Що вірус імунодефіциту людини вражає і як врятуватися

1. ВІЛ - це виявляється небезпечно, але не смертельно, якщо вчасно вжити заходів
2. Реплікація вірусу імунодефіциту людини в клітці

21.02.2017

Я раніше теж так думав як Антал Макк, але виявляється страшно помилявся.

Угорський лікар Антал Макк заявив в інтерв'ю, що називається, не в брову, а в око: «Більшість діагнозів СНІДу засновані не на виділенні вірусу, а на вирішенні Всесвітньої організації охорони здоров'я зараховувати до нього такі клінічні симптоми, як втрата у вазі, хронічна діарея і постійна підвищена температура ».

Хоршо про це міркувати абстрактно. Хотів би я подивитися на цих "розумників", якби це сталося особисто з ними.

А що робити людині, коли у нього на руках хворої на ВІЛ дитина 11 років, з кропив'янкою, що покриває 90% його тіла? І цей харчовий атопічний дерматит, виникнувши в 10 років, повторився, через пів року. А потім все частіше і частіше. А коли ми дитину відвезли в Київський ОХМАТДИТ восени 2015 року, то отримали висновок.

Діагноз основний: В 23.8, II клінічна стадія, важка імуносупресії. І кількість клітин CD4 дві штуки. Та й у нього в цей період була втрата у вазі 20%, дуже часта діарея, постійно повишенния температура 37,2 ° С. По суті справи, якби в цей період дитина підхопив будь-яку опортуністичних хвороба, то міг би наступити летальний результат. Але про це по порядку.

З проблеммой ВІЛ інфекції я вперше зіткнувся в 2003 році. До нас в фітоклініки звернулися хлопець і дівчина, кожен окремо один від одного і попросили допомоги в лікуванні ВІЛ інфекції. Але в обох були скарги на хвору гепатитом печінку. Препарати для лікування гепатиту ми їм призначили вони препарати забрали і більше я їх не бачив.

У 2003 році до нас в фітоклініки звернулася вагітна жінка з проханням допомогти їй вилікуватися від ВІЛ. Який у неї, а потім і у чоловіка виявили при, передпологовій здачі крові на аналіз.

Навесні 2004 року, ця жінка народила дитину. Зі зрозумілих причин ні його стать, ні час народження я називати не буду, оскільки він народився ВІЛ інфікованим. І з двох років йому почали проводити антиретровірусну терапію. Була виписана калетра, строго по годинах, а також еше ряд препаратів.

Дитина росла здоровою, в садок не ходив, і практично не хворів. Але батьки померли і дитина залишилася під опікою бабусі та дідуся. Тому бабуся і дідусь прийшли до мене порадитися, про те, чи варто надалі приймати калетра, чому то, вони їй не довіряли.

Коли вони її давали дитині, то були скарги на біль в шлунку. Тоді дитині було 4,5 рочки. І в інтернеті на той час була піднята найсильніша компанія проти антиретровірусної теропії. Тому опікуни та припинили її давати дитині. І написали заяву в СНІД центр про відмову від терапії.

У них була хороша можливість забезпечити, на той час, гарне харчування, і стежити за здоров'ям свого чада. Крім цього, дотримуватися дієти при їх необхідності. Вони так само намагалися дотримуватися здорового харчування. За весь цей час дитина 1 раз в три місяці перевірявся на різні віруси і грибки у фахівців по точкам Фоля. І завжди брав різні фітопрепарати.

Тому, коли дитина потрапила в ОХМАТДИТ, то у нього не було ніяких опортунестіческіх хвороб, крім атопічного дерматиту. А в цей же час, туди надходили діти, з кількістю клітин CD4 від 20 до 80 і з злоякісними захворюваннями, сифілісом, туберулёзом, гепатитом та ін.

Слава Богу в Охматдиті прекрасні фахівці і вони за один місяць стабілізували стан дитини.

У нас людини кладуть в клініку, повністю обстежують. Підбирають за результатами обстежень підходить саме йому препарат. Залежно від того які йому сняться сни, які аналізи, наркоман він, як у нього з психікою і т. Д. І на період лікування на 1 рік дають протитуберкульозні препарати, що б уникнути випадкового захворювання на туберкульоз. Поки іммунка слабка.

Нашому дитині було призначено:

1. Продовжити ВААРТ за схемою TDF / FTC / EFV (2 схема з 30/11 / 15г.)

Атріпла. 1 табл.Х1р / день. (Час прийому 22ч 30мин) - Дуже строго по хвилинах прийому.

2. Продовжити профілактику опортуністичних інфекцій

Бісептол (480 мг) 1 таб.Х2 р / день три рази на тиждень (пон.-ср.-пт.) профілактика РСР
Азитроміцин 800 мгХ1 раз в тиждень Профілактика МАС.

3. Продовжити профілактику туберкульозної інфекції - Ізоніазид 300 мгХ1р / день протягом 6-ти місяців.

Вага дитини на момент виписки був 41 кг.

У лікарні йому ставили багато крапельниць: іммунноглобуліна людський 8 фл. (20 р) з розрахунку 0,5 г / кг в зв'язку з тяжолой імуносупресії. Вливали Нистатин 500 тис.Х2 р / день, магній В6 1 таб.Х 3 р / день. І НатрійХлор і інші препарати капали.

Через 2 тижні після початку лікування у дитини запалився шийний лімфовузол під правою щелепою. Здавали а нализ на Параті (Свинку) слава богу все було в порядку.

Минуло більше року. Зараз на лютий 2017 р у нього 234 клітини. Триває прийом препаратів 2015-2016-2017 р Як ми бачимо вони ростуть дуже повільно. Фахівці з ОХМАТДИТу кажуть, що у здорової людини має бути 1000-1500 CD4 клітин. А якщо їх менше 500, то потрібно починати антиретровірусне лікування при наявності ВІЛ-інфекції.

ТРЕБА БОРОТИСЯ ЗА ЗБЕРЕЖЕННЯ лімфоїдній тканині кишки, беручи ПРИ ЦЬОМУ антиретровірусної терапії.

ВІЛ - це виявляється небезпечно, але не смертельно, якщо вчасно вжити заходів

У статтях Вікіпедії все, що пов'язано з ВІЛ-інфекцією, викладено досить повно і грамотно. Тому я взяв деякі витяги з цих статей, які, як мені здається, частково пояснюють те зло для людської імунної системи, яке їй завдає ВІЛ-інфекція.

Мене весь час роздирають протиріччя щодо ВІЛ-інфекції. І питань щодо цього вірусу не ставати менше, чим більше про нього дізнаєшся.

На мій погляд, з чим можна порівняти цей "Вірус"? З Іудою. Це коли в Ваш будинок прийшла людина, що називає себе другом, і коли всі члени вашої великої родини, - господар, господиня, діти, кішки і собаки в загальному все. Всі визнали в ньому "Друга" і навіть не заподозрелі зраду. Повечерявши разом за одним столом, погравши з дітьми і тваринами, цей "друг" ліг спати в приготовлену спеціально для нього ліжко. Але в місце сну він всадив ножа в спину на початку кішці і собаці. Потім дітям, потім господині. І наостанок самому господареві.

Але робить він це не за один і не за два дні, або місяці. А з розтяжкою процесу на 11 років. І чому саме на одинадцять?

Імунна система людини, здавалося б сама досконалість! Т-Хеллер і Т-кілери, вони як чудово навчені природжені ніньзя, готові пожертвувати собою заради порятунку хазяїна, при зустрічі з "ворогом - ВІЛ" простягають йому руку, що б привітатися як з другом. І пройшовши повз нього, отримують потім удар в спину і вмирають.

А сил у них для того, що б впоратися з відносно "слабеньким" ВІЛ, більше ніж достатньо. Але вони на нього не нападають, не бачачи в ньому ворога. А він на них нападає використовуючи їх же силу, і розриває їх на частини, але не відразу, а врослого в них. "Чи не видимий" і підступний ворог "Юда" в загальному.

Ким був створений цей вірус, природою, або людиною в секретній лабораторії, на сьогодні ми не знаємо. Але його дії безжальні і невідворотні, але повільні як у удава, не дають шансу уникнути ретровірусної терапії. Яка цілком дає можливість людині вижити.

А може бути і зовсім немає цього "ВІРУСУ - ВІЛ", а є тільки голографічна програма впроваджена в вигляді голографічного солітону в енергоінформаційну структуру аури людини. Яка наказує клітинам людини підкоряться чужорідної (закодованої) програмі. І такими питаннями я задавався.

Тому в 2004 - 2007 роках займався вивченням, дуже тямущою на мій взляд, роботою Л.Г.Пучко "Многомерная медицина" (див. тут ). В результаті позбувся каменів в нирці, досить успішно.

ВІЛ-інфекція - повільно прогресуюче захворювання, що викликається вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Вірус вражає клітини імунної системи, які мають на своїй поверхні рецептори CD4: Т-хелпери, моноцити, макрофаги, клітини Лангерганса, дендритні клітини, клітини мікроглії.

В результаті робота імунної системи пригнічується, розвивається синдром набутого імунного дефіциту (СНІД), організм хворого втрачає можливість захищатися від інфекцій і пухлин, виникають вторинні опортуністичні захворювання, які не характерні для людей з нормальним імунітетом.

Без лікарського втручання опортуністичні захворювання викликають смерть пацієнта в середньому через 9-11 років після зараження (в залежності від підтипу вірусу). Середня тривалість життя на стадії СНІДу становить близько дев'яти місяців. При проведенні антиретровірусної терапії тривалість життя пацієнта становить 70-80 років.

Швидкість розвитку ВІЛ-інфекції залежить від багатьох факторів, в тому числі, від статусу імунної системи, віку (літні люди мають підвищений ризик швидкого розвитку захворювання, в порівнянні з більш молодими людьми), штаму вірусу, коінфекції іншими вірусами, повноцінного харчування, терапії.

Недостатній рівень медичного догляду та наявність супутніх інфекційних захворювань, наприклад, туберкульозу, викликає схильність до тимчасовому розвитку захворювання.

Реплікація вірусу імунодефіциту людини в клітці

ВІЛ-інфекцію викликає вірус імунодефіциту людини, що відноситься до сімейства ретровірусів, роду лентивирусов. Геном ВІЛ представлений рибонуклеїнової кислоти і в зараженій клітині піддається зворотної транскрипції.

ВІЛ вражає клітини крові людини, що мають на своїй поверхні CD4-рецептори: Т-лімфоцити, макрофаги і дендритні клітини. Інфіковані вірусом Т-лімфоцити гинуть через руйнування вірусом, апоптозу або знищення цитотоксичними Т-лімфоцитами. Після того, як число CD4 + T-лімфоцитів стає нижче 200 в одному мікролітр крові, система клітинного імунітету перестає захищати організм.

Оболонка вірусу складається з двуслойной ліпідної мембрани, в яку вбудований ряд білків, наприклад трансмембранний глікопротеїн gp41 і поверхневий глікопротеїн gp120. Всередині «ядра» вірусу, що складається з матричного білка p17 і капсидних білка p24, знаходяться дві одноцепочечниє молекули геномної РНК і ряд ферментів: зворотна транскриптаза, інтеграли і протеаза.

Зміни в імунній системі

Незріла і зріла форми ВІЛ

У гострій фазі ВІЛ-інфекції, в стадії віремії, відбувається різке зниження CD4 + T-лімфоцитів за рахунок прямого лізуючого дії вірусу і наростання числа копій вірусної РНК в крові. Після цього відзначається стабілізація процесу з деяким збільшенням числа CD4 клітин, що не досягає, однак, нормальних величин.

Позитивна динаміка обумовлена ​​збільшенням числа цитотоксичних CD8 + Т-лімфоцитів. Ці лімфоцити здатні знищувати ВІЛ-інфіковані клітини безпосередньо шляхом цитолізу без обмеження по людському лейкоцитарному антигену класу I (англ. Human leukocyte antigen-HLA). Крім того, вони секретують пригнічують фактори (хемокінів), такі як RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, MDC, що перешкоджають розмноженню вірусу шляхом блокування корецепторів.

ВІЛ специфічні CD8 + лімфоцити відіграють головну роль в контролі гострої фази ВІЛ-інфекції, однак при хронічному перебігу інфекції не корелюється з віремією, так як проліферація і активація лімфоцитів CD8 + залежить від антиген-специфічних T-хелперів CD4, при цьому, ВІЛ також заражає CD8 + лімфоцити , що може вести до зниження їх числа.

Синдром набутого імунодефіциту є термінальною стадією ВІЛ-інфекції та розвивається у більшості хворих при падінні числа CD4 + Т-лімфоцитів, крові нижче 200 клітин / мл (норма CD4 + T-лімфоцитів 1200 клітин / мл).

Депресію CD4 + клітин пояснюють наступними теоріями:

Загибель CD4 + T-лімфоцитів в результаті прямого цитопатичної дії ВІЛ. Вірус вражає в першу чергу активовані лімфоцити CD4, а оскільки специфічні до ВІЛ лімфоцити входять в число перших клітин, які активуються в ході ВІЛ-інфекції, вони страждають одними з перших.

Зміна вірусом клітинної мембрани CD4 + T-лімфоцитів, що веде їх до злиття між собою з утворенням гігантських сінцітіев, яке регулюється LFA-1. Поразка CD4 клітин антитілами, як результат антитіл-залежного цитотоксичної дії (англ. ADCC-antibody-dependent cellular cytotoxicity).

Активація природних клітин-кілерів

аутоімунне ураження
Зв'язування білка вірусу gp120 з CD4-рецептором (маскування CD4-рецептора) і як результат - неможливість впізнання антигену, неможливість взаємодії CD4 з HLA класу II.
Запрограмованої клітинної смертю
Відсутність імунної відповіді (енергія)
B-лімфоцити при ВІЛ-інфекції піддаються поликлональной активації і виділяють велику кількість імуноглобулінів, ФНО, інтерлейкін-6 та лектин DC-SIGN, який сприяє проникненню ВІЛ в T-лімфоцити. Крім того спостерігається значне зниження інтерлейкіну-2, що виробляється CD4-хелперами 1 типу і має критичне значення в активації цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8 +, CTL) і придушення вірусом секреції макрофагами інтерлейкіну-12 - ключового цитокіну в освіті і активації T-хелперів 1 типу і NK-лімфоцитів (англ. Natural killer cells).

Одним з основних факторів патогенезу ВІЛ є гіперактивація імунної системи у відповідь на інфекцію. Однією з рис патогенезу є загибель CD4 + Т-хелперів, концентрація яких повільно, але неухильно знижується. Особливо значні негативні наслідки має загибель заражених ВІЛ CD4 + T-лімфоцитів центральної пам'яті і дендритних клітин. Основною причиною загибелі Т-клітин при ВІЛ-інфекції є програмована клітинна загибель (апоптоз).

Навіть на стадії СНІД рівень інфікованості CD4 + клітин периферичної крові становить 1: 1000, що говорить про те, що вірус сам по собі не здатний вбити таку кількість клітин, яке гине при ВІЛ-інфекції. Також не пояснити настільки масову загибель Т-клітин і цитотоксичною дією інших клітин. У той же час, основним місцем, де відбувається реплікація ВІЛ на всіх стадіях ВІЛ-інфекції є вторинна лімфоїдна тканина. Найбільш інтенсивно реплікація ВІЛ відбувається в лімфоїдної тканини, асоційованої з кишечником (en: Gut-associated lymphoid tissue). Інфіковані Т-клітини пам'яті в цій тканини зустрічаються в 10-100, а іноді в майже в 1000 разів частіше, ніж в периферичної крові. Це пояснюється, в першу чергу, високим вмістом CD4 + CCR5 + Т-клітин в цій тканини, які є хорошими мішенями для інфікування ВІЛ. Для порівняння: в периферичної крові таких клітин всього 11,7%, тканини лімфовузлів 7,9%, в той час як в лімфоїдної тканини асоційованої з кишечником - 69,4%.

Виражене виснаження СD4 + клітин, обумовлене репликацией ВІЛ в лімфоїдної тканини кишечника, виникає через кілька тижнів після інфікування, і зберігається на всіх стадіях ВІЛ-інфекції. ВІЛ-інфекція порушує проникність слизової для речовин мікробного походження, таких як ліпополісахариди грамнегативних бактерій. Ці речовини, потрапляючи в кров, є причиною хронічної неспецифічної гіперактивації вродженого і адаптивного імунітету. Таким чином, ВІЛ-інфекція є, головним чином, хворобою слизової кишечника, і шлунково-кишковий тракт є головним місцем реплікації ВІЛ.

Принципово важливу роль у зниженні кількості наївних лімфоцитів є зміна структури лімфоїдної тканини лімфовузлів, викликане хронічною імунної активацією. Після еміграції з тимуса, наївні Т-лімфоцити формують запас довгоживучих клітин, які циркулюють між тканинами і вторинними лімфоїдними органами. Частина з них гине внаслідок апоптозу, а частина час від часу ділиться, заповнюючи запас загиблих клітин. У всі періоди життя, число клітин, які з'являються внаслідок поділу, перевищує експорт з тимуса. Для запобігання апоптозу цих клітин на кожному етапі їх розвитку їм необхідні певні сигнали виживання. Такий сигнал реалізується, коли під час контакту Т-клітинного рецептора (TCR) з комплексом власний антиген - MHC I, наївний лімфоцит отримує стимуляцію интерлейкином-7. Входження наївних Т-клітин в лімфоїдну тканину і взаємодія з клітинами мікрооточення, які синтезують ІЛ-7 (наприклад стромальних клітинами лімфовузлів, дендритними клітинами), є критичним фактором для збереження популяції наївних Т-клітин.

Високоорганізована структура вторинної лімфоїдної тканини надзвичайно важлива для виживання Т-клітин і забезпечення імунної відповіді через взаємодію Т-лімфоцитів і антігенпрезентірующіх клітин. Хронічна імунна активація і реплікація ВІЛ в лімфоїдної тканини призводить до руйнування цієї структури і надмірного накопичення колагену, а в кінцевому рахунку - до фіброзу лімфовузлів. Надлишкова продукція колагену, є побічний ефект спроби протидії регуляторних Т-клітин (Treg) негативних наслідків імунної активації. Фібробласти стимульовані цитокінами (такими як TGF-β1) регуляторних Т-клітин виробляють колаген, накопичення якого руйнує структуру лімфоїдної тканини, і позбавляє наївні Т-клітини доступу до джерела ІЛ-7. Це призводить до виснаження їх запасу, а також до обмеження можливості його відновлення при пригніченні реплікації ВІЛ на ВААРТ.

Порушення в роботі імунної системи з часом наростають аж до повної нездатності здійснювати свою основну функцію - захист організму від хвороботворних організмів. На тлі гіперактивації часто виникають лейкози, що в сукупності призводить до того, що факультативні паразити, які співіснують в здоровому організмі під контролем імунної системи, виходять з під контролю, стаючи згубними для організму.

Основний резервуар ВІЛ в організмі - макрофаги і моноцити. У цих клітинах не відбувається підриває репродукції, вихід віріонів здійснюється через комплекс Гольджі. Також, слід зазначити, що система вродженого імунітету не здатна під час гострої ВІЛ-інфекції ефективно розпізнавати вірус і стимулювати своєчасний адекватний специфічний Т-клітинну відповідь.

Імунна система може погано розпізнавати ВІЛ так як до 45% генома людини складається з ендогенних ретровірусів і ретротранспозонов. Антитіла, що виникають внаслідок реакції на білок gp-120 тільки сприяють посиленню «інфекції», але не її придушення. Таким чином, імунна система людини своєю відповіддю тільки сприяє розмноженню вірусу, тому створення ВІЛ-вакцини, подібної вакцини від вірусу віспи неможливо. Слід зазначити, що ця точка зору не знаходить підтримки багатьох дослідників ВІЛ. Крім того, вона суперечить тому факту, що принципова можливість створення вакцини проти ВІЛ доведена. У 2009 році випробування вакцини RV144 в Таїланді показало ефективність у запобіганні інфекцій.

Велика дивина при лікуванні ВІЛ

Виявляється, при застосуванні антиретровірусної терапії не рекомендують приймати одночасно препарати до складу яких входять такі трави: Деревій, Ехінацея, Нігтики (календула), Звіробій. Часником теж не можна зловживати.

І що найцікавіше, що всі ці трави є природними препаратами підвищують імунітет людини, при їх прийомі. Це було відзначено і в нашій практиці, так в препарат Імод входить Ехіноцея. А отже його використовувати не можна. Один з наших пацієнтів скаржився, що при прийомі антиретровірусної терапії він брав Звіробій і кілька місяців поспіль у нього кількість CD4 клітин зовсім не росло.

Звичайно ці "примхи", суперечать здоровому глузду про підвищення імунітету природним способом. І природно починає здаватися, що після прийому антиретровірусної терапії, у людини утворюється "Штучний" імунітет, а не природний. Але може бути це з області моєї фантазії?

Що ми можемо зробити?

Чим же фітотерапія може допомогти людині при лікуванні ВІЛ інфекції. З вищенаведеного матеріалу ясно, що потрібно боротися з ВІЛ зберігаючи в працездатному стані лімфовузли очеревини і взагалі всю лімфосистему організму людини. Чи не дозволяючи калагену засмічувати лімфосистему, а особливо лімфовузли. ВІЛ вражає клітини крові людини, що мають на своїй поверхні CD4-рецептори: Т-лімфоцити, макрофаги і дендритні клітини. Інфіковані вірусом Т-лімфоцити гинуть через руйнування вірусом, апоптозу або знищення цитотоксичними Т-лімфоцитами. Після того, як число CD4 + T-лімфоцитів стає нижче 200 в одному мікролітр крові, система клітинного імунітету перестає захищати організм.

А людина гине не через те, що хвороба руйнує його життєво важливі органи, а через те, що імунна система стає безпорадною врятувати його, не тільки від складних вірусів, але і від самих найпростіших. Виходить людина "Господар землі" виявляється на ній без імунітету, як ніби прибулець, ніколи не жив в земних умовах.
І як у Герберта Уеллса в "Війні світів" Високорозвинена цивілізація прибульців загарбників Марсіан, на нашій Землі загинула, від звичайних простих земних вірусів, до яких вони не мали імунітету. Так і людина стає "Ізгоєм" в своєму середовищі проживання. Тому поки антиретровірусна терапія буде відновлювати Т-клітини і інші складові "полки" армії імунної системи. Наше завдання зберегти всі частини імунної системи в цілісності. І не дати опортуністичних вірусів, грибків і іншим патогенних мікроорганізмів захопити нічим не захищені органи нашого організму.
У нашому розпорядженні є дуже ефективні природні препарати сприяють збереженню лімфатичної системи.

В це важко повірити

Але неодноразово на прикладах встановлено, що з усіх існуючих захворювань не можна достовірно пов'язати їх з тим, що вони виникли в результаті ВІЛ.

Вони дуже часто возникаю як би одночасно.
ВІЛ вбиває, за допомогою якої то програми самоліквідації, імунні клітини. ЗМУШУЄ клітки ЗДІЙСНЮВАТИ САМОГУБСТВО!
Яких захворювань найбільше побоюються лікарі займаються антиретровірусною терапією
Гепатит.
Туберкульоз.
Герпес.
Сифіліс.
А отже питання на початку нашої статті, "Що вірус імунодефіциту людини вражає і як врятуватися" залишається без відповіді.
А чому?
Якщо людина отримала ВІЛ інфекцію в зрілому віці, то він до цього часу має накопичену протягом попереднього життя, купу своїх звичайних хвороб, які поступово з розвитком ВІЛ тільки усугобляются. І НІХТО не зможе довести, що це сталося через вплив зовнішнього середовища, - ВІЛ. І що саме це призвело до розвитку злоякісної пухлини від наример восьмого герпесу.
А скоріше навпаки: 8 й герпес привів до (саркоми Капоші) та отримав свій розвиток в організмі не маючи опору від імунної системи людини.

Ще раніше була прийнята протокольна система діагностики ВІЛ.

Крім здачі крові, визначити наявність хвороби неможливо!

Для діагностики ураження слизової оболонки рота у ВІЛ-інфікованих хворих прийнята робоча класифікація, затверджена в Лондоні, у вересні 1992 року. Всі поразки розділені на 3 групи, найбільший інтерес викликають і найбільш часто зустрічаються ураження, що відносяться до 1 групи.

1 група - ураження, чітко пов'язані з ВІЛ-інфекцією. У цю групу включені наступні нозологічні форми:

кандидози (еритематозні, псевдомембранозний, гіперпластичний, атрофічний);
волосиста лейкоплакія;
маргінальний гінгівіт;
виразково-некротичний гінгівіт;
деструктивний пародонтит;
саркома Капоші;
неходжкінські лімфоми.
2 група - ураження, менш чітко пов'язані з ВІЛ-інфекцією:
бактеріальні інфекції;
хвороби слинних залоз;
вірусні інфекції;
тромбоцитопенічна пурпура.
3 група - ураження, які можуть бути при ВІЛ-інфекції, але не пов'язані з нею.

Практикуючі лікарі користуються класифікацією МКХ-10.

КОД ПО МКБ-10
B20 Хвороба, викликана ВІЛ, що виявляється у вигляді інфекційних і паразитарних захворювань.
? B20.0 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами МАК інфекцій.
? B20.1 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами інших бактеріальних інфекцій.
? B20.2 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами цитомегаловирусного захворювання.
? B20.3 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами інших вірусних інфекцій.
? B20.4 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами кандидозу.
? B20.5 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами інших мікозів.
? B20.6 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами пневмонії, викликаної Pneumocystis carinii.
? B20.7 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами множинних інфекцій.
? B20.8 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами інших інфекційних та паразитарних хвороб.
? B20.9 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами неуточнених інфекційних і паразитарних хвороб.
B21 Хвороба, викликана ВІЛ, що виявляється у вигляді злоякісних новоутворень.
? B21.0 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами саркоми Капоші.
? B21.1 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами лімфоми Беркітта.
? B21.2 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами інших неходжкінських лімфом.
? B21.3 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами інших злоякісних новоутворень лімфатичної, кровотворної
і споріднених їм тканин.
? B21.7 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами множинних злоякісних новоутворень.
? B21.8 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами інших злоякісних новоутворень.
? B21.9 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами неуточнених злоякісних новоутворень.
B22 Хвороба, викликана ВІЛ, що виявляється у вигляді інших уточнених хвороб.
? B22.0 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами енцефалопатії.
? B22.1 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами лімфатичного інтерстиціального пневмоніту.
? B22.2 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами виснажує синдрому.
? B22.7 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами множинних хвороб, класифікованих в інших рубриках.
B23 Хвороба, викликана ВІЛ, що виявляється у вигляді інших станів.
? B23.0 Гострий ВІЛ-інфекційний синдром.
? B23.1 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами (персистентной) генералізованої лімфаденопатії.
? B23.2 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами гематологічних та імунологічних порушень, що не
класифікованих в інших рубриках.
? B23.8 Хвороба, викликана ВІЛ, з проявами інших уточнених станів.
B24 Хвороба, викликана ВІЛ, неуточнена.

Лікування нашими фітопрепаратами:

1. Мезоодан
2. ЛГТ
3. Асцілін
4. Холеазин
5. цілюще боб
6. Очищення лімфатичної системи (Щоб отримати більш детальну теоретичну інформацію про важливість лімфосістеми, перейдіть по засланні )

Напишіть нам листа для отримання індивідуальної консультації. Для цього клікніть тут .

Читайте також

Если у Вас є питання або Ви хочете замовити зворотнього дзвінок, Заповніть форму .