Лікарські препарати як причина раптової серцевої смерті.

Антиаритмічні препарати - тріпотіння і мерехтіння може розвинутися при внутрішньовенному введенні препаратів, що уповільнюють внутрішньошлуночкову провідність, зокрема аймалина, Етацизину, новокаинамида. Найчастіше проаритмогенну ефект спостерігається в групі препаратів першого класу, при цьому аритмогенного ефект співвідноситься 1с> 1а> 1b. Найбільше багатоцентрове дослідження CAST було зупинено в жовтні 1989 року, так як у постінфарктних хворих ефективне усунення шлуночкової екстрасистолії за допомогою етмозін, флекаинида, енкаїніду супроводжувалося достовірним підвищенням ризику смерті в 2,5 рази в порівнянні з групою плацебо терапії. Різко негативний вплив препаратів класу 1с на прогноз постінфарктних хворих було представлено і Метаналіз.

Асистолия може розвинутися при в / в введенні цих же препаратів, а також інших викликають уповільнення атріовентрикулярної провідності та пригнічення функції синусового вузла (наприклад, блокаторів, аміодарону, верапамілу).
Вельми небезпечна необгрунтована комбінація різних антиаритмічних препаратів, наприклад дреноблокаторов з верапамілом.

Чи всі бета-блокатори однаково ефективні для вторинної профілактики ІХС? Тільки розчинні в жирах, або ліпофільні, бета-блокатори зменшують загальну летальність і частоту раптової смерті у хворих, які перенесли інфаркт міокарда. Ці властивості відзначені у метопрололу, тимололу і пропранололу. Водорозчинні бета-блокатори - атенолол і соталол - не впливають на загальну летальність і частоту раптової смерті. Вважається, що карведилол і бісопролол також мають кардіопротектівную властивостями, порівнянними з метопрололом.
Вважають, що призначення їх в гострому періоді рятує життя 5 з 1000 лікувалися і попереджає розвиток 5 реінфарктів.

Сьогодні можна сформулювати чіткі рекомендації по використанню дигоксину в лікуванні хронічної серцевої недостатності. Принцип лікування дигоксином - застосування малих доз препарату - до 0,25 мг / сут (концентрація в плазмі до 1,2 нг / мл). Перевищення цих доз збільшує ризик розвитку аритмій і раптової смерті хворих. Навіть при призначенні малих доз дигоксину його концентрація в плазмі досягає плато до 8-го дня лікування.

Це вимагає ретельного спостереження за хворим через тиждень терапії дигоксином, перш за все за порушеннями ритму і провідності в нічні години. Особливо це важливо у хворих постінфарктним кардіосклерозом та синусовим ритмом, яким дигоксин потрібно призначати дуже обережно і при дотриманні суворих показань.

Зауважимо, що внутрішньосерцевої введення адреналіну, яким ще нерідко користуються при недоступності внутрішньовенного введення ліків, сьогодні застосовуватися не повинно. Причинами відмови є пошкодження міокарда (в ході подальшого масажу серця іноді розвивається гемоперикард з тампонадою серця, особливо на тлі часто, що приєдналася до синдрому внутрішньосудинного згортання), пошкодження легенів з подальшим виникненням пневмотораксу і великих коронарних артерій.

Розгубленість, незнання алгоритму дії нерідко є причиною небажаного результату - про це свідчить досвід роботи з лікарями, аналіз ведення історій хвороби при картині клінічної смерті. Тому вважаємо за необхідне, привести основні моменти серцево-легеневої і церебральної реанімації по П.Сафар і Г.Дж.Бічер (1997).

До найбільш частих причин раптової смерті, яку нерідко можна запобігти, відносяться:
- фібриляція шлуночків;
- кома, що приводить до розвитку обструкції дихальних шляхів, гіповентиляції і зупинці дихання;
- масивні кровотечі;
- нещасні випадки, що не супроводжуються травмою (утоплення, отруєння);
- травма з профузним кровотечею або важким пошкодженням мозку як результат насильства, порушення техніки безпеки або нещасного випадку.

Зупинка серця може бути первинною, як, наприклад, при раптовій фібриляції шлуночків (частіше), або при первинній асистолії (рідше). Зупинка серця може бути вторинною, якщо розвивається через кілька хвилин при альвеолярної аноксії, асфіксії або кровотечі; або якщо вона відбувається через кілька годин при важкої гіпоксемії внаслідок набряку легенів або пневмонії, при травматичному шоці (гіповолемія), сепсисі, серцевої недостатності і тромбоемболічних ускладненнях, або при гострій внутрішньочерепної патології. У подібних випадках, не дивлячись на спроби серцево-легеневої реанімації, стійке пошкодження мозку розвивається менше через 5 хв. після припинення кровообігу через вже існуючої до зупинки серця тканинної гіпоксії.

- Також рекомендуємо " Гострі порушення ритму і провідності серця. Діагностика порушень ритму серця. "

Зміст теми "Невідкладна допомога в терапії.":
1. Невідкладна допомога при гіпертонічному кризі.
2. Зниження тиску при інсульті. Помилки терапії гіпертонічних кризів.
3. Раптова серцева смерть. Причини раптової серцевої смерті.
4. Порушення ритму як причина раптової серцевої смерті.
5. Серцево-судинні захворювання як причина раптової серцевої смерті.
6. Ішемічна хвороба серця. Раптова смерть при ішемічній хворобі серця.
7. Алкоголь як причина раптової серцевої смерті.
8. Лікарські препарати як причина раптової серцевої смерті.
9. Гострі порушення ритму і провідності серця. Діагностика порушень ритму серця.
10. Невідкладна допомога при порушеннях ритму серця.