолу викликає збільшення концентрації в крові ангіотензіма II, а також чутливості адренорецепторів судин до впливу катехоламінів, збільшує затримку натрію, виведення іонів калію і помірно підвищує в'язкість крові.

Клінічна картина захворювання розвивається поступово і характеризується скаргами на виражену слабкість, сонливість, підвищений апетит, а пізніше - на сильні головні болі.
Розвивається ожиріння з характерним центріпетальним відкладенням жиру переважно на обличчі і щоках (місяцеподібне обличчя), на шиї ( «шия бізона»), грудей, передньої черевної стінки, в той час як гомілки і передпліччя залишаються худими.

Порушується трофіка шкіри і нігтів (сухість шкіри, вугри, фолікуліт, ламкість нігтів). Відбувається передчасне статеве оволосіння, статеві органи недорозвинені.
Діти відстають у рості, у них може розвинутися «стероїдний діабет», остеопороз, психоемоційні порушення - погіршення пам'яті, важка депресія.

У 70-95% хворих виявляється стійка значна АГ з підвищенням САТ, ДАТ, зменшенням пульсового АТ, підвищенням периферичного судинного опору.

З віком АГ набуває злоякісний перебіг, важко піддається гіпотензивної терапії, формується гіпертрофія лівого шлуночка серця і лівого передсердя.

Лікування включає як медикаментозну і променеву терапію, так і радикальну хірургічну корекцію.

Показанням до хірургічного втручання є наявність карциноми і раку надниркової залози, аденоми гіпофіза.

Медикаментозне лікування показано хворим, у яких захворювання прогресує повільно, що знаходяться у відносно задовільному стані, або при відсутності аденоми гіпофіза або її малих розмірів.

Лікарська терапія спрямована на зниження секреції АКТГ, корекцію або пригнічення синтезу і метаболізму кортизолу, блокування дії кортизолу на рівні рецепторного апарату тканин.
Вона включає призначення кетоконазолу, парлодела, Мітотан метапірона, амідоглютетіміда і ін. Як у вигляді монотерапії, так і в поєднанні, а також спільно з γ-терапією.

Після операції тотального видалення надниркових залоз хворі потребують довічної замісної гормональної терапії (гідрокортизон, преднізолон).

Гіперфункція щитовидної залози (тиреотоксикоз) і пов'язана з нею гиперпродукция тиреоїдних гормонів - тироксину і трийодтироніну - призводять до підвищення основного обміну, зростання швидкості метаболічних процесів і потреби тканин в кисні.

Це супроводжується компенсаторною активацією системи кровообігу у вигляді тахікардії, збільшення сили серцевих скорочень, ударного і серцевого індексів, об'єму циркулюючої крові.

Гіперкінетичний тип кровообігу супроводжується АГ, яка має систолічний характер зі стійким підвищенням САД до помірних величин (130-150 мм рт.ст.). Підвищення САД пов'язано зі значним збільшенням серцевого викиду за рахунок зростання сили і частоти серцевих скорочень, ударного обсягу і об'ємної швидкості викиду.

Лікування. АГ при тиреотоксикозі не вимагає спеціальної гіпотензивної терапії, і АТ нормалізується після оперативного і медикаментозного (мерказоліл, метимазол і ін.) Лікування дифузного токсичного зобу.

Первинний гіперпаратиреоз - це ендокринне захворювання, що характеризується надмірною виробленням паратгормона паращитовидних залозами внаслідок гіперплазії залозистої тканини або розвитку одиночних аденом (70% випадків), рідше - гіперплазії всіх чотирьох паращитовидних залоз (10%).

При цій патології порушується кальцієвий і фосфорний обмін, знижується вміст в кістках солей кальцію, відзначається гіперкальціємія і гіпофосфатемія, відкладення кальцію в м'яких тканинах і нирках (нефрокальциноз), гіперкальційурія і гиперфосфатурия. Гиперпаратиреоз зустрічається в 0,1-0,2% всіх випадків АГ.

Лікування. При цьому виді АГ не показані тіазидові діуретики, тому що вони ще більше підвищують концентрацію кальцію в сироватці крові.
Методом вибору є операція - паратиреоїдектомії, яку необхідно проводити в максимально ранні терміни. Незважаючи на значне поліпшення стану і нормалізацію АТ, у деяких пацієнтів гіпертензія після операції зберігається, що, ймовірно, пов'язано з розвитком вторинного нефро- і уролітіазу.

Михайло Любка

Література: Артеріальні гіпертензії і гіпотензії у дітей і підлітків. О.А. Мутафьян. Санкт-Петербург. 2002 год.

Схожі статті: