вторинна глаукома

Вторинна глаукома є ускладненням ряду захворювань очей: гострих і хронічних запальних процесів ( увеїти ), Судинних захворювань, пухлин, дегенеративних змін в тканинах ока та ін., А також травм.

увеїти

Причиною підвищення внутрішньоочного тиску, як правило, є порушення відтоку водянистої вологи з ока. У дітей молодшого віку (до 5 років) вторинні глаукоми супроводжуються розтягненням оболонок і збільшенням очного яблука (буфтальм). Посттравматическая вторинна глаукома розвивається як наслідок механічних пошкоджень очі. Підвищення внутрішньоочного тиску пов'язане з посттравматичними змінами різних структур очі, грубими порушеннями мікроциркуляції в судинному тракті, приєднанням вторинних органічних змін шляхів відтоку внутрішньоочної рідини ».

У патогенезі посттравматической вторинної глаукоми мають значення різні фактори або їх поєднання: передні синехії і різні зрощення в передній камері з утворенням органічного або ангулярного блоку; органічна блокада радужнороговічного кута передньої камери при відсутності інших змін; травматична рецесія райдужно-рогівкового кута, пошкодження дренажної системи; зміщення кришталика; пошкодження передньої капсули кришталика і набухання його речовини з виникненням зрачкового або змішаного блоку; передній або задній вітреальной блок; формування кісти передньої камери; токсичну хімічний вплив на тканини ока при металлозах.

Розрізняють такі види вторинної глаукоми:

запальна глаукома розвивається в процесі запалення або після його закінчення при кератитах , рецидивних епісклерітах , склеритах і увеитах . Хвороба протікає по типу хронічної відкритокутової глаукоми при поширеному ураженні епісклерального судин і дренажної системи ока, або глаукоми в результаті утворення задніх синехій, зрощення і зрощення зіниці і гоніосінехій;
вторинна глаукома внаслідок дегенерацій і дистрофий: пігментна дистрофія сітківки ;
неопластична глаукома виникає як ускладнення внутрішньоочних або орбітальних новоутворень. Причинами підвищення ВГД служать блокада кута передньої камери пухлиною, відкладення продуктів розпаду пухлинної тканини в трабекулярном фільтрі, освіту гоніосінехій. Глаукома може виникнути і при захворюваннях орбіти як наслідок підвищення тиску в орбітальних, внутрішньоочних і епісклерального венах;
травматична глаукома може бути викликана механічним, хімічним і радіаційним пошкодженням очі. Причини підвищення ВГД неоднакові в різних випадках: внутріочні геморагії ( гифема , Гемофтальм), пошкодження структур кута передньої камери, блокада дренажної системи ока змістився кришталиком або продуктами його розпаду, хімічне або радіаційне пошкодження епі - і інтрасклеральное судин, наслідки травматичного увеїту. Глаукома виникає в різні терміни після травми, іноді навіть через кілька років, як це має місце при травматичної рецесії КПК;
глаукома, пов'язана із застосуванням деяких фармакологічних засобів, що розширюють зіницю, гормонів сульфаніламідів;
післяопераційна глаукома - про Пераціму на очному яблуці і орбіті можуть ускладнитися тимчасовим або постійним підвищенням ВГД. Найбільш часто причиною післяопераційної глаукоми служить екстракція катаракти , (Афакічна глаукома), пересадки рогівки , Операції при відшарування сітківки . Післяопераційна глаукома може бути, як відкрито - так і закритокутовій. В окремих випадках можливе виникнення вторинної злоякісної глаукоми (з вітреохрусталіковим блоком);
факогенная глаукома представлена 3 видами: факотопіческой, факоморфіческой і факолітіческой:

факотопіческая глаукома пов'язана з вивихом кришталика в склоподібне тіло або в передню камеру ока. В останньому випадку захворювання протікає по типу глаукоми, і видалення кришталика є обов'язковою процедурою;
факоморфіческая глаукома виникає внаслідок набрякання кришталикових волокон при незрілої вікової або травматичної катаракті . Обсяг кришталика збільшується, виникає відносний зіничний блок. В очах з вузьким КПК розвивається гострий або підгострий напад вторинної глаукоми. Екстракція катаракти (з попередніми медикаментозним зниженням ВГД) може привести до повного виліковування хворого від глаукоми;
факолітіческая глаукома розвивається в очах з перезрілий катарактою . Великі білкові молекули виходять з кришталика через змінену передню капсулу і разом з макрофагами забивають трабекулярной фільтр. Клінічно захворювання нагадує гострий напад глаукоми з вираженим больовим синдромом, гіперемією очного яблука і високим рівнем ВГД. Лікування полягає в екстракції катаракти з попередніми лікарських зниженням ВГД;

неоваскулярная глаукома виникає як ускладнення гіпоксичних захворювань сітківки, особливо проліферативної діабетичної ретинопатії і ішемічної форми оклюзії центральної вени сітківки. Новоутворені судини, що виникають спочатку у зрачкового краю райдужної оболонки, поширюються потім по її передній поверхні на структури кута передньої камери. В результаті рубцевого зморщування новоствореної фиброваскулярной тканини настає часткова або повна облітерація кута передньої камери. Клінічна картина неоваскулярной глаукоми, крім рубеоза райдужки, нерідко включає в себе больовий синдром, ін'єкцію судин епісклерит, набряк рогівки і внутрішньоочні крововиливи ( гифема , гемофтальм , Геморагії сітківки);
флебогіпертензівная глаукома виникає в результаті стійкого підвищення тиску в епісклерального венах очі. У клінічній картині хвороби звертає на себе увагу виражене розширення і звивистість епісклерального вен, заповнення кров'ю склеральним синуса. Ця форма глаукоми може виникати при синдромі Стюржа-Вебера, каротидного-кавернозному сполучення, отечном ендокринній екзофтальмі, новоутвореннях орбіти, при медіастинальної синдромі і ідіопатичною гіпертензії епісклерального вен.

Найбільш часто зустрічаються форми вторинної глаукоми, що з'являється в результаті перенесеного иридоциклита з вираженим заращением зіниці; на тлі тих, що набухають катаракти ; після тромбозу центральної вени сітківки.

Клінічна картина вторинної глаукоми надзвичайно різноманітна. Характерні симптоми:

застійна ін'єкція очного яблука;
помутніння рогівки різної інтенсивності;
передні і задні синехії;
атрофія райдужної оболонки, деформація зіниці;
люксація і сублюксація кришталика.

Клінічні прояви посттравматичної вторинної глаукоми різноманітні. Зміни переднього відрізка ока залежать від характеру пошкодження ока і його наслідків. Можуть спостерігатися грубі рубці рогівки і рогівки-склеральной області, спаяні з райдужкою, зміщення і зміна форми зіниці, задні синехії, дефекти райдужної оболонки, травматична катаракта або афакия , Помутніння склоподібного тіла і ін. Характерними симптомами посттравматической вторинної глаукоми є застійна ін'єкція, підвищений внутрішньоочний тиск, набряк рогівки, зниження гостроти зору, звуження поля зору. При гониоскопии виявляються механічне часткове або повне закриття кута передньої камери рубцями, відкладення грубих грудочок пігменту в зоні корнеосклеральной трабекул і ін. Глаукоматозная екскавація з'являється, як правило, в далеко зайшла стадії.

Медикаментозне лікування посттравматичної вторинної глаукоми у зв'язку з грубими змінами, що перешкоджають відтоку внутрішньоочної рідини, як правило, малоефективне або дає тимчасовий ефект. Міотичні засоби можуть знизити і навіть нормалізувати внутрішньоочний тиск тільки в дуже невеликому відсотку випадків. Препарати, що знижують секрецію внутрішньоочної рідини (діакарб), дають тимчасовий гіпотензивний ефект.
У зв'язку з цим лікування вторинної глаукоми, як правило, хірургічне .

Застосовують мікрохірургічні патогенетично обгрунтовані операції. Хірургічне втручання вибирають залежно від патогенезу підвищення внутрішньоочного тиску. При наявності рубцевих зрощень в передній камері, що перешкоджають відтоку внутрішньоочної рідини, виробляють її реконструкцію. Якщо провідним фактором підвищення офтальмотонуса є патологія кришталика (підвивих, вивих в склоподібне тіло, набухання кришталикових мас), то видаляють його, застосовуючи мікрохірургічні методи, в тому числі факоемульсифікацію, ленсктомію і ін. При вітреальной блоці виробляють вітректомію (Передня, задня закритого типу), при ангулярного та інших формах - антиглаукоматозні операції (ірідоціклоретрація, ірідосклеректомія, фістулізірующіе та ін.). При змішаному патогенезі застосовують комбінацію втручань.